舒血宁+维生素C+普罗碘胺+和血明目片治疗外伤性及糖尿病性视网膜病变玻璃体积血58例临床观察

摘要[目的]观察舒血宁＋维生素c＋普罗碘胺＋和血明目片治疗外伤性及糖尿病性视网膜病变玻璃体积血疗效。[方法]使用前瞻性设计方法，58例住院患者卧床休息；舒血宁20mL＋0．9％氯化钠250mL，1次／d，静滴；维生素C 2．5＋0．9％氯化钠250mL，1次／d，静滴；普罗碘胺2mL，1次／d，肌注；和血明目片，5片／次，3次／d；糖尿病降糖，空腹血糖控制6～9mm01／L，糖化血红蛋白5％-8％。合并高血压、高血脂等控制血压、血脂等。连续治疗6周为1疗程。观测临床症状、不良反应。治疗1疗程，判定疗效。[结果]治愈33例，好转23例，无效2例，总有效率96．56％。[结论]舒血宁＋维生素c＋普罗碘胺＋和血明目片治疗外伤性及糖尿病性视网膜病变玻璃体积血，疗效满意，无严重不良反应，值得推广。

舒血宁+维生素C+普罗碘胺+和血明目片治疗外伤性及糖尿病性视网膜病变玻璃体积血58例临床观察

[目的]观察舒血宁＋维生素C＋普罗碘胺＋和血明目片治疗外伤性及糖尿病性视网膜病变玻璃体积血疗效。[方法]使用前瞻性设计方法，58例住院患者卧床休息；舒血宁20mL＋0.9%氯化钠250mL，1次/d，静滴；维生素C 2.5＋0.9%氯化钠250mL，1次/d，静滴；普罗碘胺2mL，1次/d，肌注；和血明目片，5片/次，3次/d；糖尿病降糖，空腹血糖控制6-9mmol/L，糖化血红蛋白5%-8%。合并高血压、高血脂等控制血压、血脂等。连续治疗6周为1疗程。观测临床症状、不良反应。治疗1疗程，判定疗效。[结果]治愈33例，好转23例，无效2例，总有效率96.56%。[结论]舒血宁＋维生素C＋普罗碘胺＋和血明目片治疗外伤性及糖尿病性视网膜病变玻璃体积血，疗效满意，无严重不良反应，值得推广。

普罗碘胺联合视网膜激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变并发玻璃体积血的临床研究

研究普罗碘胺联合视网膜激光治疗增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)并发玻璃体积血(VH)的临床应用价值。方法 摘选50例,2020年2月-2022年6月期间,于我院治疗的PDR并发VH患者,现以随机方式进行对等分组,A组(n=25),单独采用视网膜激光治疗,B组(n=25),采用普罗碘胺与视网膜激联合治疗,对比最佳矫正视力(BCVA)、血流动力学、新生血管消退情况。结果 治疗后,B组的BCVA水平相较于A组明显更高,P<0.05;B组的搏动指数(PI)、血流阻力指数(RI)水平低于A组,收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)水平高于A组,P<0.05;B组的新生血管消退率也更高于A组,P<0.05。结论 采用普罗碘胺联合视网膜激光联合对PDR并发VH患者进行治疗,可有效矫正患者的视力,改善眼底血液循环,同时还能促进新生血管消退。

