沙棘总黄酮对糖尿病大鼠心肌晚期糖基化终产物及其受体mRNA表达的影响

为观察沙棘总黄酮对患糖尿病及并发心脏病大鼠的影响，采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠模型，将成模大鼠随机分为沙棘总黄酮组、氨基胍组、糖尿痛组，糖尿病组与正常对照组每天灌服纯化水。14周后检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血清和心肌晚期糖基化终产物及其受体mRNA水平。试验结果表明：与糖尿病组相比，沙棘总黄酮组大鼠血糖值、糖化血红蛋白值、血清和心肌晚期糖基化终产物含量、心肌晚期糖基化终产物受体mRNA表达水平均下降（P〈0．01）。因此，说明沙棘总黄酮具有良好降血糖和糖化血红蛋白作用，还可降低血清、心肌中晚期糖基化终产物含量及心肌晚期糖基化终产物受体mRNA的表达水平。

结肠癌病人血清S100钙结合蛋白A12、可溶性晚期糖基化终产物受体水平与肠道菌群失调及化疗效果的关系

目的探讨结肠癌病人血清S100钙结合蛋白A12(S100A12)、可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)水平与肠道菌群失调及化疗效果的相关性。方法选择2020年12月至2021年12月黄河水利委员会黄河中心医院收治的116例中、晚期结肠癌病人作为结肠癌组,另选取在该院同期健康体检人员120例作为对照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清S100A12、sRAGE水平,检测病人肠道菌群,并对病人化疗后进行随访,Pearson法分析结肠癌病人血清S100A12、sRAGE水平与菌群失调相关性,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析化疗前血清S100A12、sRAGE水平对结肠癌化疗效果的诊断价值。结果与对照组比较,结肠癌组病人化疗前血清S100A12、sRAGE水平显著升高(P<0.05)。与化疗前菌群正常组[(265.34±45.78)μg/L、(381.54±36.75)ng/L]比较,菌群失调Ⅰ度组[(301.52±56.95)μg/L、(440.63±48.71)ng/L]、菌群失调Ⅱ度组[(339.29±52.35)μg/L、(432.75±49.20)ng/L]病人血清S100A12、sRAGE水平显著升高(P<0.05);与菌群失调Ⅰ度组比较,菌群失调Ⅱ度组病人血清S100A12、sRAGE水平显著升高(P<0.05)。相关性分析显示,结肠癌病人血清S100A12、sRAGE水平与大肠杆菌、粪肠球菌数量呈正相关(P<0.05),与双歧杆菌、乳酸杆菌数量呈负相关(P<0.05)。与化疗前比较,结肠癌病人化疗后血清S100A12、sRAGE水平显著降低(P<0.05);与化疗缓解组[(272.33±55.36)μg/L、(403.24±40.54)ng/L]比较,化疗无效组[(330.09±42.64)μg/L、(482.85±43.61)ng/L]病人化疗前血清S100A12、sRAGE水平显著较高(P<0.05)。血清S100A12、sRAGE联合诊断结肠癌化疗无效的曲线下面积(AUC)为0.91[95%CI:(0.84,0.96),P<0.001],灵敏度为86.05%,特异度为80.82%。结论结肠癌病人血清S100A12、sRAGE升高,与肠道菌群失调及化疗效果有关,对化疗疗效评估与预后评价有一定指导意义。

可溶性晚期糖基化终产物受体、白细胞介素-36γ在桥本甲状腺炎患者血清中的表达及意义

目的探讨可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)、白细胞介素-36γ(IL-36γ)在桥本甲状腺炎(HT)患者血清中的表达及其临床意义。方法选取180例疑似HT人员作为研究对象,根据最终诊断结果分为HT组137例和非HT组43例。依据血清免疫球蛋白G4(IgG4)水平,将HT组患者进一步分为IgG4相关性HT组(IgG4≥135 mg/dL)和非IgG4相关性HT组(IgG4<135 mg/dL)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测所有研究对象的血清sRAGE、IL-36γ水平;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sRAGE、IL-36γ水平对HT及其IgG4表型的诊断价值。结果HT组患者血清sRAGE水平低于非HT组,血清IL-36γ水平高于非HT组,差异有统计学意义(P<0.001);IgG4相关性HT组患者血清sRAGE水平低于非IgG4相关性HT组,血清IL-36γ水平高于非IgG4相关性HT组,差异有统计学意义(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清sRAGE、IL-36γ联合诊断HT的曲线下面积(AUC)为0.900(95%CI:0.846~0.939),诊断效能显著高于两者单独诊断(P<0.05);血清sRAGE、IL-36γ联合诊断HT患者IgG4表型的AUC为0.897(95%CI:0.934~0.943),诊断效能显著高于两者单独诊断(P<0.05)。结论HT患者血清sRAGE水平显著降低,血清IL-36γ水平显著升高,联合检测血清sRAGE、IL-36γ水平可有效诊断HT并评估IgG4表型。

