肉制品中晚期糖基化终末产物研究进展

肉类富含蛋白质和脂质,有利于晚期糖基化终末产物(AGEs)的生成。研究表明,AGEs会对人体产生多种危害,应尽量减少其在加工过程中的生成量。本文对近年来食品中尤其是肉制品中AGEs的形成、危害、检测进行介绍,并综述影响肉制品中AGEs生成量的因素,以期为探究减少肉制品加工过程中AGEs生成量的新方法提供思路。

热加工食品中晚期糖基化终末产物和5-羟甲基糠醛的形成、检测与控制

食品加工过程中的美拉德反应有助于形成一些热诱导毒性产物,包括晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)和5-羟甲基糠醛(5-hydroxymethylfurfural,5-HMF)。食源性AGEs在体内的积累和循环与糖尿病并发症的发生有关,同时可能诱发氧化应激、炎症和动脉粥样硬化。5-HMF的代谢物5-磺基氧甲基糠醛(5-sulfooxymethylfurfural,5-SMF)有潜在基因毒性和致癌性。如何控制热加工食品中这些危害物的形成已成为食品行业的关注焦点。本文从美拉德反应和焦糖化反应两条途径探究了AGEs和5-HMF的形成机理,并对近5年二者的检测方法进行了综述,阐述了各类方法的优缺点,以期为建立二者的通用检测方法奠定基础。在此基础上,从削减前体物质的供给、阻断中间体的转化,以及去除已经生成的AGEs和5-HMF这3个方面着手,综述了近年来相应所采用的抑制策略,以期为AGEs和5-HMF在食品中的控制及热加工食品质量与安全管理提供理论依据。

晚期糖基化终末产物受体在波动性高糖致人冠状动脉内皮细胞凋亡中的作用

目的研究持续性高糖(CHG)和波动性高糖(IHG)环境下,人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)的细胞凋亡情况,并探索HCAECs细胞凋亡是否由晚期糖基化终末产物受体(RAGE)介导发生。方法取对数生长期的HCAECs分为4组:①正常血糖组(CNG组,5 mmol/L葡萄糖);②持续性高糖组(CHG组,20 mmol/L葡萄糖);③波动性高糖组(IHG组,5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖每8 h波动1次);④波动性甘露醇对照组(IM组,5 mmol/L和20 mmol/L甘露醇每8小时波动1次,保持与波动性高糖相同的波动性渗透压环境)。不同条件处理后的HCAECs,采用噻唑蓝(MTT)法测定细胞活力,流式细胞术检测HCAECs细胞凋亡情况,Westernblot检测Caspase-3、RAGE的蛋白表达水平变化,qRT-PCR检测RAGE的转录水平变化情况。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低HCAECs中RAGE的表达量,观察IHG中Caspase-3的活化表达情况。结果与CNG组相比,CHG组和IHG组细胞活力均降低(P<0.05),但IHG组细胞活力更低(P=0.035);IHG组细胞凋亡率增加(P=0.028),Caspase-3活化状态(P=0.037)和RAGE表达量显著增加(P<0.05)。用靶向RAGE的shRNA慢病毒敲低RAGE表达水平,发现波动性高糖导致的细胞凋亡情况得到明显改善(P<0.05)。结论波动性高糖可通过增强RAGE表达,促进细胞凋亡,引起HCAECs损伤。

预制肉类食品中晚期糖基化终末产物的形成及抑制

随着人民生活水平的提高和生活节奏的加快,方便快捷、营养美味的畜禽鱼肉类预制菜肴(简称“预制肉”)正逐步成为老百姓餐桌上的常客。然而,肉类食品通常含有丰富的蛋白质、脂肪及一定量的还原糖,在预制肉加工及其成品后续贮藏、复热过程中不可避免地会发生美拉德反应、脂肪氧化等化学反应,易于导致晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的形成。过多摄入食源性AGEs会增加人体多种慢性病的发生率。基于肉类食品加工、贮藏过程中2种典型AGEs(羧甲基赖氨酸、羧乙基赖氨酸)的主要形成途径,以预制肉从原辅料到餐桌的全过程为主线,重点介绍了原料肉品质、肉类食品加工过程中常用的调味料及食品添加剂、加热熟制、成品贮藏及复热对预制肉中AGEs形成的影响。在此基础上,进一步探讨了预制肉加工及贮藏过程中AGEs形成的抑制策略,主要包括:采用新鲜的优质原料肉,合理选用调味料和添加剂,尽量缩短贮藏时间,在不影响产品质量安全的前提下尽量降低或缩短加热熟制及复热的温度和时间。通过这些阐述,希望为有效控制预制肉中AGEs的形成提供参考,为消费者提供更安全、更健康的预制肉类食品。

