老年血透患者透析前后血清晶体渗透压变化与低血压关系的探讨

目的观察和探讨老年透析患者,透析前后血清晶体渗透压变化与低血压发生的关系。方法观察22例老年透析病人2986例次透析中,我们随机在发生低血压和未发生低血压病例中各抽取30例次作为观察组,其中将发生低血压30例定为Ⅰ组,未发生低血压30例定为Ⅱ组,将两组间的△TO、△EOP、△MAP等指标进行比较。结果Ⅰ组△TO>25mmol/L、UNCR>50%、△MAP45.6mmHg;Ⅱ组△TO<25mmol/L、UNCR<50%、△MAP16.9mmHg。结论老年透析患者在透析中血清△TO>25mmol/L、UNCR>50%时,则△MAP增大,故易发生低血压。

危重症患者血浆晶体渗透压的监测意义

血浆晶体渗透压（COP）是指由血浆中的小分子物质（包括氯化钠、碳酸氢钠、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的渗透压力,对于维持细胞内外的水分子正常交换、电解质平衡及血细胞的正常形态功能具有重要作用。危重患者COP的变化对组织及器官的代谢影响明显,与患者病情的发生及发展关系密切,及时准确进行血浆COP的监测,对及时调整治疗方案、进行脏器保护以及判断预后十分重要。2010年1月-2013年8月,

急性缺血性脑卒中预后与血浆晶体渗透压的相关性

目的探索急性缺血性脑卒中预后与血浆晶体渗透压的相关性。方法将急性缺血性脑卒中患者82例分为观察组(非高晶体渗透压)和对照组(高晶体渗透压)。对比并分析患者入院血浆晶体渗透压、治疗前后神经功能缺损情况以及相关影响因素。结果观察组平均晶体血浆渗透压(282.45±6.87)mOsm/(kg·H_2O),病例疗效有效43例(89.6%),无死亡病例;对照组平均晶体血浆渗透压(314.68±4.32)mOsm/(kg·H_2O),病例疗效有效21例(61.8%),死亡病例3例,其中2例为大脑中动脉完全闭塞,1例为颈内动脉完全闭塞合并恶性大脑中动脉综合征患者。观察组有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性缺血性脑卒中合并糖尿病、高血压病的血浆晶体渗透压升高与其他常见急性缺血性脑卒中高危因素相比,差异有统计学意义(P<0.05)。入院24 h内血浆晶体渗透压非升高组预后与升高组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。逐步logistic回归分析显示,在校正了其他影响因素的条件下,急性缺血性脑卒中患者入院时血浆晶体渗透压升高是影响急性缺血性脑卒中患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论发病24 h内血浆晶体渗透压水平可作为急性缺血性脑卒中患者预后的一个独立指标,发病24 h内血浆晶体渗透压的检测对急性缺血性脑卒中的预后有重要意义。

血浆晶体渗透压对急性心肌梗死患者预后影响的研究

目的评估血浆晶体渗透压对急性心肌梗死(AMI)患者临床及预后的影响。方法将102例AMI患者按入院1 h内的血浆晶体渗透压水平分3组,正常血浆晶体渗透压组为N组72例,低血浆晶体渗透压组为L组21例,高血浆晶体渗透压组为H组9例,按照急性心肌梗死诊断和治疗指南处理,观察3组患者发生心力衰竭、心源性休克、心室颤动、Ⅲ度AVB、住院病死率和30d病死率的差异。结果年龄较大,有糖尿病、心肌梗死、脑卒中和心力衰竭病史者更容易出现血浆晶体渗透压异常(P<0.05);血浆晶体渗透压异常组更容易并发心力衰竭、心源性休克、心室颤动和Ⅲ°AVB等严重并发症(P<0.05);静脉溶栓冠脉再通率也显著降低(P<0.05);住院病死率和30d病死率亦明显增加(P<0.05)。结论 AMI患者早期血浆晶体渗透压异常,其住院病死率和30d病死率明显增加,提示血浆晶体渗透压异常可能是影响AMI患者预后的独立危险因素。

