虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞损伤中的作用机制

目的探究虎杖苷在白内障大鼠晶状体上皮细胞(LEC)损伤中的作用机制。方法将50只新生大鼠随机分为对照组、模型组、虎杖苷低剂量组、虎杖苷高剂量组、激活剂组,每组10只,除对照组外,其余各组大鼠通过皮下注射亚硒酸钠建立白内障大鼠模型。第2天虎杖苷低、高剂量组大鼠分别使用1.3 g·L^(-1)和5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼,激活剂组大鼠使用5.0 g·L^(-1)虎杖苷滴眼液滴眼外还需每天灌胃10 mg·kg^(-1)SRI-011381盐酸盐,对照组和模型组大鼠使用生理盐水滴眼。裂隙灯生物显微镜检查大鼠晶状体混浊度;HE染色观察大鼠晶状体病理变化;检测大鼠LEC中总超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;流式细胞术检测大鼠LEC凋亡情况;Western blot检测大鼠LEC中转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白及其相关蛋白Bax的表达。结果对照组大鼠晶状体前囊区域结构清晰,LEC与晶状体纤维细胞排列紧密。与对照组相比,模型组大鼠晶状体前囊区域结构紊乱,晶状体纤维细胞变性、肿胀,LEC排列稀疏,晶状体后囊附近发生空泡化,大鼠晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠晶状体结构明显改善,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显降低(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显升高(均为P<0.05)。与虎杖苷高剂量组相比,激活剂组大鼠晶状体结构损伤明显加重,晶状体混浊度分级、LEC中MDA水平、细胞凋亡率以及TGF-β、Smad2、Smad3、α-SMA、Bax蛋白表达均明显升高(均为P<0.05),LEC中SOD水平以及Bcl-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。结论虎杖苷可通过抑制TGF-β/Smads信号通路抑制白内障大鼠LEC凋亡和氧化应激,缓解白内障大鼠LEC损伤。

紫外线对晶状体上皮细胞损伤的研究进展

紫外线,特别是紫外线B,是老年性白内障的环境致病因素,晶状体上皮细胞生理状态的改变是白内障发生的早期表现。本综述总结了近年来国内外关于紫外线损伤对晶状体上皮细胞影响的研究,以及紫外线对晶状体上皮细胞的生物损伤效用和损伤机制。