替米沙坦对肥胖性高血压患者体脂、血脂及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对肥胖性高血压患者体脂、血脂、胰岛素抵抗的影响。方法 BMI≥25 kg/m2的原发性高血压患者60例,随机分成观察组和对照组,并分别给予替米沙坦和硝苯地平缓释片干预,观察干预前后BP、BMI、腰臀比(W/H)、TC、LDL-C、TG、胰岛素抵抗指数(IRI)、高敏C反应蛋白(hsCRP)等指标变化。结果与干预前比较,干预后12、24周两组BP均下降(P<0.01),干预后24周观察组W/H、TGI、RI、hsCRP下降(P<0.01或P<0.05)。观察组IRI、hsCRP的变化与SBP、DBP、BMI、W/H、TG等呈直线相关。结论替米沙坦除良好的降压外,有一定的减轻腹型肥胖、控制TG和改善胰岛素抵抗的作用。

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察替米沙坦治疗2型糖尿病伴高血压患者后血清脂联素的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法:42例2型糖尿病伴高血压患者,口服替米沙坦80～160 mg,qd,共12周,观察治疗前和治疗后的血清脂联素、肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度,并观察血压、血脂和胰岛素抵抗指数(IRI)水平。结果:替米沙坦治疗后收缩压和舒张压明显下降(P＜0．05),血清脂联素浓度明显升高(P＜0．05),TNF-α浓度明显下降(P＜0．05);IRI下降(P＜0．05)。结论:替米沙坦在升高血清脂联素浓度和降低TNF-α浓度的同时,具有改善胰岛素抵抗的作用。

黄芪联合替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗的影响研究

目的探讨黄芪联合替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗的影响。方法选取2012年1月—2014年6月绍兴市人民医院进入持续性不卧床腹膜透析3个月以上,且病情稳定的非糖尿病患者81例,采用随机数字表法分成对照组、替米沙坦组、联合组,各27例。对照组患者给予血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)以外的降压药物;替米沙坦组患者给予替米沙坦片80 mg/d,口服;联合组患者给予替米沙坦片基础上加用黄芪颗粒4 g/次,2次/d,口服。均采用Baxter公司生产的1.5%或2.5%葡萄糖透析液进行腹膜透析。记录3组患者性别、年龄、BMI、三酰甘油、总胆固醇水平、腹膜透析时间、腹膜透析液剂量、腹膜透析液糖暴露值、尿量、他汀类药物使用率;分别于治疗0、3、6个月测定血压、血红蛋白(Hb)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、甲状旁腺素(i PTH),计算总尿素清除指数(Kt/V)、内生肌酐清除率(Ccr)及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 3组患者性别、年龄、BMI、三酰甘油、总胆固醇水平、腹膜透析时间、腹膜透析液剂量、腹膜透析液糖暴露值、尿量、他汀类药物使用率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组患者收缩压、舒张压、Hb、i PTH、Kt/V、Ccr治疗方法与治疗时间无交互作用(P>0.05);3组间收缩压、舒张压、Hb、i PTH、Kt/V、Ccr比较,差异无统计学意义(P>0.05);不同时间间收缩压、舒张压、Hb、i PTH比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间间Kt/V、Ccr比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者hs-CRP、HOMA-IR治疗方法与治疗时间有交互作用(P<0.05);3组间hs-CRP、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(P<0.05);不同时间间hs-CRP、HOMA-IR比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中治疗3个月,联合组hs-CRP水平低于对照组,替米沙坦组和联合组HOMA-IR低于对照组(P<0.05);治疗6个月,替米沙坦组和联合组hs-CRP水平、HOMA-IR低于对照组,联合组HOMA-IR低于替米沙坦组(P<0.05)。结论黄芪联合替米沙坦能降低非糖尿病腹膜透析患者的hs-CRP、HOMA-IR,改善患者胰岛素抵抗及微炎症状态。

替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗及残余肾功能的影响

目的探讨替米沙坦对非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗的影响,并观察其能否延缓残余肾功能(RRF)的丢失。方法入选病情稳定的持续不卧床非糖尿病腹膜透析患者60例,随机分为替米沙坦组和对照组各30例。其中替米沙坦组给予替米沙坦片80 mg/d,观察时间1年,定期检测两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血红蛋白(Hb)、总Kt/V、总肌酐清除率(Ccr)、甲状旁腺素(iPTH)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及RRF。结果研究结束时,对照组HOMA-IR较研究前有所下降,但无显著性差异(P>0.05),替米沙坦组HOMA-IR较对照组显著下降(3.24±1.41 vs 4.37±1.93,P<0.05),两组患者RRF均显著下降,但替米沙坦组较对照组RRF下降延缓〔(3.25±1.31 vs 2.35±1.20)ml/min,P<0.05〕。结论替米沙坦能改善非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗,并延缓残余肾功能的丢失。

