早期干预对晚发生性维生素K缺乏所致颅内出血预后的影响

目的 探讨早期干预对晚发性维生素K缺乏所致颅内出血预后的影响 .方法 将 4 8例晚发性维生素K缺乏所致颅内出血患儿分成干预组 2 8例和对照组 2 0例 ,干预措施包括用药、感知、视听、语言、动作等训练 .两组病例在生后 3、6、9、12、18个月时用心量表检测精神运动发育商 (DQ) ,比较两组DQ及预后情况 .结果 干预组在 9、12、18个月龄时DQ高于对照组 (p<0 .0 1) .预后不良率低于对照组 (p<0 .0 5 ) .结论 早期干预能有效地促进晚发生性维生素K缺乏所致颅内出血智力发育 ,是改善预后 。

晚发性维生素K缺乏症141例综合报告

1966年Goldman再次提及晚发性维生素K缺乏症后,近年来国内外有关本病的报告相继增多,兹综合141例报告如下。

晚发性维生素K缺乏症的临床特征及其预防

晚发性Vit K缺乏症是指生后2周～6月(2周～2月居多)婴儿因Vit K依赖因子缺乏而致出血。该病以其高颅内出血率、高死亡率和致残率而引起儿科界的关注。但在其预防对策上,国内迄今未制订出统一的常规。本文旨在通过对该病病因、临床特征等分析基础上,借鉴国外的常規预防措施,提出对所有新生儿生后常规补充Vit K以预防本病的发生。

CT诊断晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的研究

目的 :探讨晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血的CT表现及临床研究 ,旨在提高对本病的早期诊断 ,早期治疗 ,降低死亡率和致残率。方法 :对 5 8例临床可疑晚发性维生素K缺乏症并颅内出血的患者行CT检查 ,对二者进行分析讨论。结果 :硬膜下血肿 36例 ,合并蛛网膜下腔出血 17例 ,脑实质内出血 8例 ,脑室内出血 5例。脑实质内出血 2 5例 ,合并蛛网膜下腔出血 10例 ,硬膜下出血 8例 ,脑室内出血 5例 ,硬膜外血肿 3例。蛛网膜下腔出血 14例。脑室内出血 9例。结论 :头颅CT检查是诊断本病的首选方法 ,既可确定出血部位及程度 。

小儿晚发型维生素K缺乏性出血3970例分析

【目的】 全面了解我国晚发型维生素K缺乏性出血的状况和发病特点。 【方法】 通过计算机光盘检索系统 ,结合中文科技资料目录、中国医学文摘等检索工具 ,以维生素K为主题词 ,检索 1979～ 2 0 0 0年全部含有维生素K的文献。从中挑选出涉及晚发型维生素K缺乏性出血的临床病例报告文献。 【结果】 得到 165篇原始文献 ,报告符合晚发型维生素K缺乏性出血的病例 3 970例 ,男童 2 874例 ,女童 10 96例 ,男女之比为 2 .62∶1;母乳喂养3 5 5 5例 ( 89%) ,混合喂养 3 0 0例 ( 8%) ,人工喂养 115例 ( 3 %)。发病年龄低于 4周 3 16例 ( 8%) ,高于 8周 5 0 6例( 13 %) ,4～ 8周 3 14 8例 ( 79%)。 3 970例中 3 674例发生颅内出血 ,发生率为 92 %;死亡 891例 ,死亡率 2 2 %。 【结论】 我国晚发型维生素K缺乏性出血发病形势严峻。母乳喂养是发病的高危因素 ;发病的峰年龄 4～ 8周 ;

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特征分析

回顾性分析94例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床资料。结果发现,此病患儿占同期住院患儿1.7%(94/5 492)。其中男66例(70.21%),女28例(29.79%)。平均中位年龄45.30 d。居住在城市19例(20.21%),村镇75例(79.79%)。退院40例(42.56%),好转32例(34.04%),治愈15例(15.96%)。92例(97.87%)母乳喂养。主诉包括:抽搐(59例,62.77%),呕吐(42例,44.68%),剧烈哭闹、烦躁(28例,29.79%),反应差(5例,5.32%)。未注射维生素K的患儿凝血酶原时间(PT)平均值55.90 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)平均值106.12 s,其中18例(19.15%)显示测不出。86例(91.49%)诊断失血性贫血。因此认为,3个月内母乳喂养婴儿突发贫血伴神经系统症状,要高度怀疑晚发性维生素K缺乏致颅内出血,及时通过病史及凝血功能、头部影像学进一步确诊。出生3个月内系统补充维生素K1可有效预防此病发生。

晚发性维生素K缺乏症的诱因与预防(附28例临床分析)

晚发性维生素Ｋ（ＶｉｔＫ）缺乏症是婴儿期最常见的出血性疾病，常发生严重颅内出血，病死率及致残率高。因此，在认识本病同时需积极采取预防措施。现将我院１９９２～１９９７年收治的晚发性ＶｉｔＫ缺乏症２８例报告如下。１临床资料１一般资料男２２例，女６例，其中...