高原病的研究不能忽视“晶体渗透压”问题

《职业性高原病诊断标准》明确指出:“高原低压性缺氧是导致该病的主要病因”。低压性缺氧有别于正常气压低氧性缺氧,后者的缺氧(如矿难事故等)环境气压基本正常,产生的后果是脑组织软化、昏迷、死亡。而低压性缺氧首先是低气压对机体的影响,可引起一系列生理生化改变,主要是细胞外液晶体渗透压的改变影响了细胞环境的改变伴以低氧性缺氧造成的损害。在急性期是脑细胞体积的增大、间质水肿等一系列病理生理过程。遗憾的是近年的一些文献和工具书,均回避了低气压的问题,绝大多数仅从高原缺氧切入研究并做出论断,应该说是有缺陷的。

259名健康人血尿晶体渗透压测定及其临床意义

本文对大连地区内259名不同年龄组健康人进行血尿渗透压测定,证实了肾脏浓缩功能在30岁以后出现随年龄增长而生理性递减的规律,血尿渗透压值性别差异,与女性泌尿系感染多见以及女性整体代谢水平低于男性有关。同时本文根据本地区实际测定的血渗透压值与国内文献报告进行统计学比较,存在地区性差异,提示这种差异与各地气候、水质及饮食习惯不同等因素有关,因此临床应用时应予以重视。

血浆晶体渗透压与急性ST段抬高型心肌梗死患者短期预后的关系

目的 探究血浆晶体渗透压对心血管重症病房中急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者短期预后的影响。方法 纳入2018年3月至2021年3月于徐州医科大学附属医院CCU住院的STEMI患者,研究变量为血浆晶体渗透压。临床终点为院内全因死亡率。分析包括Lowess曲线,Logistic多元回归模型,受试者工作特征曲线(ROC曲线)。结果 该研究总共纳入符合条件的STEMI患者582例。Lowess曲线和条形图显示血浆晶体渗透压与STEMI患者的院内全因死亡率呈U型关系,在调整与院内全因死亡率相关的临床特征后,血浆晶体渗透压是STEMI患者死亡率的独立预测因子(OR=1.06,95%CI:1.04~1.09,P<0.001)。ROC曲线显示血浆晶体渗透压水平对于STEMI患者院内死亡率具有一定的预测价值,AUC为0.70(95%CI:0.64~0.75,P<0.01)。结论 在心血管重症病房的STEMI患者中,血浆晶体渗透压可能是其院内全因死亡率的独立危险因素,同时发现血浆晶体渗透压与STEMI患者院内全因死亡率呈U型关系,对于其院内死亡率具有较高的预测价值。

血浆晶体渗透压与动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血预后的相关性分析

目的研究血浆晶体渗透压与自发性动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(aSAH)严重程度及预后的相关性,为临床评估患者病情、预测预后、调整治疗方案提供参考。方法回顾性研究2018年6月-2019年10月于徐州医科大学附属医院接受治疗的213例aSAH患者,根据患者出院1年时的随访结果,依据格拉斯哥预后量表(glasgow outcome scale,GOS)将患者预后情况分为预后不良组(GOS<4分,共52例)及预后良好组(GOS5=4分,共161例)。比较两组患者血浆晶体渗透压与疾病严重程度及预后的相关性,分析影响aSAH预后的相关因素,并建立相关预测模型。结果预后良好组与预后不良组血浆晶体渗透压值分别为296.09±8.05、310.56±13.70,差异有统计学意义(P<0.05)。晶体渗透压水平与Hunt-Hess评分(HH评分)之间存在明显的正相关(r=0.479,P<0.001)。晶体渗透压水平预测预后不良的曲线下面积为0.835(0.768-0.902),有统计学意义(P<0.05),阈值为303.035,对应灵敏度为75.0%,特异度为81.4%。不同预后组患者临床特征比较:动脉瘤位置、性别、高血压、糖尿病、治疗方式、肺部感染、脑积水人数、年龄、舒张压差异均无统计学意义(P>0.05),晶体渗透压水平、破入脑室、迟发性脑出血、脑血管痉挛人数、收缩压差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果显示,渗透压>303.035、Hunt-Hess评分、破入脑室、收缩压水平、并发脑血管痉挛为影响患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论治疗前血浆晶体渗透压水平与aSAH患者病情严重程度及预后相关,血浆晶体渗透压水平升高提示患者病情严重及预后不良。