晚期糖基化终末产物受体在特发性肺纤维化中的研究进展

由于病因不明,特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)缺乏有效的干预措施。晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)是免疫球蛋白受体超家族的成员,在肺脏中表达最多,有助于维持肺组织的动态稳定。其参与糖尿病肾纤维化和肝纤维化已有证明,多项研究也表明,RAGE与IPF有关。本文就RAGE与IPF的研究进展做一综述,以期为IPF的治疗提供一思路。

空气煎炸温度和时间对香菇品质和晚期糖基化终末产物形成的影响

研究空气煎炸温度和时间对香菇(Lentinulaedodes)品质和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products, AGEs)形成的影响。以香菇为原料,通过不同温度(160、180℃)和时间(0、5、10、15、20min)的空气煎炸,测定香菇含水量、色泽、硬度,进行感官评定,并分析香菇中荧光性AGEs和非荧光性AEGs——羧甲基赖氨酸(Nε-(carboxymethyl)-lysine, CML)和羧乙基赖氨酸(Nε-(carboxyethyl)-lysine, CEL)3种美拉德反应产物的含量。结果表明:空气煎炸10、15、20 min时,180℃处理香菇的含水量显著低于160℃;其中180℃,空气煎炸20 min时,香菇含水量最低。与新鲜香菇相比,180℃空气煎炸20 min时亮度值L*最低,红度值a*、黄度值b*、色泽总差值ΔE和硬度最高。160、180℃时,与空气煎炸5 min相比,20 min时形态得分、色泽得分、香味得分、综合得分最低;180℃空气煎炸10 min的酥脆度最高。与新鲜香菇相比,180、160℃空气煎炸10 min时荧光性AGEs含量差异不显著,180℃时空气煎炸20 min时,荧光性AGEs含量最高;160℃空气煎炸20 min的CML含量最高;180℃空气煎炸20 min的CEL含量最高;160、180℃空气煎炸10 min时CML和CEL含量差异不显著。综上,180℃、10min为空气煎炸香菇的良好条件,此时香菇的色泽风味及口感均良好且荧光性AGEs、CEL及CML含量较低。

组蛋白激活晚期糖基化终末产物受体并引发炎症反应

晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)是免疫球蛋白受体,能够与多种配体结合,研究发现RAGE参与了非专职吞噬细胞对组蛋白修饰的微米颗粒的吞噬过程,但目前没有研究证明组蛋白是RAGE的配体。该研究对组蛋白分子能否直接激活RAGE及其下游信号通路进行探究。使用共聚焦显微镜和流式细胞仪检测哺乳动物细胞对可溶性组蛋白分子的内化;采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯/碘化丙啶染色法检测细胞活性;通过荧光探针2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯检测胞内活性氧水平;利用酶联免疫吸附剂测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定炎症因子的释放。结果表明,组蛋白分子能够被野生型HEK293T细胞内化并于胞内溶酶体中聚集,RAGE-敲除细胞则无法内化组蛋白;培养基组蛋白质量浓度在100μg/mL时对细胞无明显毒性,细胞活性正常;组蛋白能够通过RAGE刺激细胞活性氧水平升高,并释放炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6);组蛋白与DNA结合能够增强对RAGE的刺激。以上结果表明,组蛋白能够激活RAGE及其下游炎症通路。