造影剂碘普罗胺所致不良反应的相关影响因素及护理措施分析

目的探讨造影剂碘普罗胺所致不良反应的相关影响因素及护理措施。方法回顾性分析2020年8月至2022年8月于中山大学附属第一医院进行影像学检查且使用造影剂碘普罗胺的789例患者的临床资料,检查后观察患者是否出现碘普罗胺所致的不良反应,依据不良反应的发生情况分为发生组与未发生组。统计789例患者使用碘普罗胺后不良反应的发生情况和分布情况,以及碘普罗胺所致不良反应发生的时间分布。收集2组的临床资料,先行单因素分析,再行Logistic回归分析,获得影响碘普罗胺所致不良反应的高危因素。结果789例患者使用碘普罗胺后共有65例出现不良反应,排名前三的分别为皮肤及附件损害、全身性损害、心血管系统及消化系统损害;65例患者的不良反应发生时间分布以11~30 min占比最高。单因素分析显示,2组间年龄、使用剂量、肾功能状况、联合用药、过敏史、饮水情况及合并糖尿病相比,差异均有统计学意义(P均<0.05)。多因素分析显示,年龄≥60岁、使用剂量≥90 mL、肾功能状况低下、联合用药、有过敏史、饮水<2500 mL及合并糖尿病均为影响碘普罗胺所致不良反应的高危因素(P均<0.05)。结论碘普罗胺所致的不良反应以皮肤及附件损害为主,且多发于用药后11~30 min,而不良反应的发生与年龄、使用剂量、肾功能状况、联合用药、过敏史、饮水情况及合并糖尿病关联密切,临床应针对性采取干预措施,做好不良反应的防治工作。

阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:观察糖尿病大鼠造影剂急性肾损伤(CI-AKI)发病过程中肾小管上皮细胞凋亡变化,并探讨阿托伐他汀对碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,饲养8周后糖尿病大鼠随机分为6组:空白对照组(N组)、糖尿病对照组(DM组)、糖尿病+造影剂组(DM+CM组)、糖尿病+造影剂+5 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO1组)、糖尿病+造影剂+10 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO2组)和糖尿病+造影剂+30 mg·kg-1·d-1阿托伐他汀组(ATO3组)。注入碘普罗胺注射液24 h后收集尿标本,检测尿肌酐(UCr)以及24 h尿微量白蛋白(24 h-UAlb),记录24 h尿量并计算尿微量白蛋白排泄率(24 h-UAER)。注射碘普罗胺后48 h收集血标本,检测血清肌酐(SCr)和血尿素氮(BUN),并计算内生肌酐清除率(CCr)。处死大鼠,摘取肾脏左肾行组织病理学分析,TUNEL检测凋亡情况及免疫组织化学法检测肾髓质Bax和Bcl-2蛋白的表达,并留取右肾,采用免疫印迹技术法检测肾髓质的Bcl-2及Bax蛋白表达情况。结果:与N和DM组比较,DM+CM组注入造影剂后SCr、BUN和24 h-UAER水平明显升高(P<0.05),Ccr水平明显下降,肾小管上皮细胞的凋亡明显增加,肾髓质Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;与DM+CM组比较,ATO1、ATO2和ATO3组注入造影剂后SCr、BUN和24 h-UAER水平均有下降,CCr升高,肾小管上皮细胞的凋亡明显减少,肾髓质Bax蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达升高,且ATO3组的变化更为明显。结论:碘普罗胺可诱导糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的凋亡;阿托伐他汀能改善碘普罗胺引起的糖尿病大鼠肾功能损伤,此保护作用可能与之抑制碘普罗胺诱导的肾小管上皮细胞凋亡有关,且这种保护作用有剂量依赖性。

碘普罗胺非离子型造影剂的胶束动电毛细管电泳分析

考察了不同实验条件下碘普罗胺（Ｉｏｐｒｏｍｉｄｅ）非离子型造影剂的胶束动电毛细管电泳行为。用２５ｍｍｏｌ／ＬＳＤＳ、１０ｍｍｏｌ／Ｌ氯化钠、１５ｍｍｏｌ／Ｌ硼砂缓冲液、ｐＨ８．５，毛细管（３０ｃｍ×５０μｍ）于２５５ｎｍ波长处检测碘普罗胺含量，在１０～２００ｍｇ／Ｌ浓度范围内呈较好的线性关系。３种不同浓度下碘普罗胺的回收率（ｎ＝３）分别为９７．５％、９９．８％、１０１．３％，相对标准偏差分别为３．１％、１．５％、２．９％。

