督脉穴位电针对暂时性脑缺血所致神经细胞死亡的影响

目的 :观察电针对神经细胞死亡、DNA损伤及凋亡相关基因蛋白 (Bcl 2、Bax、P53 )表达的影响。方法 :采用短暂脑缺血再灌注 (MCAo)模型 ,应用HE、TUNEL、免疫组织化学等实验技术进行观察。结果 :大脑中动脉阻塞 2hr后 ,随着再灌时间的增加梗塞灶面积进行性发展 ,在不同再灌时间点 ,电针均能减小梗塞面积 ,而且电针可明显减少短暂脑缺血再灌注后细胞坏死和DNA损伤 ,并上调Bcl 2 /Bax比值 ,和减少P53的表达。结论 :电针具有神经保护作用 。

大鼠全脑暂时性脑缺血模型的复制

大鼠全脑暂时性脑缺血模型系进行四动脉结扎 ( 4-VO) ,其中两条椎动脉 ( VA)进行电凝针灼烧成永久性血管闭塞 ,两条颈总动脉 ( CCA)用显微动脉夹暂时性的阻断血流至实验所需要的适当时间 ,该期间大鼠的全脑完全缺血 ,用脑电图 ( EEG)验证。然后松开动脉夹 ,让 CCA重新流动 ,使大鼠的全脑再灌注 ( re-perfusion)。由于脑缺血会造成脑组织一定的损伤 ,而且再灌注还会使受损伤的程度进一步加深。本实验证明该模型的复制动物本身必须有较高的级别、较强的体质。在缺血和再灌注过程中 ,由于 DNA的损伤 ,一些转录因子和蛋白质的表达发生改变 ,因此可以依此来研究人类脑缺血的发病机制和治疗机理。

大鼠神经前体细胞移植治疗暂时性脑缺血实验研究

将大鼠胚胎神经前体细胞移植到暂时性大脑中动脉梗塞(tMCAO)模型大鼠的缺血半暗区,观察神经前体细胞在缺血区的迁徙、分化情况.评价神经前体细胞移植对缓解缺血后神经功能损害的作用.

转基因神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的实验研究

目的 探讨转染血管内皮细胞生长因子 (VEGF)基因的神经干细胞在宿主缺血区的基因表达情况 ,以及对神经功能的保护作用。方法 用脂质体介导法将VEGF12 1基因转染到大鼠神经干细胞中。经RT PCR及免疫荧光染色检测转基因神经干细胞及其分化细胞的基因表达情况。建立大鼠大脑中动脉梗塞模型 (tMCAO) ,并将其随机分成 :(1)对照组 ,(2 )细胞悬液PBS移植组 ,(3)神经干细胞移植组 ,(4)转基因神经干细胞移植组 ,前 3组每组 10只大鼠 ,第 4组 2 0只大鼠。立体定向法将BrdU标记的转基因神经干细胞移植到tMCAO大鼠的纹状体缺血半暗区。移植后 2～ 12周进行神经损害严重程度评分 (NSS)并与其他 3组比较。用免疫荧光染色方法观察移植后 1周转基因神经干细胞在脑内的基因表达情况和移植后 12周转基因神经干细胞在脑内的分化、迁徙情况。结果 转基因神经干细胞及其分化的子代细胞均有VEGF12 1的表达并持续 2周左右。移植后 2、4、6、8、10、12周(4)组大鼠的NSS评分分别为 5 8± 1 5、5 0± 1 0、4 6± 1 0、4 0± 0 7、4 0± 1 0、3 8± 0 4 ,均低于其他3组。其中第 8周显著低于 (1)、(2 )组 (均P =0 0 0 8) ,第 12周显著低于 (1)、(2 )、(3)组 (均P =0 0 0 0 )。转基因神经干细胞移植后 1周?

神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的实验研究

目的:探讨神经干细胞移植治疗暂时性脑缺血的价值。方法:从孕14 d SD胎鼠海马组织中分离培养出神经干细胞,将BrdU标记的神经干细胞经立体定向移植到SD大鼠暂时性大脑中动脉梗死模型(tMCAO)纹状体缺血半暗区。移植后2～12周以神经损害严重程度评分(NSS)评价各组动物神经功能状况。移植后12周,免疫荧光染色观察移植后神经干细胞的分化、迁徙和整合情况。结果:分离和纯化出大鼠胚胎神经干细胞,呈nestin阳性,并具有自我更新及多向分化潜能。移植后的神经干细胞在宿主脑内迁徙,部分分化并表达神经元特异性标记Neurofilament。移植后8周起,神经干细胞移植组大鼠NSS评分明显低于其他2组。结论:神经干细胞移植能改善缺血后大鼠的神经功能状况。