烤馕中晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑的生成规律研究进展

随着人们对健康和食品安全的日益关注,研究食品中致病因素的含量和分布规律成为学术界和工业界关注的热点问题。其中,晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑在多种疾病的发展过程中有着重要影响。乌鲁木齐市作为新疆的商业中心和交通枢纽,对于其特色食品——烤馕对人体健康潜在影响的科学评估,具有十分重要的现实意义及研究价值。馕作为热加工食品,在热加工过程中极易产生多种危害物,其中包括晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑。本文将综述烤馕中晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑的形成机制及其危害,重点总结烤馕中晚期糖基化终末产物及4-甲基咪唑的生成规律及抑制方法,以期为今后新疆烤馕的绿色加工及晚期糖基化终末产物和4-甲基咪唑的减控方法提供科学理论依据,对消费者的健康饮食提供指导。

晚期糖基化终末产物在衰老相关疾病中的研究进展

衰老是人类生命体无法避免的自发的生理过程,目前有多种学说阐释衰老的特征,包括氧化应激、蛋白质内稳态失衡、基因稳定性降低、线粒体功能障碍、营养代谢失调等,晚期糖基化终末产物(AGEs)在衰老进程中起关键作用。本文对AGEs导致衰老的可能机制,AGEs与衰老相关疾病如心血管疾病、糖尿病慢性并发症、白内障、阿尔茨海默病、骨质疏松症、肌少症的关系作一综述,为抗衰老研究、药物干预衰老相关疾病和促进老年人健康生活提供新思路。

皮肤晚期糖基化终末产物在预测2型糖尿病患者血管并发症中作用的研究进展

皮肤晚期糖基化终末产物(AGEs)是由还原糖和蛋白质等氨基通过不可逆的化学反应产生的最终产物。它能够通过各种方式对人体的糖代谢产生影响。研究发现,在患有糖尿病和相关血管并发症的人群中,AGEs的水平通常会有明显的上升。这类异常增高的AGEs不仅导致了血管的快速老化,还触发了一连串的炎症反应,从而加速了相关并发症的发展。因此,有必要了解其作用机制并加以防治。本文深入探讨了AGEs的生成、积累以及它们对糖代谢和血管的伤害机制,旨在为未来预防和治疗糖尿病及其导致的动脉粥样硬化提供新的研究方向。

晚期糖基化终末产物在肌少症发病机制中的作用研究进展

肌少症是一种与年龄相关的疾病,其特征为肌肉质量减少与肌肉力量下降。肌少症会增加跌倒的风险,严重影响患者的生活质量,并可能与各种年龄相关的慢性疾病有关。晚期糖基化终末产物(AGE)是蛋白质、脂质或核酸等物质的游离氨基与还原糖的游离羰基经过缩合、重排、裂解和氧化修饰等一系列反应后形成的一类稳定糖基化产物。近期研究表明,AGE与肌肉质量、肌肉力量和肌少症之间都有相关性。AGE可以通过糖化交联导致骨骼肌细胞外基质硬化、与AGE受体结合导致炎症和氧化应激,进而造成肌肉质量和肌肉力量的下降,可在肌少症的发生和发展中发挥重要作用。本文对AGE在肌少症发病机制中的作用进行综述,可为深入探讨肌少症的发病机制提供理论支持。

端粒长度及血浆晚期糖基化终末产物对2型糖尿病患者骨密度的影响

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者外周血白细胞端粒长度以及血浆晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)水平与骨密度(bone mineral density,BMD)之间的关系以及晚期糖基化终末产物水平对端粒长度的影响。方法选取2023年5月1日至2024年5月1日期间就诊于郑州市中心医院内分泌科的T2DM并行双能X线BMD检查的患者174例,将T2DM患者根据BMD中T值分为骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组。采取qPCR法测定外周血白细胞端粒长度、ELISA法测定AGEs水平。收集所有患者的一般资料,检测血糖、血脂、25羟基维生素D3[25(OH)D3]等指标,采用双能X线测定BMD、ELISA法测定血浆Ⅰ型胶原羧基端肽(CTX)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PINP)水平,应用SPSS26.0统计学软件分析各指标的组间差异和相关性。结果(1)骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组端粒长度、AGEs水平均存在差异,三组端粒长度依次增加,AGEs水平依次降低。(2)T2DM患者端粒长度与各部位BMD呈正相关,与CTX、PINP呈负相关,血浆AGEs水平与各部位BMD呈负相关,与CTX、PINP正相关,且端粒长度与AGEs水平负相关。(3)端粒长度是各部位BMD的独立影响因素,AGEs水平是各部位BMD的独立影响因素(P<0.05)。结论T2DM患者端粒长度缩短、AGEs水平升高均与BMD降低相关,并且端粒长度缩短与AGEs水平上升有关。外周血白细胞端粒长度及血浆AGEs水平可以共同评价T2DM患者的骨代谢状态。