高晶体-高胶体渗透压混合液对缺氧/氧再灌损伤的内皮细胞容积和存活率的影响

目的 :观察高晶体 高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧 氧再灌损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)容积和存活率的影响。方法 :取HUVEC株ECV 30 4 ,分为对照组和实验组。两组细胞先置于缺氧 (95 %氮气 ,5 %CO2 )环境中 8h ,然后将实验组细胞置于HHS 15min ,再在常氧状态下 (95 %空气 ,5 %CO2 )培养 16h。对照组细胞直接置于常氧状态下 (95 %空气 ,5 %CO2 )培养 16h。两组细胞分别于实验前、实验开始后 15、6 0min和 8、8.2 5、16及2 4h测其细胞容积和存活率。结果 :对照组细胞在缺氧 6 0min后及氧再灌过程中明显肿胀 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,细胞存活率进行性降低 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。实验组细胞经HHS处理后细胞容积较同一时段的对照组细胞容积明显缩小 (P <0 .0 1) ,存活率尽管仍低于实验前 (P <0 .0 1) ,但明显高于同一时段的对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :HHS具有刺激内皮细胞产生延迟性调节性容积减少 ,保持容积稳定的作用 ,能在一定程度上降低内皮细胞的死亡率 ,保护缺氧 氧再灌损伤的内皮细胞。

高晶体-高胶体渗透压混合液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用

目的观察高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)在预处理与后处理的方式下对缺血再灌注的大鼠体外心脏功能和心肌组织学结构等的影响。方法雄性SD大鼠24只,复制缺血再灌注Langendorff灌流模型,随机分为对照组、预处理组和后处理组。观察各组左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、心率-压力乘积(RPP)、冠脉流量(CF)和心率(HR)的变化。实验结束后测定左心室心肌组织过氧化物歧化酶(SOD)活性并取心尖组织电镜观察组织学改变。结果与对照组相比,预处理与后处理组心肌LVDP、RPP、CF及HR显著降低,LVEDP明显升高(P<0.05或0.01),灌注15 min后有所恢复。再灌注30 min后,与对照组相比,其LVDP、RPP、CF与HR显著升高,LVEDP显著降低(P<0.05或0.01)。预处理与后处理组的SOD活性,尤其是Mn-SOD活性明显增加。电镜结果显示对照组有大片坏死,心肌超微结构破坏严重,而预处理与后处理组表现为散在的局灶性坏死。结论HHS对体外大鼠心脏均呈现急性、负性变力变时效应,缺血后的心肌表现更为明显。但可以缓解体外大鼠心脏缺血再灌注损伤,且HHS预处理比后处理表现出更好的保护作用。

高晶体-高胶体渗透压混合液对人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位的影响

目的探讨高晶体-高胶体渗透压混合液(HHS)对缺氧/氧再灌状态下人脐静脉内皮细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)、线粒体膜电位和细胞存活率的影响。方法将人脐静脉内皮细胞分为A、B、C、D4组,A组细胞于常氧状态下(37℃,95%空气,5%CO2)培养24h;B组细胞经HHS作用15min后,在常氧状态下培养24h;D组细胞先经HHS处理15min,C、D组细胞在缺氧环境(37℃,95%N2,5%CO2)中培养8h,然后在常氧状态下培养16h。[Ca2+]i采用Fluo-2荧光分光光度计测定,线粒体膜电位采用罗丹明123(rhodamine123)流式细胞仪测量,细胞存活率则采用锥虫蓝染色法检测。结果常氧状态下培养的A、B组细胞[Ca2+]i、线粒体膜电位和细胞存活率间的差异无显著性意义(P>0.05)。与A组相比,缺氧/氧再灌状态下,C、D组细胞[Ca2+]i明显增加(P<0.05),线粒体膜电位和细胞存活率明显降低(均P<0.05)。而D组细胞[Ca2+]i较C组降低,线粒体膜电位和细胞存活率较C组明显增高。结论HHS可阻止缺氧/氧再灌引起的人脐静脉内皮细胞的钙超载,并减轻线粒体膜电位和细胞存活率的下降。

抗利尿激素在晶体渗透压变化时的作用机理

抗利尿激素这一概念出现在人教版《生物·必修3·稳态与环境》第2章第3节'神经调节与水盐调节的关系'一节,但教材只讲解了抗利尿激素的功能,并未解释抗利尿激素的作用机理。抗利尿激素释放的条件为:(1)血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌;(2)循环血量的改变能影响抗利尿激素的释放。高中教材主要从血浆晶体渗透压的改变这一角度对抗利尿激素加以描述。