血清高迁移率族蛋白B1、可溶性晚期糖基化终产物受体水平对急性失代偿性心力衰竭预后有评估价值

目的:探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)水平对急性失代偿性心力衰竭(ADHF)患者预后的评估价值。方法:选取190例ADHF患者为研究组,另选取191例健康者为对照组,根据1年随访期是否死亡,将ADHF患者分为预后不良组(58例)和预后良好组(132例);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清HMGB1、sRAGE水平;采用Pearson法分析血清HMGB1、sRAGE水平与心功能指标及实验室指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HMGB1、sRAGE及血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)对ADHF患者预后的评估价值;采用多因素Logistic回归分析影响ADHF患者预后的因素。结果:与对照组比较,研究组患者血清HMGB1、sRAGE水平更高(P均<0.05);预后良好组与不良组血清HMGB1、sRAGE水平、纽约心脏病协会(NYHA)分级、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、血清肌钙蛋白I(cTnI)、住院时间比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。经Pearson法分析,ADHF患者血清HMGB1、sRAGE分别与LVEDD、LVESD、NT-proBNP、cTnl呈正相关,与LVEF呈负相关(P均<0.05),血清HMGB1与sRAGE呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,HMGB1、sRAGE、NT-proBNP对ADHF患者预后不良评估价值均较高,AUC分别为0.869、0.852、0.844,最佳截断值分别为32.91 g/L、296.46 ng/L、3809.77 ng/L时,灵敏度分别为79.3%、82.8%、82.8%,特异性分别为83.3%、74.2%、79.5%。多因素logistic回归分析表明,NYHA分级、LVEF、NT-proBNP、HMGB1及sRAGE是ADHF患者预后的独立危险因素(P均<0.05)。结论:血清HMGB1、sRAGE表达与ADHF的发生及预后有关,可作为ADHF患者预后的评估指标。

晚期糖基化终产物在口腔鳞状细胞癌发展及治疗的研究进展

了解口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生、发展的分子机制仍然是认识OSCC恶性生物学特点及探索针对性治疗方法的研究热点。晚期糖基化终末产物(AGE)及其受体RAGE与其他受体在体内相互作用,从而激活多个信号通路,诱导白细胞介素、生长因子和细胞因子的合成。近期的研究表明,AGE/RAGE相关信号传导通路的激活影响OSCC的增殖、侵袭、血管生成、局部复发,与晚期OSCC症患者的预后不良有关。本文对AGE/RAGE与OSCC恶性演进进行综述,以期为OSCC治疗提供潜在靶点。

慢性阻塞性肺疾病合并冠心病患者可溶性晚期糖基化终产物受体的初步研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并冠心病患者可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)的变化情况及临床意义。方法 选取2018年1月—2020年1月北京市垂杨柳医院呼吸科病房收治的COPD合并冠心病患者40例(合并冠心病组),同时选取呼吸科病房收治的COPD患者40例(单纯COPD组),体检健康者30例(对照组)。收集所有研究对象基线资料,比较三组患者的肺功能及sRAGE指标的差异。结果 合并冠心病组和单纯COPD组血浆sRAGE水平、FEV_(1)%显著低于对照组(P均<0.05)。合并冠心病组血浆sRAGE水平、FEV_(1)%与单纯COPD组相比明显下降(P均<0.05)。合并冠心病组sRAGE水平与FEV_(1)%呈正相关(r值为0.637,P<0.05)。结论 sRAGE在COPD合并冠心病患者血浆中呈低表达,其有可能反映COPD合并冠心病的患者的肺功能损害程度,对疾病的严重程度判别有一定的帮助。