碘普罗胺对HK-2细胞ROS-NLRP3炎症小体信号的作用研究

目的碘普罗胺可引起近端肾小管上皮细胞(HK-2)损伤,但具体机制尚不清楚。文中旨在观察碘普罗胺对HK-2细胞ROS-NLRP3炎症小体信号的作用,探讨碘普罗胺引起HK-2细胞损伤的可能机制。方法实验共分为6组:对照组及碘普罗胺37、74、111、148、185 mgI/mL组。HK-2细胞加入碘普罗胺24 h后,应用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐染色法及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平,Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白(NLRP3、ASC、caspase-1)、IL-1β、TNF-β及NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组活性氧水平[2 551.71±84.00]比较,碘普罗胺37、74、111、148、185 mgI/mL组[4103.89±98.89; 4450.12±108.90; 5050.85±606.76; 6210.57±145.74; 7105.13±426.63]均明显升高(P<0.05); Western blot结果显示,HK-2细胞经碘普罗胺处理后NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β、TNF-α蛋白表达水平均较对照组明显增高,且111 mgI/mL及以上浓度的碘普罗胺处理后NF-κB蛋白表达水平也较对照组明显增高(P<0.05)。结论碘普罗胺对HK-2细胞的损伤作用可能与激活ROS-NLRP3炎症小体信号通路有关。

双介质阻挡放电降解碘普罗胺的研究

采用双介质阻挡放电等离子体反应釜处理碘普罗胺注射液的稀释液。考察了功率电源输入电压、电流、反应时间对碘普罗胺去除率的影响。在功率电源输入电压为50 V,电流为1.08 A,反应时间为10 min的条件下,碘普罗胺的去除率可达100%,而引入的NO3-只有5.757 4 mmol.L-1,并且可生化性(B/C)由原来的0.022 1提高到0.623 4。研究表明,双介质阻挡放电等离子体工艺可以有效去除具有生物惰性的碘普罗胺,提高含有碘普罗胺废水的可生化性。

碘普罗胺在心血管造影中的初步应用

水溶性离子型碘造影剂已广泛用于心血管造影,但由于其渗透压高且对血管刺激作用,不良反应较常见。近年来随着非离子造影剂用于临床,大大减少了造影反应。目前常用于心血管造影的非离子型造影剂为碘普罗胺(Iopromide)。

碘普罗胺致不良反应70例文献分析

目的探讨造影剂碘普罗胺注射液药品不良反应(ADR)的特点及相关因素,为减少其发生提供参考。方法利用国内"大医医学搜索系统"全文数据库,以"碘普罗胺"或"造影剂"为标题进行全面检索,对2002年1月至2014年6月国内公开报道的碘普罗胺所致的ADR 70例进行统计分析。结果患者中男45例(64.29%),女25例(35.71%),临床主要表现为过敏性休克或皮肤及附件、精神神经系统、泌尿系统、心血管系统、呼吸系统等的不良反应。结论临床应高度重视碘普罗胺的ADR,以确保安全用药。

碘普罗胺370注射液致严重过敏反应2例

1临床资料 病例1：患者男，44岁，主因“咳嗽、咳痰20d，胸闷7d”入院，在院外曾就诊治疗，效果欠佳，病情呈进行性加重，在当地医院行胸部CT检查，提示右下肺占位性病变，伴肺门淋巴结肿大，支气管取样病理未见癌细胞。

碘普罗胺动态子宫输卵管造影术210例临床分析

目的探讨碘普罗胺动态子宫输卵管造影术在子宫输卵管源性不孕症诊断中的价值。方法不孕症妇女210例,年龄19～43岁,平均31岁。月经干净后3～7d,在数字胃肠机下进行子宫输卵管造影,观察分析宫腔及输卵管形态。结果发现子宫畸形6例,输卵管积水扩张156例。其中双角子宫5例,单角子宫1例;输卵管轻度积水18例,中度积水76例,重度积水62例。所有病例均未出现严重的过敏反应。结论碘普罗胺动态子宫输卵管造影可清晰显示宫腔及输卵管形态,为子宫输卵管源性不孕症的有效的检查方法。