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响

目的观察替米沙坦对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响。方法选择36只W istar大鼠分为NC组12只和高脂组24只,6周后高脂组大鼠分为替米沙坦组(T)和高脂对照组(HF)各12只,4周后测定体质量、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素—正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;RT-PCR法检测附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达。结果与HF组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、FINS、FPG、TG、FFA、LDL-C明显降低,HDL-C、抵抗素mRNA表达水平和胰岛素敏感性增强(P<0.05或P<0.01)。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,上调附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达,提高胰岛素敏感性。

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血清APN、TNF-α及胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素(APN)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及其对胰岛素抵抗的影响。方法 80例2型糖尿病合并高血压患者随机分为替米沙坦组和对照组,每组40例。在口服降糖药基础上,替米沙坦组给予替米沙坦片治疗,对照组给予氨氯地平片治疗。观察治疗前、后的血清APN、TNF-α浓度,并观察血压和胰岛素抵抗指数(IRI)水平。结果所有患者在治疗10周后血压均降至140/90 mmHg以下,而两组SBP、DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组APN、TNF-α、HOMA-IR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗10周后,替米沙坦组外周血APN含量较对照组明显升高(P<0.05),TNF-α含量较对照组明显降低(P<0.05),HOMA-IR较对照组明显降低(P<0.05)。结论采用替米沙坦治疗2型糖尿病合并高血压患者,在升高血清APN浓度和降低TNF-α浓度的同时,具有改善胰岛素抵抗的作用。

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子及胰岛素敏感性的影响

目的探讨替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响及其机制。方法选择30只雄性SD大鼠,将大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),对照组给予常规饲料喂养,高脂组用高脂饲料喂养8周制备胰岛素抵抗模型。8周后再将成模大鼠随机分为模型组和干预组。干预组大鼠给予替米沙坦5mg.kg-1.d-1灌胃6周。测定3组大鼠血糖等血清指标及内脏脂肪组织脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果模型制备成功后,模型组和干预组大鼠空腹胰岛素水平〔(30.1±3.6)mU/L和(30.3±3.5)mU/L〕及ISI〔(-5.14±0.35)和(-5.15±0.28)〕与对照组〔分别为(14.5±2.1)mU/L和(-4.35±0.27)〕比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。替米沙坦干预6周后干预组大鼠空腹胰岛素水平〔(23.3±2.9)mU/L〕及ISI(-4.86±0.30)与模型组〔分别为(33.1±3.6)mU/L和(-5.28±0.30)〕比较,差异有统计学意义(P<0.05)。干预组大鼠TNF-α及脂联素表达水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论替米沙坦能提高内脏脂肪组织脂联素水平,降低TNF-α表达,提高胰岛素的敏感性。

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及氧化应激的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血脂及氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、替米沙坦低剂量组和替米沙坦高剂量组,每组10只。对照组以普通饲料喂养,模型组和干预组给予高脂饲料喂养诱发NASH,12周后,分别给予生理盐水1.0 m L/(kg·d)、生理盐水1.0 m L/(kg·d)、多烯磷脂胆碱8.4 mg/(kg·d)、替米沙坦4 mg/(kg·d)和替米沙坦8 mg/(kg·d)灌胃4周。所有大鼠在第16周末处死,测肝酶、血脂、氧化应激、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等及肝组织NAS评分。结果与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)减低,NAS评分改善;替米沙坦低剂量组AST减低,血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝组织SOD和GSH-PX提高,血清及肝组织MDA减低,HOMA-IR减低,NAS评分改善;替米沙坦高剂量组ALT减低,余指标变化同替米沙坦低剂量组。结论高剂量的替米沙坦可降低NASH大鼠肝酶、氧化应激、胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积,且作用优于多烯磷脂酰胆碱及低剂量替米沙坦。

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原的改变及替米沙坦的作用

目的探讨高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂饮食组(n=18只)。高脂饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂饮食组大鼠随机分为高脂组(n=9只)和替米沙坦组(n=9只)。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dP/dt_(max))及左室内压最大下降速率(-dP/dt_(max)。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠左室舒张末压上升,-dP/dt_(max)下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂组大鼠比较,替米沙坦组大鼠左心室收缩压、左心室舒张末压下降(P<0.01),-dP/dt_(max)升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P<0.01),与-dp/dt_(max)呈负相关(P<0.01)。结论胰岛素抵抗可通过促进心肌Ⅰ型胶原合成,增加心肌胶原沉积,导致心脏舒张功能下降;替米沙坦可通过改善胰岛素抵抗,减少心肌胶原沉积进而改善心脏舒张功能。