石斛多糖抑制自发性高血压大鼠晚期糖基化终产物受体mRNA的有效剂量观察

目的探讨石斛多糖抑制自发性高血压大鼠(SHR)晚期糖基化终产物(AGE)及晚期糖基化终产物受体(RAGE)水平的最低有效剂量,为临床药用石斛用量奠定基础。方法选取36只SHR随机分为对照组和治疗1~5组共6个组,每组6只,对照组给常温白开水,治疗1~5组分别给予石斛多糖药饮0.10 g/d(0.10 g组)、0.12 g/d(0.12 g组)、0.14 g/d(0.14 g组)、0.20 g/d(0.20 g组)、0.40 g/d(0.40 g组)治疗。疗程为2个月。于治疗前后观察RAGE mRNA表达变化情况,并与对照组比较。结果治疗前6组SHR的AGE和RAGE mRNA平均水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后0.12 g组、0.14 g组、0.20 g组和0.40 g组的AGE和RAGE mRNA平均水平低于对照组(P<0.01),也低于组内治疗前的水平(P<0.01)。治疗AGE和RAGE mRNA的最低有效剂量为石斛多糖0.12 g/d。结论石斛多糖可有效降低SHR体内AGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。治疗SHR的AGE和RAGE mRNA的最低有效剂量为石斛多糖0.12 g/d。

黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的 :探讨黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA(RAGEmRNA )表达的调节作用。方法 :小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应法测定各组动物脑组织中RAGEmRNA的表达。结果 :糖尿病模型组脑组织RAGEmRNA的表达增加 ,其RAGE/β-actin值明显高于对照组 (P<0 01)。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组脑组织RAGEmR NA表达较模型组降低 ,其RAGE/β-actin值显著低于模型组 (P<0 05)。结论 :黄精多糖能抑制糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA的表达 ,对高血糖及糖基化终产物造成的脑组织损伤具有保护作用。

西红花酸对糖尿病大鼠体内晚期糖基化终产物的形成及其受体表达的影响

目的:观察西红花酸对糖尿病(diabetic melli-tus,DM)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的形成和受体(RAGE)蛋白表达的影响。方法:以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM模型组和西红花酸治疗组(50 mg.kg-1.d-1),另设正常组,给药21 d后,血糖仪测定大鼠空腹血糖;试剂盒分别测定AGEs中间产物即血清果糖胺(FMN)和糖化血红蛋白(GHb)的含量;荧光分光光度法测定主动脉及肠系膜血管床AGEs的水平;病理切片观察肠系膜动脉的变化;免疫组化法检测RAGE蛋白在肠系膜动脉中的表达。结果:西红花酸治疗后,对DM大鼠血糖值无明显影响;但FMN和GHb水平与模型组比明显下降;AGEs在主动脉和肠系膜血管床中沉积减少;肠系膜动脉血管损伤减轻;RAGE蛋白表达显著下降。结论:西红花酸可抑制蛋白质非酶糖化反应,减少AGEs及其中间产物的形成,下调RAGE蛋白表达,保护DM大鼠血管。

晚期糖基化终产物受体的结构和功能

晚期糖基化终产物受体 (RAGE)是一种膜蛋白 ,属于免疫球蛋白家族 ,由 4 0 0多个氨基酸组成 ,分子量为 35kD ,分胞外段、跨膜段和胞内段 ,在单核巨噬细胞、血管内皮细胞、肾系膜细胞、神经细胞及平滑肌细胞等细胞中普遍表达。RAGE作为信号转导受体介导晚期糖基化终产物 (AGE)和其配体在细胞表面结合 ,激活细胞内多种信号转导机制 ,在糖尿病慢性并发症、透析相关性淀粉样变 (DRA)、阿尔采末病 (AD)、动脉粥样硬化等疾病发生中起重要作用。对RAGE结构和功能的认识可能为这些疾病的防治提供新的靶位 。

蝙蝠葛碱对阿尔茨海默病小鼠海马晚期糖基化终产物受体和核转录因子-κBp65的影响

目的探讨蝙蝠葛碱(DAU)对阿尔茨海默病(AD)小鼠海马晚期糖基化终产物受体(RAGE)和核转录因子(NF)-κBp65的影响。方法雄性小鼠随机分成对照组、模型组、多奈哌齐组(0.001 g/kg)及DAU高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6 g/kg)。小鼠双侧海马微量注射β-淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42)(2 g/L)和腹腔注射D-半乳糖(180 mg/kg)诱导AD小鼠,连续治疗35 d后取材。采用Morris水迷宫(MWM)检测AD小鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附(ELISA)检测海马白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,免疫组化(IHC)、实时定量(RT)-PCR和Western印迹检测海马RAGE和NF-κBp65表达。结果与模型组比较,DAU高、中剂量明显改善AD小鼠学习记忆能力,明显降低海马IL-1β、IL-6、RAGE和NF-κBp65水平(均P<0.05)。结论 DAU通过抑制海马RAGE和NF-κBp65表达来改善AD小鼠学习记忆能力,以此在AD治疗中发挥重要作用。

