上海地区小儿暴发型心肌炎50例临床分析

目的探讨小儿暴发型心肌炎临床特点及有效、安全的诊治方法。方法收集自1984年1月-2006年3月上海地区6所医院收治的50例病例资料进行回顾性分析。结果50例患儿经治疗痊愈36例,好转2例,死亡12例,死亡率24．0％。临床特点为:好发年龄以学龄期儿童为主;均有前驱症状,以呼吸道、消化道症状多见,半数以上伴发热;起病急、进展快、起病初期以心外症状为主,表现为面色苍白、多汗、乏力、腹痛、抽搐等,起病24-48 h内出现严重心律失常和心功能不全;辅助检查以心电图改变最敏感且具有多样性;患儿自然病程约一个月。结论小儿暴发型心肌炎是一类严重威胁儿童生命的疾病,以抗心律失常和保护心肌为主,并应用心脏临时起搏的综合疗法,是一种有效、安全的治疗方法。

氧化苦参碱对小鼠暴发型肝衰竭的保护作用

研究氧化苦参碱 (oxym atrine ,OM)对脂多糖 (LPS)加氨基半乳糖 (GalN)诱导的小鼠暴发型肝衰竭 (ful minanthepaticfailure ,FHF)的保护作用及其机理。实验分三组 :OM组 (10 0mgkg-1d-1× 3,ip) ,模型组及正常组。注射GaIN/LPS后 7.5小时 ,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)水平 ,同时取肝组织作HE染色和Fas及其配体 (FasL)的免疫组化检测。OM组小鼠ALT及TNF α水平明显低于模型组 (P <0 .0 1和 0 .0 5 )。OM组肝损害程度及Fas、FasL表达强度均较模型组减轻 (P <0 .0 1)。OM可能通过抑制TNF -α活性及Fas、FasL表达 。

IL-18在实验性暴发型肝衰竭发病机制中的作用

为探讨IL 18在暴发型肝衰竭发生中的表达变化及对其他细胞因子的调控作用。采用D 氨基半乳糖 (D Gal) 90 0mg/kg与脂多糖 (LPS ) 10 μg/kg诱导BALB/c小鼠暴发型肝衰竭 ,检测不同时间点血清转氨酶 (ALT、AST )和肝组织病理、DNA梯形条带 ,评估肝损伤情况 ;用半定量RT PCR和相应的分析软件分析不同时间点肝组织中IL 18mRNA、TNF αmRNA和IFN γmRNA表达及ELISA方法检测血浆IL 18、TNF α和IFN γ的蛋白表达。结果 :D Gal/LPS给予后 4h血清转氨酶明显升高 ,7h小鼠开始死亡 ,10h死亡率达 80 %。肝组织病理学检查发现 ,5h肝窦扩张、炎性细胞浸润、枯否细胞增生 ;7h肝细胞大量凋亡、坏死或肝组织出现大量出血性坏死 ;5h电镜示肝细胞核仁碎裂、线粒体肿胀或空泡变性 ;7h核仁边聚 ,呈半月型 ,表现为典型的凋亡形态学变化 ,线粒体大部分空泡变性。DNA电泳显示 5h始出现梯形条带。正常小鼠肝组织IL 18mRNA有少量表达 ,TNF αmRNA、IFN γmRNA微量表达。给药后 ,三者的mRNA分别在 1h、 2h、 3h达高峰 ,血浆中TNF α、IFN γ水平与其mRNA变化显著正相关 (rTNF α=0 4 3,P =0 0 1;rIFN γ=0 6 9,P <0 0 0 1) ,而血浆IL 18与其mRNA表达无明显相关 (r= 0 12 ,P =0 2 5 )。本实验诱导的暴发型肝衰竭模型中 ,肝细?

暴发型肝豆状核变性的治疗及预后分析

目的:了解暴发型肝豆状核变性(FWD)的有效治疗方法及影响预后的因素。方法:回顾性分析13例FWD患者。观察采用激素、二巯基丙磺酸钠驱铜、血浆置换联合治疗FWD患者的疗效;对比存活组与死亡组临床特点、生化资料与治疗的差异。结果:13例FWD患者均有重度黄疸,合并重度溶血性贫血7例,自发性腹膜炎5例,肝性脑病8例;凝血酶原活动度(PTA)小于30%者5例。13例患者中采用驱铜联合血浆置换治疗及短期使用激素者7例,存活6例,1例合并自发性腹膜炎且PTA小于30%者死亡;另6例死亡患者中4例合并自发性腹膜炎,4例PTA小于30%。结论:肝衰竭程度及合并感染是决定FWD患者预后的重要因素;采用激素、驱铜、血浆置换是治疗早中期暴发型肝豆状核变性的有效方法之一。