晚发性维生素K缺乏与人类巨细胞病毒感染的临床关系分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏与人类巨细胞病毒(HCMV)感染的临床关系。方法对阜阳市人民医院儿科2008年1月到2010年12月收治11 768例患儿中的98例晚发性维生素K缺乏者,分为HCMV-IgM(+)组及HCMV-IgM(-)组,结合实验室检验结果及临床资料进行分析;并将同期住院的其他疾病母乳喂养儿98例作为对照组,测定HCMV-IgM。结果①98例中89例有颅内出血,8例有消化道出血,1例有脐部出血。经综合治疗,48例治愈,27例好转,15例放弃,8例死亡。经随访发现,共有31例留有不同程度神经系统后遗症。②39例HCMV-IgM(+)患儿中谷丙转氨酶增高、总胆红素增高、FIB降低的比率均较59例HCMV-IgM(-)患儿显著增高(P值分别为:0.000,0.000,0.015),差异有统计学意义。③98例患儿中HCMV-IgM(+)39例,同期住院的其他疾病母乳喂养儿98例中HCMV-IgM(+)7例,其阳性率比较差异具有统计学意义(P=0.000)。结论晚发性维生素K缺乏多表现为颅内出血,伤残率、病死率高,幸存者多留有不同程度的后遗症,与HCMV感染具有一定关系。

婴儿晚发性维生素K缺乏症的防治(附20例临床分析)

婴儿晚发性维生素K缺乏症往往起病急,易并发颅内出血、病死率高、后遗症多。如何防治,目前国内外学者都十分关注。现就我院1990～1993年收治的20例临床资料分析,浅谈一些体会。 临床资料 本组男12例、女8例;均为1个月～3个月母乳喂养、未添加辅食者。有曾服抗生素、婴儿肝炎及迁延性腹泻等病史。

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿136例分析

目的:提高对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的认识,力争早期诊断、早期治疗、早期预防。方法:回顾性分析136例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特点、病因及预后。结果:本组患儿136例中治愈84例(占61.76%),死亡11例(占8.08%),致残32例(占23.52%),对一些危重病人,外科手术治疗效果较好。结论:早期的诊断和治疗对降低病死率和致残率有重要意义,但预防同样关键,有效的预防措施为常规给新生儿、纯母乳喂养婴儿、有感染性疾病、腹泻病、肝胆疾病等的小婴儿定期补充VITK1。

晚发性维生素K缺乏症

晚发性维生素K缺乏症是指婴儿期(20d～3个月)缺乏维生素K而引起的凝血功能障碍所导致的自发性疾病。多由于维生素K合成不足,摄取减少、吸收不良及长期广谱抗生素药物的应用所引起。绝大多数为母乳喂养儿,早期临床症状不典型,误诊串较高,容易延误治疗。

癌胚抗原、组织多肽抗原、糖类抗原19-9、维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白、甲胎蛋白联合检测对原发性肝癌的诊断价值

目的 探讨血清癌胚抗原(CEA)、组织多肽抗原(TPA)、糖类抗原19-9(CA19-9)、维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)联合检测对原发性肝癌的诊断价值。方法 选取83例疑似原发性肝癌患者,以手术病理结果作为金标准,分析血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP单独及联合检测对原发性肝癌的诊断效能,比较不同临床分期原发性肝癌患者的血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平,采用Pearson相关分析法分析血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平与原发性肝癌患者临床分期的相关性。结果 血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP联合检测诊断原发性肝癌的灵敏度、特异度、准确度及约登指数分别为95.95%、88.89%、95.18%、0.85,均高于各指标单独检测。不同临床分期原发性肝癌患者的血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01);随着临床分期的升高,原发性肝癌患者的血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平均逐渐升高。相关性分析结果显示,血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP水平与原发性肝癌患者的临床分期均呈正相关(P﹤0.05)。结论 血清CEA、TPA、CA19-9、PIVKA-Ⅱ、AFP可作为临床诊断原发性肝癌和监测病情进展的客观实验室指标,单独检测的诊断效能一般,联合检测可提高诊断效能,更有利于原发性肝癌的早期检出。