CDRS联合晚期糖基化终末产物检查在体检人群糖尿病筛查中的应用研究

目的:探讨中国糖尿病风险评分法(CDRS)联合晚期糖基化终末产物(AGE)检查在体检人群糖尿病筛查中的应用价值。方法:选取2022年1月—2023年10月于萍乡市人民医院进行体检的82例体检者作为研究对象。所有体检者均行CDRS评估、AGE检查及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),以OGTT为金标准,分别对CDRS评分、AGE检查结果及二者联合诊断结果进行一致性检验。而后根据金标准诊断结果将82例体检者分为糖尿病组与非糖尿病组,比较两组的CDRS评分、AGE检查结果。使用受试者操作特征(ROC)曲线分析CDRS评分、AGE检查及二者联合诊断糖尿病的临床价值。结果:金标准诊断结果显示,82例体检者中有22例确诊为糖尿病,CDRS评分结果显示有13例体检者为糖尿病高危人群,AGE诊断结果显示有11例体检者为糖尿病高危人群,二者联合诊断结果显示有21例体检者为糖尿病高危人群。联合诊断的准确率、敏感度、阴性预测值均高于CDRS评分及AGE检查单独诊断(P<0.05);一致性检验结果显示,联合诊断的Kappa值为0.905,高于CDRS评分及AGE检查单独诊断的0.607、0.594。糖尿病组CDRS评分及AGE值均高于非糖尿病组(P<0.05);ROC曲线结果显示,联合诊断预测糖尿病的曲线下面积(AUC)为0.898,高于CDRS评分及AGE检查的0.864、0.755。结论:CDRS评分联合AGE检查用于体检人群糖尿病筛查时有着较高的准确率,相较于单独使用CDRS评分及AGE检查诊断,其临床预测价值更高。

C反应蛋白与白蛋白比值、血管生成素-2、晚期糖基化终末产物受体与碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌感染患者病情转归的相关性及意义

目的探讨C反应蛋白(CRP)与白蛋白(ALB)比值(CRP/ALB)、血管生成素-2(Ang-2)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)与碳青霉烯耐药肠杆菌科细菌(CRE)感染患者病情转归的相关性及意义。方法选择2020年1月至2023年5月陕西省森林工业职工医院收治的103例重症及长时间反复住院CRE感染患者为研究对象,根据患者28 d内转归不同分为转归不良组(n=23)和转归良好组(n=80)。通过查阅电子医疗记录系统收集患者的临床资料,包括:年龄、性别、体质量指数、病史、感染菌种、体温、是否行有创机械通气、是否合并感染性休克等。应用全自动电化学发光免疫分析仪检测患者血清CRP水平,应用全自动生化分析仪检测ALB水平,计算CRP/ALB;应用多功能酶标仪检测血清Ang-2、RAGE水平。比较2组患者临床资料及治疗前、治疗3 d和治疗7 d后CRP/ALB、Ang-2、RAGE水平,应用Cox回归分析CRE感染患者病情转归的相关影响因素,受试者操作特征曲线分析治疗前CRP/ALB、Ang-2、RAGE预测CRE感染患者病情转归价值,卡普兰-迈耶曲线(K-M)分析不同CRP/ALB、Ang-2、RAGE水平患者28 d的预后情况。结果转归不良组行有创机械通气、合并感染性休克患者占比显著高于转归良好组(P<0.05)。转归良好组患者治疗3 d和7 d后CRP/ALB、Ang-2、RAGE显著低于治疗前,且治疗7 d后较治疗3 d后显著降低(P<0.05);转归不良组患者各时间点CRP/ALB、Ang-2、RAGE比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗3、7 d后,转归不良组患者CRP/ALB、Ang-2、RAGE显著高于转归良好组(P<0.05)。行有创机械通气、合并感染性休克、CRP/ALB升高、Ang-2升高、RAGE升高是影响CRE病情转归的独立危险因素(P<0.05)。治疗7 d后CRP/ALB+Ang-2+RAGE预测病情转归的曲线下曲积最大(0.931),敏感度为86.96%,特异度为88.75%。CRP/ALB、Ang-2、RAGE高表达组患者生存率显著低于低表达组(P<0.05)。结论CRP/ALB、Ang-2、RAGE与CRE感染患者病情转归有关,联合检测可作为患者病情转归的一个早期预测方案,为临床分层管理提供精准量化的指导信息。