碘普罗胺在腮腺造影中应用的评价

目的:分析评估碘普罗胺在腮腺造影中的应用价值。方法:对53例使用碘普罗胺的腮腺造影进行评估,并与64例使用76%泛影葡胺的腮腺造影进行对照,观察其诊断价值、患者舒适度及操作难易程度有何差异。结果:碘普罗胺在腮腺造影的使用中,操作难度及患者舒适度明显优于76%泛影葡胺,两者的诊断价值无明显差异。结论:进行腮腺造影时,碘普罗胺可替代76%泛影葡胺成为首选造影剂。

两例碘普罗胺370注射液过敏患者的抢救体会

碘普罗胺370注射液(广州先灵药业有限公司生产),商品名为优维显370,广泛应用于各种造影,尤其是心血管造影.

碘普罗胺冠状动脉造影对冠心病患者肾功能的影响

目的:观察分析非离子造影剂碘普罗胺(优维显)冠脉造影对冠心病患者肾功能的影响。方法:尿白蛋白、尿β2-微球蛋白(β2-microglobulin.β2-MG)、血β2-MG、尿素氮、肌酐含量正常的冠心病患者40例行碘普罗胺冠状动脉造影术,术后24小时复查尿白蛋白、尿β2-MG、血β2-MG,尿素氮、肌酐含量。结果:碘普罗胺冠状动脉造影术后24小时尿白蛋白、血β2-MG,尿素氮、肌酐含量无明显变化(P>0.05),尿β2-MG变化有显著意义(P<0.05)。结论:碘普罗胺冠脉造影使冠心病患者尿β2-MG水平明显升高.对肾小管重吸收功能有一定的损害。

碘普罗胺注射液致过敏性休克死亡1例

患者，女，75岁。2013年7月8日因发现右乳肿物4年，伴皮肤破溃半月，以“右乳癌（待查）”收住我院乳甲科。我院门诊行肿物针吸示：成片增生导管上皮细胞，部分粘液球，请术中送冰冻除外腺样来源癌。患者既往体健，否认有食物、药物过敏史。7月9日12：20行胸部CT检查，检查前将碘普罗胺300注射液（优维显，拜耳先灵医药保健股份有限公司（德国），批号：956A）70mL高压推注入静脉血管，患者1min左右现咳嗽、面色苍白，旋即呼吸困难、胸闷气憋，护士立即静脉推注地塞米松10mg，予以吸氧，未见缓解，患者全身紫、晕厥，急诊医师赶到立即给予盐酸异丙嗪2000mg、氢化可的松50mg静脉推注，同时送往EICU抢救。

碘普罗胺动态静脉尿路造影在输尿管结石诊断中的应用价值

目的探讨碘普罗胺动态静脉尿路造影在输尿管结石诊断中的应用价值。方法输尿管结石患者280例,所有患者均经手术取石、体外冲击波碎石术(ESWL)或经逆行尿路造影而确诊,对其碘普罗胺动态静脉尿路造影的X线表现进行回顾性分析。结果输尿管结石280例,其中260例表现不同程度的输尿管结石静脉尿路造影征象;其中左侧96例,占36.92%,右侧164例,占63.08%;上段82例,占31.54%,中段57例,占21.92%,下段121例,占46.54%;直径≥5mm156例,占60%,直径<5mm104例,占40%。仰卧位时肾盂输尿管扩张积水显示不佳86例,改成俯卧位或立位时阳性征象显示良好67例,适当延长时间后阳性征象显示19例。所有患者在造影检查中均未出现过严重的变态反应。结论碘普罗胺动态静脉尿路造影可明确输尿管的结石部位及肾盂输尿管的积水扩张程度、肾脏功能等,是输尿管结石的安全、有效的检查方法。