晚期糖基化终产物受体与β-淀粉样蛋白的相互作用促进阿尔采末病的发展

晚期糖基化终产物受体(the receptor for advanced gly-cation end products,RAGE)属于免疫球蛋白家族。在中枢神经系统,RAGE主要在神经元、小胶质细胞及血管内皮细胞上表达。阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)人脑中RAGE的表达可被β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)上调,上调的RAGE进一步促进了AD的发展。神经元、小胶质细胞和血管内皮细胞膜上RAGE和Aβ结合,引起神经元毒性、持久性的炎症反应、血管功能紊乱。对RAGE-Aβ作用机制的深入理解,可为AD的临床治疗提供理论基础。

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终产物及其受体表达的影响

目的观察厄贝沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)及其受体(RAGEs)表达的影响,探讨其对DN的肾保护作用机制。方法应用链脲佐菌素建立大鼠DN模型,将DN模型大鼠随机分为2组:DN模型对照组、厄贝沙坦组;另设正常对照组。各组分别干预8周后,观察24h尿蛋白定量、血清和肾组织AGEs含量变化,免疫组化法检测肾组织RAGEs的表达,RT-PCR法检测肾组织RAGEs mRNA的表达,光镜观察肾脏病理改变。结果应用厄贝沙坦干预后,DN大鼠24h尿蛋白定量、血清及肾组织AGEs含量明显减少,肾组织RAGEs含量及其mRNA表达水平明显降低,肾脏病理改变显著减轻。结论厄贝沙坦对DN的肾保护作用机制与降低血清、肾组织AGEs水平以及肾组织RAGEs含量,抑制肾组织RAGEs mRNA表达有关。

人晚期糖基化终产物受体胞质内段融合蛋白表达载体的构建与表达

目的构建人晚期糖基化终产物受体胞质内段(hRAGE-C)GST融合蛋白的重组原核基因表达载体并进行表达与纯化,研究其功能并鉴定与其相互作用的蛋白。方法采用PCR方法扩增hRAGE基因编码区的胞质内段,并将其重组于pGEX-KG载体中。重组质粒经PCR、酶切、序列鉴定分析后,转化大肠杆菌BL21,以异丙基β-D硫代半乳糖(IPTG)诱导产生hRAGE胞质内段的GST融合蛋白。结果PCR、酶切和测序结果表明所克隆的GST/hRAGE-C原核表达载体完全正确,继而表达、纯化获得了相对分子质量约35 000的融合蛋白(符合预期大小)。结论将hRAGE胞质内段构建于含有GST标记的载体上并获得融合蛋白的高效表达。

晚期糖基化终产物受体RAGE在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达情况及其与肿瘤分化程度、大小、分期、浸润和转移的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测了30例宫颈原位癌、90例无转移的宫颈癌、30例有转移的宫颈癌和30例正常宫颈鳞状上皮中RAGE表达情况,并应用Western blot技术定量检测其表达情况。结果:RAGE在宫颈鳞癌组织中呈强阳性表达48.0%(72/150),正常宫颈鳞状上皮中弱表达13.3%,差异具有显著性(P<0.01),RAGE的高表达与宫颈鳞癌的发生、分期、侵袭和转移有关(P<0.01),而与其组织分化程度、大小无关(P>0.05)。结论:RAGE在宫颈鳞癌组织中尤其是发生转移的宫颈鳞癌组织中呈强阳性表达,可作为宫颈鳞癌浸润、转移的重要判定指标之一,并有望成为基因治疗的靶点。

晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究

探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成白介素8(IL-8)的作用,及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在此病理过程中的作用.内皮细胞来自培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)在体外共同培养,或以可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)对AGE-HSA进行预处理后再与HUVEC共同培养.用蛋白质液相芯片法检测HUVEC培养上清中IL-8水平,并提取细胞RNA,进行RT-PCR反应,检测细胞中IL-8mRNA的表达水平.结果表明,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式刺激HUVEC生成IL-8,未经修饰的HSA无此作用.AGE-HSA用sRAGE预处理后,刺激HUVEC生成IL-8的作用被抑制,并且此抑制作用呈剂量依赖的方式.AGE-HSA刺激HUVEC使IL-8mRNA表达增高,未经修饰的HSA无此作用.sRAGE能够阻断AGE-HSA诱导HUVEC表达IL-8mRNA的作用.整个变化趋势与蛋白质水平一致.研究首次证实,AGE-HSA与细胞表面受体RAGE相互作用可刺激内皮细胞分泌IL-8,并上调IL-8mRNA的表达.这为研究加速型血管病变的发病机制提供了新视角,也为治疗由AGE增多和潴留所引起的病理损害提供了新靶点.