高晶体-高胶体渗透压混合液对心肺复苏后大鼠脑水肿影响的研究

目的 研究高晶体 高胶体渗透压混合液对心肺复苏后大鼠脑水肿的影响。方法 36 只大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及高晶体 高胶体渗透压混合液组3 组。采用窒息致心跳骤停法制作大鼠心肺复苏模型, 于自主循环恢复后分别静脉注射生理盐水、高晶体 高胶体渗透压混合液。自主循环恢复后 2 h大鼠断头取脑, 采用干 湿重法检测3组脑组织含水量的变化; 采用伊文思蓝荧光法检测3组血脑屏障 (BBB) 通透性的变化; 采用免疫组化法检测细胞间黏附分子 1 (ICAM 1) 在脑血管内皮细胞上表达的变化; 采用髓过氧化物酶 (MPO法 ) 检测脑组织中性粒细胞数目的变化。结果 在复苏后2 h时, 生理盐水组和高晶体 高胶体渗透压混合液组脑组织含水量、脑组织伊文思蓝含量、ICAM 1表达及中性粒细胞的变化较假手术组明显增加 (均 P<0. 01), 但高晶体 高胶体渗透压混合液组明显低于生理盐水组 (P<0. 01或P<0 .05)。结论 窒息致心跳骤停, 心肺复苏后大量中性粒细胞活化, 脑血管内皮细胞 ICAM 1表达增加, 它们的相互作用导致BBB损伤, 促使血管性脑水肿形成。复苏后即刻给予高晶体 高胶体渗透压混合液可减少中性粒细胞聚集, 降低 ICAM 1表达, 使BBB的损伤减轻, 从而减轻了心肺复苏后脑水肿的程度。

进展性缺血性卒中患者的血浆渗透压研究

目的观察进展性与非进展性缺血性卒中患者血浆渗透压的变化。方法选择进展性与非进展性缺血性卒中患者各50例,对进展性卒中的诊断根据起病到48 h内肌力下降情况及神经功能缺损评分来判断。比较两组患者入院时血浆晶体及胶体渗透压的变化。结果两组血浆晶体渗透压无明显统计学差异,但进展性缺血性卒中组血浆胶体渗透压、血浆球蛋白和白蛋白均较非进展性缺血性卒中组明显增高,有显著性差异。结论进展性缺血性卒中与非进展性缺血性卒中患者在急性期血浆胶体渗透压存在差异,血浆胶体渗透压与进展性缺血性卒中的发生密切相关。

血浆渗透压与失代偿期肝硬化预后的关系

目的分析失代偿期肝硬化患者血浆渗透压的特点,探讨血浆渗透压与预后的关系。方法选取265例住院治疗的失代偿期肝硬化患者,登记其在院资料及随访情况,按随访1年内的预后情况分为存活组和死亡组,分别进行血浆有效晶体渗透压评分、血浆胶体渗透压评分、终末期肝病模型(MELD)评分和MELD-Na评分,利用统计学方法,分析血浆渗透压与失代偿期肝硬化发生各种并发症以及各评分对预后的评价能力。结果在血浆有效晶体渗透压<280 mmol/L、血浆胶体渗透压<25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)的患者中,腹水、肝肾综合征、肝性脑病的发生率均高于渗透压正常的患者,差异均有统计学意义(P均<0.05)。失代偿期肝硬化死亡组的血浆有效晶体渗透压评分、血浆胶体渗透压评分均显著低于存活组(P均<0.05),而MELD评分以及MELD-Na评分均显著高于存活组(P均<0.05)。血浆有效晶体渗透压评分、MELD-Na评分、MELD评分、胶体渗透压评分的曲线下面积(AUC)均>0.7。Youden指数以血浆有效晶体渗透压评分最高,MELD-Na和MELD评分次之。结论血浆渗透压与失代偿期肝硬化并发症之间有密切联系,血浆渗透压可以作为判断失代偿期肝硬化患者预后的指标之一。