一氧化氮对内毒素诱导暴发型肝衰竭肝损伤的影响

目的 :检测肝组织一氧化氮合成酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)的分布表达状态和肝组织病变情况 ,并检测肝功能 ,研究一氧化氮 (nitricoxide ,NO)对暴发型肝衰竭大鼠肝损伤的影响。方法 :制备亚急性暴发型肝衰竭的动物模型 ,以NOS单抗 ,用免疫组化技术检测。结果 :给药后及肝大部分切除术后不同时期 ,诱导型NOS的变化基本与谷丙转氨酶及总胆红素的变化相平行 ,且与肝组织病变程度相一致。结论

血清肌钙蛋白I测定对暴发型流脑并发心肌损伤的研究

目的 探讨暴发型流行性脑脊髓膜炎 (流脑 ,FMM )患者并发的心肌损伤。方法 1 6例生前有心功能不全病史的暴发型流脑患者 ,分别在入院时及出现临床心力衰竭或中枢神经系统症状时抽血测定血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度 ,部分病例死亡后立即穿刺心室肌 ,制成超薄切片后电镜观察超微结构改变。结果 1 6例患者临床症状明显时血清cTnI浓度均明显增高 (P <0 0 0 1 ) ,电镜示有心肌细胞变性坏死及肌丝破坏。结论 暴发型流脑常并发心肌损伤 。

MHV-3诱导暴发型肝衰竭小鼠肝组织细胞因子表达的变化

目的研究病毒感染所致急性肝衰竭小鼠细胞因子的变化。方法利用MHV-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型;采用ELISA法测定外周血和肝脏IFN-γ和TNF-α水平。结果随着MHV-3感染时间的延长,动物外周血和肝组织IFN-γ和TNF-α水平逐渐增高,在小鼠死亡时达到高峰。结论 IFN-γ和TNF-α可能参与了MHV-3诱导的暴发型肝炎肝脏损伤的发病过程。

肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白在暴发型肝衰竭肝组织中的表达

目的 研究肿瘤坏死因子受体相关死亡域蛋白 (TRADD)在暴发性肝衰竭小鼠动物模型肝组织中的表达、分布及在发病机制中的作用。方法 尾静脉注射肿瘤坏死因子α(TNFα)于D 氨基半乳糖 (GalN)致敏的BALB/c小鼠 ,造成暴发性肝衰竭模型 ,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记 (ISEL )技术、琼脂糖凝胶电泳检测肝组织DNA梯带观察肝细胞凋亡 ,Envision两步免疫组织化学方法检测TRADD蛋白在肝组织中的表达及分布。结果 对照组、GalN组和TNFα组肝细胞各时点基本没有或有少量TRADD蛋白表达 ,而GalN +TNFα组在 3 .5h时点就有明显表达 ,此时肝细胞凋亡不明显 ,6h时点TRADD蛋白表达最为明显 ,9h时点 ,肝细胞凋亡和坏死非常明显 ,而TRADD蛋白表达虽然很明显 ,但低于 6h时点。TRADD蛋白阳性率分别为 1.3 % ( 1.5h)、3 .0 % ( 3 .5h)、2 3 .4% ( 6h)和 18.6% ( 9h)。结论 TNFα介导的小鼠暴发性肝衰竭动物模型中 ,TRADD蛋白表达增加 ,TRADD蛋白表达先于肝细胞凋亡 ,TRADD蛋白表达和肝细胞凋亡在一定程度上呈正相关 ,提示TNFα通过上调TRADD蛋白表达介导肝细胞凋亡和坏死进而诱发暴发性肝衰竭。

mfgl2基因反义质粒对小鼠暴发型肝炎病程的干预作用

目的研究mfgl2反义质粒对暴发型肝炎小鼠体内mfgl2表达的改变,以及对小鼠暴发型肝炎病情发展的影响。方法为了建立一个有效的体内基因转移系统,分别于感染前1 d和当天尾静脉高压注射LacZ质粒,第1天收集小鼠肝脏标本,并做X-gal染色观察质粒在肝脏的转染效率;用同样的方法将mfgl2反义质粒转入MHV-3感染的Balb/cJ小鼠肝脏,对照组用空载体代替。观察两组动物生存率,并于感染后第2天收集肝脏标本,HE染色观察肝脏病理组织学改变,免疫组化方法和RT-PCR方法检测mfgl2 mRNA和蛋白的表达水平。结果尾静脉高压注射可以使得目的基因在小鼠肝脏达到20%的转染效率。基因治疗组小鼠于感染后第2天mfgl2 mRNA和蛋白表达均明显下降。MHV-3感染后,对照组小鼠3 d内全部死亡,而基因治疗组33%的小鼠存活10 d以上。显微镜观察基因治疗组小鼠肝组织坏死轻微,而对照组肝组织有大片坏死。结论mfgl2反义质粒可以明显抑制mfgl2基因的表达,并且显著提高暴发型肝炎小鼠的生存率。

