序贯注射曲安奈德联合玻璃酸钠治疗肩手综合征的临床疗效

【目的】探讨关节腔内序贯注射曲安奈德联合玻璃酸钠治疗肩手综合征的临床疗效。【方法】选择2019年7月至2021年2月渭南市第一医院收治的92例脑卒中后肩手综合征患者,根据治疗方案不同将其分为观察组(n=47)和对照组(n=45),其中对照组采用关节腔注射玻璃酸钠治疗,观察组采用关节腔内序贯注射曲安奈德联合玻璃酸钠治疗。治疗7周后,比较两组患者肩手部运动功能、肩手疼痛评分、肩关节活动范围、手腕部水肿体积及不良反应发生状况。【结果】治疗后,两组患者运动功能评定量表(FMA)及综合功能评定量表(FCA)评分较治疗前均升高,视觉模拟量表(VAS)评分较治疗前均降低,且观察组FMA评分及FCA评分均高于对照组,VAS评分低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者肩关节活动范围较治疗前均增大,手腕部水肿体积较治疗前均缩小,且观察组肩关节活动范围大于对照组,手腕部水肿体积小于对照组(P<0.05);两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】关节腔内序贯注射曲安奈德联合玻璃酸钠治疗肩手综合征患者,可有效改善患者上肢运动功能,减轻疼痛,且安全性良好。

局部注射曲安奈德对兔跟腱影响的试验研究

目的对兔跟腱局部注射曲安奈德后组织结构及生物力学的改变进行动态观察,探讨曲安奈德对跟腱的组织结构、力学性能的影响。方法取30只家兔随机分为3组,取右后肢分别注射曲安奈德1、2、3次,左后肢为对照组,注射等量生理盐水。分别于注射后1周取材,行组织学观察和生物力学测试。结果注射糖皮质激素后肌腱与对照组相比,生物力学发生变化,差异有显著性(P<0.05)。结论局部注射糖皮质激素可引起跟腱的损伤,损伤程度与注射次数有关,临床应用需谨慎。

糖尿病鼠视网膜细胞间黏附分子-1的表达与血视网膜屏障破坏的关系及曲安奈德的治疗作用

目的探讨糖尿病(DM)鼠视网膜血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在血视网膜屏障(BRB)破坏中的作用及玻璃体注射曲安奈德(TA)对BRB破坏的治疗作用。方法60只Wistar鼠建立DM模型,分为对照组、DM4个月组和DM6个月组。每组各分为免疫组织化学组和BRB测定组,BRB测定组再分为未行TA治疗组、TA治疗1周组和2周组。大鼠玻璃体内注射TA5μl。视网膜铺片免疫组织化学染色观察视网膜ICAM-1的表达及形态学变化,图像分析软件测定内皮细胞平均吸光度(A)[旧称光密度(OD)],定量ICAM-1表达。测定视网膜伊凡思蓝(EB)含量,评价BRB的变化。结果免疫组织化学组:对照组视网膜血管无明显ICAM-1阳性表达,同对照组相比,DM4个月组阳性表达显著增强(P<0.001),已出现毛细血管管径粗细不一等形态学改变;DM6个月组阳性表达进一步增强(P<0.001),形态学改变进一步加重,可出现无细胞性毛细血管。BRB测定组:各对照组间EB含量无统计学差异(P>0.05)。未行TA治疗组中,两DM组EB含量明显高于对照组(P<0.001),且DM6个月组高于4个月组(P<0.01)。TA治疗组中,各DM组EB含量均显著降低(P<0.001),但组间无统计学差异(P>0.05),然而DM4个月治疗2周组已基本恢复正常(P>0.05),余治疗组仍高于对照组(P<0.05)。内皮细胞A值与视网膜EB含量呈直线相关(r=-0.959)。结论糖尿病鼠视网膜ICAM-1的表达与BRB破坏呈正相关。玻璃体内注射TA可有效减轻BRB破坏。

曲安奈德对色素上皮细胞衍生因子表达的影响

目的 观察曲安奈德（TA）对人视网膜色素上皮细胞衍生因子（PEDF）表达的影响.方法 体外培养人视网膜色素上皮（RPE）细胞,取第4～6代细胞用于实验.分别以浓度为40、400、4×103、4×104μg/L的TA干预12、24、48 h后,采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测培养液及细胞浆中PEDF蛋白表达水平.采用20 ng/ml的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）预干预RPE细胞24 h后,再加入400μg/L的TA进行干预（TNF-α预处理组） 分别选用20 ng/ml的TNF-α和400μg/L的TA单独干预RPE细胞作为单独干预组.分别作用1、6、24 h后,测定3组细胞培养液及细胞浆中PEDF及细胞浆中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的蛋白表达水平.结果 各TA浓度组RPE细胞培养液及细胞浆中PEDF蛋白表达均升高,其中400μg/L组PEDF蛋白表达最高（P＜0.05）.干预1、6、24 h时,TNF-α预处理组和TA单独干预组PEDF蛋白表达均增高、p-p38MAPK蛋白表达均降低（P＜0.01） TNF-α单独干预组PEDF蛋白表达降低、p-p38MAPK蛋白表达增高（P＜0.01）.结论 TA能够上调体外培养的人RPE细胞PEDF蛋白表达,下调p-p38MAPK蛋白表达.