血液渗透压监测在烧伤诊治中的应用及临床意义的探讨

为了进一步探讨烧伤病人血液渗透压的变化规律及其对伤后病程变化的影响，我们自1988年6月至1992年9月随机对62例烧伤住院患者进行了连续动态观察。结果发现；不同伤情和预后烧伤病人在不同病程阶段血液胶体渗透压（cop）和晶体渗透压在在明显不同的变化，其中A组38例烧伤面积小于30％BSA的存活病人伤后二周内血浆平均晶体渗透压较正常对照组无明显改变（P＞0．05），但其血浆cop降低显著（P＜0.05）。与A组比较，B组17例烧伤面积大于30％BSA的存活病人不但伤后血浆cop降低更为明显（P＜0．05），而且血浆晶体渗透压较正常人也存在明显升高（P＜0．05）但其增高幅度，和持续时间远低于C组7例烧伤面积大于50％BSA的死亡病人（两组比较P＜0．01）。从三组间血浆cop比较则以伤情最重，预后不良的C组降低最为显著，（较A、B两组P＜0．01和0．05）且多呈持续性下降。笔者结合临床对不同伤情及预后烧伤病人在不同病程阶段血液渗透压改变的原因进行了分析探讨，从而为血液渗透压监测在烧伤及其并发症诊治中的推广应用提供了理论依据。

血液渗透压监测在烧伤诊治中的应用

血液渗透压监测在烧伤诊治中的应用山东省兖州市９１医院（２７２０００）王永武，陈存富，张向清，原峰，姜文荃，张志华，吴庆云，付冬梅血液总渗透压由氯化钠等小分子物质所产生的晶体渗透压和由蛋白质等大分子物质所产生的胶体渗透压（ＣＯＰ）两部分组成。虽然ＣＯＰ...

高晶体-高胶体渗透压混合液对内皮细胞容积和存活率的影响

目的 观察高晶体 高胶体渗透压混合液对人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)细胞容积和存活率的影响。方法 取HUVEC株ECV 3 0 4,分为对照组和实验组。对照组细胞先置于缺氧( 95 %氮气 ,5 %CO2 )环境中 8h ,再在常氧状态下 ( 95 %空气 ,5 %CO2 )培养 16h。实验组细胞先置于高晶体 高胶体渗透压环境的培养液中 15min ,其他步骤同对照组。并分别于实验前、实验开始后 15、60min、8、16及 2 4h测两组细胞的容积和存活率。结果 未经高渗混合液处理的对照组细胞在缺氧和氧再灌后明显进行性肿胀 ,为正常细胞容积的 111.1%～ 14 7.8% (P <0 .0 5或 0 .0 1) ,细胞存活率进行性降低 ,分别为 86.3 %～ 72 .2 % (P <0 .0 5或 0 .0 1)。经高渗混合液处理的实验组细胞仅在 15min时有明显的缩小 (P <0 .0 5 ) ,为正常细胞容积的 76.2 % (P <0 .0 5 ) ,随后基本恢复至实验前的水平 (P >0 .0 5 ) ,其细胞存活率无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 高晶体 高胶体渗透压混合液可以消除内皮细胞在缺氧 /氧再灌状态下的肿胀 ,维持较高的细胞存活率。

高晶体-高胶体渗透压混合液对脂多糖刺激的人血管内皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响

目的 探讨脂多糖（LPS）刺激的人血管内皮细胞（HUVECs）表面ICAM-1mRNA表达的规律以及高晶体-高胶体渗透压混合液（HHS）对此过程的影响。方法 分离健康产妇脐静脉内皮细胞,进行原代培养,细胞长至单层时用逆转录酶-聚合酶链反应法分析其ICAM-1mRNA的表达。结果 正常情况下HUVECs表面ICAM-1mRNA表达微弱,LPS刺激1h后表达开始增加,至4h处达到峰值。0.25％、0.5％高晶体-高胶体渗透压混合液均可明显抑制 LPS刺激的 ICAM-1mRNA表达（P<0.05）,但两者之间并无明显差异,且其作用时间对ICAM-1mRNA表达也无明显影响。结论LPS刺激的ICAM-1mRNA表达是一个缓慢而持续的过程。HHS可明显抑制脂多糖诱导的ICAM-1mRNA表达,且这种作用不受HHS浓度及作用时间的影响。

高晶体-高胶体渗透压混合液抑制中性粒细胞的激活

对于失血性休克病人的早期紧急治疗,临床上常采用'小容量液体复苏'(small volume resuscitation).