晚期糖基化终末产物受体在肾脏疾病中的研究进展

晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end-product,RAGE)是免疫球蛋白超家族中的一种多配体受体。研究发现,RAGE与糖尿病肾脏疾病、急性肾损伤、慢性肾脏病、肾细胞癌、多囊肾病等肾脏疾病相关,且有望成为肾脏疾病诊断、风险预后的分子标志物及治疗靶点。本文就RAGE的结构、RAGE配体、RAGE的生物学功能、RAGE在肾脏疾病中的作用及研究进展做一综述。

下调晚期糖基化终末产物受体对乳腺癌细胞增殖 凋亡 侵袭及迁移能力的影响

目的 探讨下调晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力产生影响。方法 对乳腺癌BT474细胞进行培养,分为3组。对照组:不进行任何处理;上调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE阴性对照;下调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE siRNA干扰;检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路蛋白表达量。结果 在不同时间点,下调组的细胞增殖速度[24 h(25.36±2.49)%、48 h(20.18±2.17)%、72 h(15.24±1.62)%]明显低于上调组[24 h(55.68±8.25)%、48 h(62.28±11.14)%、72 h(75.46±13.58)%]和对照组[24 h(30.34±3.48)%、48 h(29.68±3.48)%、72 h(30.16±4.12)%],差异均有统计学意义(F=5.520、10.988及15.986,均P<0.05);而下调组细胞凋亡率[24 h(75.68±7.68)%、48 h(82.46±8.52)%、72 h(88.69±10.68)%]在各时间点较上调组[24 h(51.24±6.35)%、48 h(36.25±3.45)%、72h(22.17±3.29)%]和对照组[24 h(62.34±6.12)%、48 h(63.15±6.58)%、72h(62.19±5.46)%]明显增多,差异均有统计学意义(F=6.444、8.509及10.480,均P<0.05)。下调组[迁移(102.35±10.02)个、侵袭(99.65±9.57)个]与上调组[迁移(388.69±36.17)个、侵袭(421.26±46.38)个]和对照组[迁移(216.35±12.05)个、侵袭(238.59+15.49)个]相比,其迁移和侵袭能力明显下降,差异均有统计学意义(F=34.505、36.196,均P<0.05)。下调组[p-PI3K(0.65±0.16)、PI3K(0.72±0.10)]与上调组[p-PI3K(1.68±0.29)、PI3K(1.52±0.16)]和对照组[p-PI3K(1.22±0.14)、PI3K(1.05±0.19)]相比,p-PI3K、PI3K等蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(F=12.717、7.290,均P<0.05)。而下调组Caspase3(1.55±0.21)和Bax(1.49±0.21)的表达则明显高于上调组[Caspase3(0.53±0.12)、Bax(0.65±0.11)]和对照组[Caspase3(1.08±0.19)、Bax(1.06±0.19)],差异均有统计学意义(F=7.872、7.202,均P<0.05)。结论 RAGE的下调能够在PI3K/Akt信号通路中进行,进而对p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2表达具有抑制作用,促进Caspase3和Bax表达量可以对乳腺癌细胞凋亡起到促进作用,从而抑制乳腺癌细胞进行增殖、侵袭及迁移。

