维生素K缺乏致晚发性颅内出血32例外科治疗

目的 :探讨维生素K缺乏致晚发性颅内出血的诊断与外科治疗。方法 :32例在补充维生素K及输血的基础上 ,2 9例行开颅血肿清除术 ,3例行脑室_腹腔分流术。结果 :治愈 2 0例 ,明显神经功能障碍 7例 ,自动出院 2例 ,死亡 3例。结论 :婴幼儿维生素K缺乏致晚发性颅内出血 ,术前补充维生素K及输血是非常关键的 ,及早手术可以降低病死率 ,减少后遗症。

硬膜下穿刺治疗晚发性颅内出血60例疗效观察

目的观察硬膜下穿刺治疗晚发性颅内出血的疗效及其不良反应。方法治疗组在补充维生素K止血等常规治疗情况下给予硬膜下穿刺治疗,对照组仅给予维生素K等常规治疗。结果治疗组有效率95%,对照组有效率66.7%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组未发现不良反应。结论硬膜下穿刺治疗能明显减轻晚发性颅内出血的临床症状,穿刺术治疗无不良反应,操作简单,值得在基层推广。

经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血

目的 探讨经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血的临床疗效。 方法 应用自制小儿脑穿针 ,在CT定位、定量、定穿刺点下 ,行经颅微创穿刺抽血术治疗颅内血肿 ,合并蛛网膜下腔出血者配合脑脊液置换术 ,并与内科综合治疗组对照研究。 结果 微创组治愈率为 87%( 2 0 /2 3) ,总有效率为 10 0 %,无 1例死亡 ,6个月后随访致残率为 7 1%( 1/14 ) ;对照组治愈率为 2 0 %( 4 /2 0 ) ,总有效率为 6 0 %( 12 /2 0 ) ,病死率为 30 %( 6 /2 0 ) ,6个月后随访致残率为 77 8%( 7/9)。两组疗效及致残率经统计学处理 ,有非常显著性差异。 结论 经颅微创术治疗晚发性维生素K缺乏性颅内出血疗效显著 ,临床应用未发生不良反应。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血35例临床分析

目的探讨农村晚发性维生素K缺乏致颅内出血的发病原因,提高山区农村医务人员对本病的认识。方法对35例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿进行临床分析。结果治愈25例,治愈率为71.4%,好转9例,好转率为25.7%,转上级医院治疗1例。随访35例,其中正常26例,占74.3%;癫痫1例,肢体功能落后3例,智力落后3例,后遗症率为20%;死亡2例,病死率为5.7%.结论晚发性维生素K缺乏致颅内出血与山区农村孕产妇保健意识淡薄,婴儿单纯母乳喂养率高,农村医生对晚发性维生素K缺乏致颅内出血认识不足,未预防性使用维生素K1有很大关系。早期预防性应用维生素K1,早期诊断,合理治疗对提高治愈率,减少病死率和后遗症发生率有重要的临床意义。

婴儿晚发性VitK缺乏并颅内出血的CT和MRI表现特点

目的:探讨婴儿晚发性Vit K缺乏并颅内出血的发病机制及CT、MRI表现特点。方法:选取101例晚发性Vit K缺乏并颅内出血患儿的临床资料,均给予CT、MRI检查,分析CT、MRI表现特征,了解婴儿晚发性Vit K缺乏并颅内出血的发病机制。结果:101例晚发性Vit K缺乏并颅内出血患儿中,67例(66. 34%)蛛网膜下腔出血、54例(53. 47%)硬膜下出血、43例(42. 57%)脑实质出血、37例(36. 63%)脑室内出血、38例(37. 62%)患儿2个及2个部位以上出血。结论:CT和MRI在晚发性Vit K并发颅内出血诊断中具有重要意义,两者联合可为临床治疗提供参考依据。

晚发性维生素K缺乏性颅内出血12例诊治体会

晚发性VK缺乏是指生后1～3个月由于VK缺乏继而造成维生素K依赖凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成不足，导致凝血功能障碍性出血。该病以高颅内出血．高死亡率和高致残率而引起儿科界的关注。2000-06～2006-06我们收治了12例此类患儿，现将诊治体会报告如下：

晚发性维生素K缺乏性颅内出血的急救体会

目的 探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的急救措施。方法 总结分析35例该病的临床资料及 急救方法。结果 35例中除4例自动出院外,余病人均获满意效果。结论 对晚发性维生素K缺乏性颅内出血的 急救,除补充维生素K1、输血或血浆、钙剂、维持水电解质平衡外,对硬膜下出血者应尽早穿刺放血,同时合并脑疝 者,适当控制性过度通气,使PaCO2维持在3.3～4.7kPa(25～35mmHg),明显有利于脑水肿的恢复,降低颅内压,改 善预后。

晚发性维生素K缺乏症32例临床分析

晚发性维生素K缺乏症是指新生儿晚期（出生2周后）到婴儿期因缺乏维生素K而引起的出血性疾病,又称获得性凝血酶原减低症,多发生于1～3个月婴儿。本病发病急,病情重,若合并颅内出血预后不良,多数遗留永久性神经系统后遗症,病死率高。现将我院2008-2011年收治的32例晚发性维生素K缺乏症总结报道如下。