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的 :探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法 :4 0只雄性SD大鼠 ,随机分为 4组 ,每组各 10只 ,即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理 2 4h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞 (12 0min)模型 ,观察再灌注后 2 4h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果 :再灌注 2 4h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余 3组 (P均 <0 0 5 ) ,针刺肢体组与两对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。

短暂性脑缺血发作的影像学表现

目的 观察弥散成像 (DWI)、血流灌注成像 (PWI)、磁共振血管造影 (MRA)对短暂性脑缺血发作 (TIA)的诊断意义。方法 对 16例TIA患者的颈内动脉系统在发病后 1～ 6h行DWI、PWI、常规MRI及MRA检查 ,并对其中 1例于病后第 2天和第 3天复查MRI、MRA。其余 15例于病后 3～ 8d复查MRI和MRA或CT检查 1次。结果 在发病1～ 6h内行MRI检查的 16例中 ,CT及T1、T2 加权像均未见异常 ;MRA发现一侧颈内动脉闭塞者 2例 ,其前后交通动脉均开放 ;1例DWI正常而PWI显示在大脑中动脉供血区域血流量下降 ,3h后症状体征消失 ,次日MRA示颈内动脉再通 ;另 1例DWI、PWI未见异常。这 2例均在 2～ 3d后因血管再闭塞或侧支循环闭塞而出现梗死灶。DWI异常的 5例 ,PWI、MRI及MRA却未见异常 ,症状缓解后复查MRI,在DWI异常的部位发现梗死灶。 9例临床表现为TIA的患者 ,其DWI、PWI、MRI及MRA未发现异常 ,以后复查MRI或CT也未发现异常。结论 DWI。

短暂性脑缺血发作概念、风险评价与治疗新进展

1 概念 传统'基于时间'的短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA )的概念源于20 世纪50～60 年代,其定义几经变更。1958 年Fisher 认为TIA 可以持续几小时,一般为5～10 分钟;1964 年Acheson 和Hatchinson 支持使用1小时的时间界限;Marshel 建议时间界限为24 小时;1965 年美国第四届脑血管病普林斯顿会议将TIA 定义为'突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍,持续时间不超过24 小时,且排除非血管源性原因'[1] 。

短暂性脑缺血发作的临床研究进展

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是临床常见的急性缺血性脑血管疾病,是缺血性卒中最重要的独立危险因素,是卒中前最有价值的预警信号[1]。近年来,随着研究的不断深入,人们对TIA的概念、诊断和评价、风险评估等方面有了许多全新的认识。

缺血性脑血管病的抗栓治疗研究进展

本文对防治缺血性脑血管病的抗栓药物研究进展进行了综述，主要有抗血小板药。抗凝药、溶栓药。阿司匹林是最常用于防治缺血性脑血管病的药物，噻氯匹啶虽然效果好，但由于不良反应多且严重，从而限制了其临床应用，仅作为对阿司匹林不能耐受的二线药，而抗血小板药仅能降低２５－３０％的危险性；抗凝药对防治因心源性栓塞所致的缺血性脑血管病有效，但是否可用于防治非心源性栓塞所致的缺血性脑血管病尚不清楚，且需进行血液学监护；尽早应用溶栓药有益于促进脑血管的再灌，治疗缺血性脑血管病，在发作后６ｈ内使用溶栓药的效果较好且较安全，然而最近一些多中心临床试验发现溶栓治疗虽可改善临床症状和减少致残，但有增加患者脑溢血及死亡的危险。因此，如何保证溶栓治疗的安全性值得深入探讨。一些新型抗栓药物如直接凝血酶抑制药。特异性抗血小板药及新型抗凝药等正在开发研究之中，临床前研究结果表明这些药物在防治缺血性脑血管疾病中具有一定的应用前景，但仅限于临床前试验，其防治缺血性脑血管病的有效性和安全性尚需深入研究。

短暂性脑缺血发作后卒中风险的评估及治疗

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指脑、脊髓、视网膜局灶性缺血所导致的、未伴发急性脑梗死的短暂性神经功能障碍[1],局灶性、短暂性、反复性是其发作的特点。由于发作后不遗留相应神经功能缺损的症状和体征,TIA往往不会引起患者、家属或一些临床医生的重视。但是,TIA患者发生卒中的概率明显增高,研究报道[2,3],TIA发作2天、7天、30天、90天后患者发生卒中的概率分别为:3.5％、5.2％、8.0％、9.2％。作为卒中的一种预警,对TIA患者进行适当的评估并根据评估结果对其进行个体化的治疗是非常必要的。