果蔬发酵黑化褐变机制及晚期糖基化产物调控研究进展

果蔬的发酵黑化是其自身物质在高温、高湿的环境中产生的物理化学变化。黑化后的果蔬其营养价值丰富,但同时黑化过程中可能产生的晚期糖基化产物也对人体存在潜在危害。该文介绍了果蔬黑化褐变作用机制,其主要发生美拉德反应,酶促褐变和微生物作用等;简述了晚期糖基化产物的产生与危害,可能会导致糖尿病人产生一系列糖尿病并发症,诱导骨细胞凋亡,促进人体衰老等;总结了抑制晚期糖基化产物积累的方法,比如通过调控食品的工艺条件或者添加天然活性产物来抑制晚期糖基化产物的产生。未来可通过优化黑化反应条件或抑制美拉德反应进程来抑制晚期糖基化产物等有害物质的生成,得到更健康安全的黑化产品,从而预防或减轻人体疾病。

晚期糖基化终产物在口腔鳞状细胞癌发展及治疗的研究进展

了解口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生、发展的分子机制仍然是认识OSCC恶性生物学特点及探索针对性治疗方法的研究热点。晚期糖基化终末产物(AGE)及其受体RAGE与其他受体在体内相互作用,从而激活多个信号通路,诱导白细胞介素、生长因子和细胞因子的合成。近期的研究表明,AGE/RAGE相关信号传导通路的激活影响OSCC的增殖、侵袭、血管生成、局部复发,与晚期OSCC症患者的预后不良有关。本文对AGE/RAGE与OSCC恶性演进进行综述,以期为OSCC治疗提供潜在靶点。

酚酸浸渍处理对焙烤花生中晚期糖基化终末产物和杂环胺形成的影响

为抑制焙烤花生中晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)和杂环胺(heterocyclic aromatic amines,HAAs)的形成,采用6种常见的酚酸化合物(咖啡酸、阿魏酸、4-香豆酸、香草酸、没食子酸和绿原酸)分别对花生预先浸渍处理,然后再焙烤处理研究酚酸种类和浸渍液浓度对花生焙烤过程中AGEs和HAAs形成的影响规律。结果表明:没食子酸和绿原酸对焙烤花生中羧甲基赖氨酸(N^(ε)-(carboxymethyl)lysine,CML)、羧乙基赖氨酸(N^(ε)-(carboxyethyl)lysine,CEL)表现出明显抑制作用,抑制率分别为14.7%~24.4%、13.0%~22.7%;而其他4种酚酸无显著抑制作用(P>0.05)。增加没食子酸和绿原酸浸渍液浓度,其对焙烤花生中CML和CEL抑制作用增强,呈现明显浓度依赖关系。烘焙花生中共检出2-氨基-1,6-二甲基咪唑并[4,5-b]吡啶(2-amino-1,6-dimethylimidazo[4,5-b]pyridine,DMIP)、1-甲基-9H-吡啶并[3,4-b]吲哚(1-methyl-9H-pyrido[3,4-b]indole,Harman)、9H-吡啶[3,4-b]吲哚(9H-pyrido[3,4-b]indole,Norharman)3种HAAs。6种酚酸对焙烤花生中DMIP均有明显的抑制作用(P<0.05);咖啡酸、阿魏酸、绿原酸和没食子酸对Harman和Norharman具有显著抑制作用(P<0.05),而其他2种酚酸无明显抑制作用(P>0.05)。其中,阿魏酸和绿原酸对3种HAAs抑制作用较强,但二者对HAAs的抑制作用无明显浓度依赖关系。

晚期糖基化终末产物(AGEs)与衰老

晚期糖基化终末产物(advanced glycosylation end products,AGEs)是人体内的还原糖与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,是非酶糖基化衰老理论的最终产物。近年来的研究表明,AGEs的存在不仅与糖尿病关系密切,还与衰老有着紧密的联系。AGEs在人类和动物的多种组织中随着年龄的增长不断的积聚,可作为研究衰老的一项重要指标。本文从AGEs和衰老的角度综述了AGEs的形成过程、化学结构、以及在组织器官中的致衰老的机理。