临时人工起搏器在小儿暴发型心肌炎中的应用体会

目的：探讨临时人工起搏器在小儿暴发型心肌炎中的应用经验。方法：所有患儿采用静脉途径，包括锁骨下静脉，颈内、外静脉，股静脉及肱静脉。先放置血管鞘管，再沿该鞘管送人临时心脏起搏导管，借助心电图、超声或x线下导管头端定位于右心室心尖部。选择抑制型同步起搏器，R波抑制型起搏器（vvi）。设置起搏频率95—135次train，起搏阈值电流5mA，起搏感知电压10mV。结果：24例患者均在入院后24h内行临时心脏起搏器置人术，14例在X线透视下完成，10例于床旁放置。16例患儿康复，8例死亡。起搏导管放置时间短者1．5h，最长8d。住院时间最短8h，最长40d。结论：小儿暴发型心肌炎应早期采取积极的综合治疗。如病程中出现心室率过慢（〈50次／min）、或室率逐渐下降，或其他严重致死性心律失常等，应及早安装临时心脏起搏器。

暴发型心肌炎预后相关因素研究

目的 分析影响暴发型心肌炎预后情况的相关因素.方法 本研究统计自2005年1月～ 2012年12月期间笔者医院诊治的暴发型心肌炎患者30例,分析患者的临床症状、实验室检查、治疗方式,对出院后情况进行跟踪随访.结果 30例暴发型心肌炎患者平均年龄22.33＆#177;7.62岁,起病症状以胸闷（80.00％）、气急（46.67％）、乏力（43.33％）为主.主要并发症有高度房室传导阻滞（63.33％）、心源性休克（60.00％）、室性心律失常（53.33％）、阿斯综合征（26.67％）、急性肾衰竭等（26.67％）.其中有11例患者植入临时起搏器,7例患者使用ECMO,7例患者植入IABP辅助.暴发型心肌炎患者住院期间21例治愈,9例（27％）死亡,其中2例救治不够及时,使用ECMO治疗仍无效.死亡患者均死于住院1周内.左心室收缩功能低下、出现心源性休克、使用机械通气和暴发型心肌炎急性期死亡相关.3例左心室射血分数低（EF＜50％）患者出院1个月后复查超声心动图提示恢复正常,11例ST-T心梗样心电图患者,出院1个月后心电图均恢复正常.21例暴发型心肌炎患者出院后随访,心功能均恢复正常（NYHA Ⅰ）,2例患者复发;普通急性心肌炎患者出院后随访50例,有2例患者出院后复发,复发患者均表现为急性心肌炎,营养支持治疗后好转.结论 暴发型心肌炎住院期间病死率高,左心室收缩功能低下、出现心源性休克、使用机械通气和暴发型心肌炎急性期死亡相关,暴发型心肌炎出院后预后较好,和急性心肌炎比较差异无统计学意义.

儿童白血病合并暴发型水痘带状疱疹病毒感染临床分析

目的 探讨白血病患儿合并水痘带状疱疹病毒感染的临床特点及防治措施。方法 回顾性分析 1 995年 1月～ 2 0 0 3年 2月某院收治的 6例合并水痘带状疱疹病毒感染的白血病患儿病历情况。结果 6例患儿均有发热及典型皮损 ,其中 4例为持续高热 (39～ 4 0 .4℃ )达 1周 ,皮疹均为全身性分布。 6例患儿均治愈 ,无水痘并发症发生。结论 白血病患儿合并水痘带状疱疹病毒感染多呈暴发性感染 ,临床症状较重 ,容易出现并发症 ,应采取积极有效的防治措施。

集成式血液净化成功救治重症暴发型多发性肌炎患者1例

本科于2013年3月收治1例重症暴发型多发性肌炎、横纹肌溶解症和急性肾损伤（AKI）同时并发多重耐药菌感染的患者，针对患者出现多器官功能障碍及时采取了集成式血液净化治疗方式，并积极采取预防与控制多重耐药菌感染与传播措施，收到了满意效果，患者肾功恢复康复出院，报告如下。

山莨菪碱辅助治疗暴发型流脑23例临床观察

目的观察山莨菪碱辅助治疗暴发型流脑的疗效。方法临床诊断为暴发型流脑的23例患者在足量抗感染治疗基础上使用山莨菪碱0．3～0．5mg／kg，10-30分钟静脉注射，对治疗后血压回升、升周循环障碍解除、汞量进行观察.结果治疗3小时至5天后显效8例（34．8％），有效12例（52、2％），无效3例（13．0％），总有效率87．0％。结论山莨菪碱辅助治疗暴发型流脑疗效好，无明显不良反应。

成人混合型暴发型流行性脑脊髓膜炎一例的护理

报告1例成人混合型暴发型流行性脑脊髓膜炎的护理,总结了暴发型流行性脑脊髓膜炎并发DIC、急性肺损伤、肝肾功能不全、胃肠道功能不全、面积75%的皮肤瘀斑、双小腿中下1/3干性坏疽的护理要点。