晚发性维生素K缺乏症的特点与预防

目的 探讨晚发性维生素K缺乏症的特点与预防措施。方法 回顾分析 1995～ 2 0 0 0年儿内科住院的1周～ 2个月 (不含 2个月 )的婴儿 310 4例 ,其中病死 5 6例。结果 晚发性维生素K缺乏症患儿 92例 ,占该组住院患儿的 2 96 % ,是死因的第 2位 (病死 13例 ,占 2 3 2 1% ,均死于颅内出血 ) ,病死率排在首位 ,高达 14 13% ,与肺炎的病死率 3 5 7%和G - 6 -PD 5 0 2 %缺陷病的病死率间差别有显著性意义 (χ2 =17 5 9,7 89,均P <0 0 0 5 )。92例患儿的母乳喂养率为 97 83% ;CT证实 92例晚发性维生素K缺乏症患儿的颅内出血的发生率为 98 91%。结论 婴儿中晚发性维生素K缺乏症并不少见 ,病死率最高 ,应将其列入本地区儿童疾病综合管理的范围 ,制定并推广预防的常规措施。

早期连续腰穿治疗婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血的临床疗效

目的:探讨早期连续腰穿治疗婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血的临床疗效及预后。方法:选择我科43例晚发维生素K缺乏性颅内出血的患儿,均经颅脑CT确诊为蛛网膜下腔出血或脑室内出血或兼有二者的混合性出血,病程在3d内,分为同意连续腰穿治疗的LP组23例和拒绝LP治疗的对照组20例。对照组患儿予以止血、止惊、降低颅内压及维持内环境稳定等综合疗法,LP组在上述综合治疗的基础上予以早期连续腰穿治疗,23例患儿开始腰穿的时间为住院后1～3d,平均(1.58±1.37)d,腰穿次数6～15次,平均(5.12±3.26)次,持续时间6～22d,平均(6.28±2.22)d,每次放液量8～15mL。结果:LP组治愈18例,有效5例,总有效率100%,对照组治愈4例,有效13例,无效2例,死亡1例,总有效率85%。两组疗效比较差异存在显著性(P<0.05)。随访6个月,LP组有1例继发性癫痫伴外部性脑积水,1例单侧上肢瘫痪,预后不良的发生率9%,对照组8例肢体瘫痪,10例脑积水伴继发性癫痫3例,智力低下4例。对照组预后差,两组比较差异有非常显著性(P<0.01)。结论:婴儿晚发维生素K缺乏性颅内出血早期进行连续腰穿治疗效果显著并能明显改善预后。

晚发性维生素K缺乏性颅内出血92例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏性颅内出血的病因、治疗方法及预防措施。方法对该院收治的92例晚发性维生素K缺乏性颅内出血患儿进行回顾性分析。其中纯母乳喂养83例、腹泻病史30例、肝功能异常39例、抗生素使用史28例为主要发病原因。分别予静脉注射维生素K1及止惊、降颅压、输血对症支持治疗,其中有13例患儿行硬膜下穿刺放血治疗,有7例患儿转外科行硬膜下血肿钻孔引流治疗。结果治愈76例,死亡2例,放弃治疗14例。随访了12例存活病儿,有10例存有不同程度的后遗症。结论对于本病要早诊断、早治疗,而做好预防工作是提高治愈率、减少病死率和致残率的关键。建议产院予新生儿预防性肌注维生素K1,对于3个月以内的单纯母乳喂养儿,在合并长期腹泻、黄疸延迟或患有肝胆疾病、应用抗生素、存在吸收障碍时均应补充维生素K。

晚发性维生素K缺乏症84例临床分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏症的临床特征及发病的高危因素,以帮助临床医生对该病有更好的认识,做到正确诊治。方法对2000年1月至2006年6月收治的84例确诊为晚发性维生素K缺乏症患儿的临床资料进行分析及总结。结果84例患儿中脑出血发生率为80.95%。治愈58例,26例自动出院。结论晚发性维生素K缺乏症以脑出血为主要表现,病情严重,应掌握该病的高危因素和临床特征,以做到正确诊治,并重视预防措施。

锁孔微创治疗婴幼儿晚发型维生素K缺乏性颅内出血21例分析

目的探讨锁孔微创术治疗晚发型维生素K缺乏致颅内出血的临床疗效。方法应用锁孔微创,在CT定位穿刺点下,加尿激酶外引流法,并与用YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针进行穿刺外引流法对照研究。结果锁孔微创治愈率88.9%(8/9),总有效率100%,无1例死亡,6个月后随访复查致残率0%。对照组治愈率为41.70%(5/12),总有效率83.3%(10/12),病死率16.7%(2/12),6个月后随访致残率57.10%(4/7)。两组疗效及致残率经统计学处理,有非常显著差异。结论锁孔微创治疗晚发型维生素K缺乏致颅内出血疗效显著,临床应用未发现不良反应。

48例晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的随访观察

４８例晚发性维生素Ｋ缺乏症致颅内出血的随访观察武汉市儿童医院（４３００１６）杨跃萍我院１９８４年～１９９２年１月确诊为晚发性维生素Ｋ缺乏症伴颅内出血１２８例住院患儿，对其中的４８例进行随访观察，现将结果报告如下。临床资料一、发病情况１．一般资料４８例...