丹红通脉胶囊预防冠脉支架内再狭窄和晚期血栓形成的临床研究

目的:观察丹红通脉胶囊防治冠状动脉支架内再狭窄和晚期血栓形成的临床疗效。方法:138例成功接受冠脉内支架的冠心病患者被随机分为西药常规治疗组(对照组68例)和西药常规治疗加丹红通脉胶囊组(治疗组70例),对2组患者随访观察12个月。结果:治疗组/对照组再狭窄发生率(4.3%/13.2%)和晚期血栓形成发生率(0%/5.89%)及主要不良事件发生率(4.3%/14.7%)相比有统计学意义(P<0.05)。结论:丹红通脉胶囊对预防冠状动脉支架内再狭窄和晚期血栓形成有一定作用。

药物洗脱支架术后冠状动脉瘤样扩张伴极晚期（近5年）支架内血栓形成一例

1 病例资料 患者男性,63岁,2006年5月因胸痛于我院行冠状动脉造影示：左前降支近段至中段弥漫狭窄,最狭窄处达90%,回旋支、右冠状动脉无明显狭窄.于前降支近段至中段串联置入Cypher 3.5×18.0 mm支架（14 atm×10 s扩张释放）及Cypher 3.5×33.0 mm支架（16 atm×10 s扩张释放）各1枚.

中晚期下肢深静脉血栓形成溶栓治疗的体会

临床资料从2006年6月～2011年6月，收治下肢静脉血栓形成患者20例，其中女14例，男6例，年龄21岁～78岁，平均年龄48．3岁。左下肢15例，右下肢5例。临床分型：中央型9例，周围型5例，混合型6例。

PCI后损伤血管再内皮化的机制与治疗研究进展

晚期支架内血栓形成是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后主要的并发症,严重影响了冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的预后,带来不可逆转的危害。PCI后损伤血管再内皮化可减少晚期支架内血栓的形成,再内皮化的机制主要包括内皮细胞黏附和增殖的调控、平滑肌细胞黏附和增殖的调控、血小板黏附聚集和活化以及纤维蛋白原的吸附。对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血管损伤再内皮化机制的研究,可为损伤后血管重塑提供新的思路和治疗靶点,有利于提升PCI患者的预后。现就PCI后损伤血管再内皮化的相关机制和治疗进行综述。

光学相干断层成像分析极晚期支架内血栓形成

背景极晚期支架内血栓形成(VLST)是一种有致死风险的介入术后晚期并发症,但其具体发生机制尚不完全明确。目的应用光学相干断层成像(OCT)评价23例药物洗脱支架(DES)或金属裸支架(BMS)相关的VLST靶病变。方法入选VLST患者23例(18例DES,5例BMS),介入治疗前于靶病变处行OCT检查。结果支架植入至发生VLST的持续时间BMS组明显长于DES组[(112.00±51.36)个月vs(41.39±19.64)个月,P<0.001]。BMS组新生内膜厚度大于DES组[(0.33±0.24)μm vs(0.26±0.22)μm,P<0.001]。23例VLST靶病变中,OCT明确观察到支架内新生内膜含薄纤维帽粥样斑块(TCFA)18例(78.26%),支架内再狭窄15例(65.22%)。新生内膜破裂15例(65.22%),DES组与BMS组间差异无统计学意义(55.56%vs 100%,P=0.07),破裂位于最小管腔面积处13例(56.52%)。存在无内膜覆盖支架丝17例(73.91%),DES组高于BMS组(88.89%vs 20%,P=0.008)。同时存在新生内膜破裂和无内膜覆盖支架丝8例(34.78%)。与无新生内膜破裂相比,有新生内膜破裂病变更易出现TIMI血流<3级(60.00%vs 12.50%,P=0.038)。结论本支架内新生内膜动脉粥样硬化进展至内膜破裂在BMS和DES相关的VLST病变中均普遍存在,且DES早于BMS。新生内膜延迟愈合在DES相关的VLST靶病变中较为多见。

光学相干断层扫描在药物洗脱支架临床研究中的应用

药物洗脱支架可有效降低新生内膜形成,但最近的研究表明,远期可导致支架内血栓形成。病理学显示血管修复延迟导致的支架小梁未覆盖与支架内血栓形成密切相关。利用光学相干断层扫描技术,精确评估药物洗脱支架植入后的新生内膜覆盖情况,可以作为临床试验中预测支架安全性的重要指标。本文通过探讨目前光学相干断层扫描用来检测支架新生内膜覆盖的技术特点以及其他腔内影像技术的优缺点,进一步强调了光学相干断层扫描在未来药物洗脱支架临床试验中的重要地位。

内皮祖细胞治疗对经皮冠脉支架植入术后再内皮化研究进展

药物洗脱支架的使用很大程度上防止了支架内再狭窄,但随着其在临床上的广泛应用,晚期支架内血栓形成引起了人们的重视,这一并发症在一定程度上与再内皮化延迟有关。近年来对内皮祖细胞生物学特性的深入研究,使支架植入后快速再内皮化成为可能,从而为有效防止晚期支架内血栓形成提供了一个很好的研究方向。本文就此方面的研究进展作一综述。