血清高迁移率族蛋白B1和可溶性晚期糖基化终产物受体与心力衰竭严重程度相关性研究

目的探讨心力衰竭(HF)时血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)的变化及二者与心脏功能和N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的关联。方法选取2014年8月至2015年1月期间就诊于哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科73例左室射血分数(LVEF)小于45%的HF患者为实验组,体检人群中选择年龄、性别匹配的22例作为对照组。根据纽约心功能分级(NYHA)将HF患者分组:Ⅱ级患者为A组(18例),Ⅲ级患者为B组(22例),Ⅳ级患者为C组(33例)。测定各组血清HMGB1及sRAGE浓度。HF患者行心脏彩超检查并测定NT-proBNP浓度。结果与对照组相比,HF患者各组的血清HMGB1和sRAGE浓度显著升高(P<0.05)。且随着心功能恶化血清HMGB1和sRAGE浓度均显著升高(P<0.05)。相关性分析结果显示,血清HMGB1和sRAGE与LVEF均呈负相关(HMGB1 r=-0.4783,P<0.05;sRAGE r=-0.4071,P<0.05),与NT-proBNP浓度均呈正相关(HMGB1 r=0.4850,P<0.05;sRAGE r=0.4947,P<0.05)。结论HF患者血清HMGB1和sRAGE浓度显著升高,二者与心功能的严重程度及NT-proBNP水平呈正相关。

抗人晚期糖基化终产物受体胞外段不同表位单克隆抗体的制备

目的 制备抗人晚期糖基化终产物受体(RAGE)胞外段单克隆抗体。方法 用纯化人重组RAGE胞外段(氨基酸序列23～342)免疫Balb／c小鼠，取其脾细胞与NS—1融合制备杂交瘤，经筛选和两次克隆化，从制备的腹水中纯化单克隆抗体。结果和结论 获得两株杂交瘤细胞B2．2和E10，其分泌单抗的亚型均为IgG2b。经ELISA、Westernblot和流式细胞仪鉴定，证明两株单抗均可结合重组RAGE及表达于细胞表面的RAGE，且两株抗体识别的位点为远隔表位，所建立的双夹心法可用于检测可溶性重组RAGE。这两株抗体将为研究RAGE相关疾病提供有效的工具。

晚期糖基化终产物与其受体相互作用对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响

目的糖尿病患者结肠癌的发病率显著高于非糖尿病人群,晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)在糖尿病患者体内生成明显增多。文中观察AGEs对人结肠癌细胞SW-480增殖的影响及其机制。方法体外培养人结肠癌细胞SW-480,以终浓度分别为100μg/ml、200μg/ml、500μg/ml的AGE-BSA处理细胞24h,并设正常对照组和BSA对照组进行比较。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测SW-480细胞活力,利用流式细胞术检测细胞周期的改变,实时荧光定量PCR测定晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)mRNA、细胞周期素D1(cyclin D1)mRNA的表达。结果①MTT结果示100μg/ml、200μg/ml、500μg/mlAGE-BSA作用SW-480细胞24 h后可以显著促进细胞增殖(P<0.05),并呈浓度依赖性。②流式细胞术结果示200μg/mlAGE-BSA干预组24 h后可以减少SW-480细胞G1期百分率,同时增加S期百分率,与正常对照组比较具有统计学差异(P<0.05)。③实时荧光定量PCR结果示与正常对照组相比,200μg/mlAGE-BSA干预后可以上调RAGEmRNA和cyclin D1 mRNA的表达(P<0.05)。结论 AGEs能促进SW-480细胞的增殖,其机制可能与上调RAGEmRNA和cyclin D1 mRNA的表达,加速细胞G1期向S期转换相关。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的探讨阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏皮质糖基化终产物受体(receptor for advanced glcation end products,RAGE)mRNA表达的影响。方法 对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110 mg·kg-1·d-1),治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、24h尿蛋白定量,并用RT-PCR方法检测肾脏皮质RAGE mRNA的表达,观察肾脏病理改变。结果 DM组大鼠肾重／体重,BUN,Scr,24h尿蛋白定量,肾皮质RAGE mRNA的表达显著高于正常对照组;SF组肾重／体重,BUN,24 h尿蛋白定量,肾皮质RAGE mRNA的表达显著低于DM组;DM组大鼠肾脏病理显著异常,SF可显著减轻其病理学改变。结论SF可通过抑制肾脏RAGE mRNA的表达,减轻糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)-RAGE之间的相互作用对DM大鼠肾脏产生保护作用。