大鼠短暂全脑缺血再灌后谷氨酸透过血脑屏障的变化

目的 :观察大鼠前脑短暂缺血再灌后谷氨酸 ([3 H]-Glu)透过血脑屏障的变化。方法 :在双侧颈总动脉阻断加低压造成大鼠前脑缺血 10min ,再灌不同时间后 ,iv [3 H]-Glu ,分析 [3 H]-Glu在海马、皮层和纹状体中单向速率转运常数 (Ki)以及测量脑皮层内注射 [3 H]-Glu后的回收率。结果 :脑缺血再灌 0 17、2、6h后 ,[3 H]-Glu在海马和皮层中的Ki显著低于对照组 (P <0 0 5 )。在对照组 ,测得脑皮层内注射 [3 H]-Glu 5min后回收率为 2 3.83% ,提示在血脑屏障上存在 [3 H]-Glu外排系统 ,这种外排不被 2 0 0mg/L丙磺舒所抑制。测得脑缺血 10min再灌 2h后 ,[3 H]-Glu的回收率 13 13% ,显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,表明脑缺血再灌促进Glu的外排。结论 :脑缺血再灌后 ,降低外周Glu进入脑内的速率 ,促进脑内Glu外排。

肢体抖动性短暂性脑缺血发作临床分析

目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率。方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析。结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查。全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放。给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作。2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院。结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫。通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊。

血清肿瘤坏死因子-α对急性缺血性脑卒中患者预后的影响

目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高(P<0.05),第3天达峰值水平(P<0.01),然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组(P<0.05);梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者(P<0.05)。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。

70例短暂性脑缺血发作患者的脑血管造影结果分析

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)与颅内外动脉狭窄的关系。方法对70例TIA患者的数字减影血管造影(DSA)资料进行分析,计算颅内外动脉狭窄率,并对不同年龄组患者颈内动脉系统TIA(ICATIA)与椎基底动脉系统TIA(VBTIA)的颅内外动脉狭窄或闭塞情况进行比较。结果70例患者中,单纯颅外动脉、单纯颅内动脉及颅内外动脉多发性狭窄或闭塞分别为30.0%(21/70)、28.6%(20/70)和32.9%(23/70),颅外动脉狭窄或闭塞高于颅内动脉(53.3%、46.7%)。ICATIA组颅内动脉狭窄或闭塞稍高于颅外动脉(52.9%、47.1%),VBTIA组颅外动脉狭窄或闭塞明显高于颅内动脉(63.1%、36.9%)。ICATIA组单纯颅内动脉狭窄或闭塞高于VBTIA组(45.2%、4.5%),颅内外动脉多发性狭窄或闭塞低于VBTIA组(23.8%、59.1%),两组单纯颅外动脉狭窄或闭塞相近(31.0%、36.4%)。在<50岁组中,单纯颅内动脉狭窄或闭塞为75.0%,以大脑中动脉病变为主(50.0%),高于单纯颅外动脉、颅内外动脉多发性狭窄或闭塞的10.0%及15.0%,而≥50岁组中,单纯颅内动脉狭窄或闭塞(11.4%)低于颅内外多发性动脉狭窄或闭塞(45.5%)和单纯颅外动脉狭窄或闭塞(43.2%),差异具有显著性。结论DSA检查有助于明确TIA病因,对治疗具有指导意义。

短暂性脑缺血发作临床表现与脑动脉狭窄的对比研究

目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)与脑动脉狭窄的关系。方法从南京卒中注册数据库中,选择经CT、MRI确诊,并行数字减影血管造影(DSA)检查的53例TIA患者临床资料,分析脑动脉狭窄的发生情况。结果14例患者脑血管未见异常,39例存在脑动脉狭窄或闭塞,其中单纯颅外动脉狭窄13例,单纯颅内动脉狭窄11例,颅内、外动脉合并狭窄15例。32例前循环TIA患者中发生前循环动脉狭窄22例(68.8%);21例后循环TIA患者中发生后循环动脉狭窄8例(38.1%),两组狭窄发生率差异有显著意义(P<0.05)。结论TIA患者的颅外动脉狭窄发生率高于颅内动脉。前、后循环的脑动脉狭窄与其TIA临床表现的符合率,前循环TIA者较后循环TIA者为高。