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响。方法选择昆山市第三人民医院门诊高血压伴有代谢综合征患者56例，完全随机分为替米沙坦组（28例）及苯磺酸氨氯地平组（28例），替米沙坦组给予替米沙坦80吲次，1次／d；苯磺酸氨氯地平组给予苯磺酸氨氯地平5mg／次，1次／d。进行为期12周的临床观察。监测治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2hIns）、TC、TG、HDL．C、LDL—C及胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）。结果2组治疗后空腹血糖、2hPG与本组治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。替米沙坦组治疗后Fins、2hIns和HOMA—IR均低于本组治疗前，治疗前后差异有统计学意义[Fins：（12．1±2．4）mIU／L比（16．6±2．7）mIU／L，2hIns：（66±4）mlU／L比（80±5）mlU／L，HOMA-IR：（3．1±0．9）比（4．3±1．0），P〈0．05】；苯磺酸氨氯地平组治疗后Fins、2hIns和HOMA—IR分别为（16．7±1．9）mIU／L、（81±6）mlU／L和（4．4±1．1）；2组治疗后Fins、2hIns和HOMA—IR差异有统计学意义（P〈0．05）。替米沙坦组治疗前后TC分别为（5．53±0．37）、（4．39±0．26）mmol／L，TG分别为（3．3±0．6）、（2．2±0．4）mmol／L，LDL—C分别为（3．5±0．6）、（2．7±0．6）mmoL／L，治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）；苯磺酸氨氯地平组治疗后TC、TG、LDL—C分别为（5．56±0．37）、（3．3±0．5）、（3．5±0．6）mmol／L；2组治疗后TC、TG、LDL-C差异有统计学意义（P〈0．05）。结论替米沙坦在降压的同时具有改善血脂水平及胰岛素抵抗的作用。

替米沙坦和缬沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦和缬沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗影响。方法肥胖标准为体重指数(BMI)≥25 kg·(m2)-1的原发性高血压患者68例,随机分为替米沙坦组33例和缬沙坦组35例,服药前及服药16周后监测血压、空腹血糖、空腹胰岛素(Fins)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果两组服药前后比较,收缩压/舒张压差异均有统计学意义(P<0.01)。替米沙坦组治疗前和治疗16周后Fins分别为(12.9±2.5),(10.9±2.2)m U·L-1,HOMA-IR分别为(3.1±0.7),(2.5±0.8)(均P<0.01),缬沙坦组治疗前和治疗16周后Fins分别为(13.3±4.7),(14.5±4.1)m U·L-1,HOMA-IR分别为(3.2±1.4),(3.2±1.0)(均P>0.05)。两组治疗后Fins和HOMA-IR比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论替米沙坦和缬沙坦有等同的降压效应,但替米沙坦在改善肥胖高血压患者胰岛素抵抗方面优于缬沙坦。

替米沙坦在胰岛素抵抗大鼠体内的药动学-药效学结合模型

目的:建立替米沙坦在胰岛素抵抗大鼠体内的药动学-药效学(PK-PD)结合模型,揭示替米沙坦改善大鼠胰岛素抵抗的时程关系。方法:正常SD大鼠高脂高糖饲料喂养,形成大鼠胰岛素抵抗模型。然后随机分为替米沙坦4mg/(kg.day)、8mg/(kg.day)组和对照组,连续45d灌胃给予替米沙坦。在给药后不同时间点取血测定血药浓度,同时在给药前和给药后第9,18,27,36,45天早上空腹情况下采血测定血糖浓度和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感性指数作为定量药效的指标。药物的体内暴露程度和胰岛素敏感指数的关系根据PK-PD结合模型估算。结果:胰岛素抵抗大鼠连续给予替米沙坦后,替米沙坦在体内无明显蓄积现象,首次给药和末次给药的主要药动学参数均无明显变化。胰岛素抵抗大鼠长期连续给药后,大鼠胰岛素浓度有较大幅度的降低而血糖浓度变化不大,胰岛素敏感性指数在给药后有显著性提高。替米沙坦4mg/(kg.day)组AUC50为2886.0ng.day/mL,8mg/(kg.day)组AUC50为3218.9ng.day/mL。结论:替米沙坦对胰岛素抵抗的改善作用是一个长期而缓慢的过程,其改善胰岛素抵抗的作用与AUC间有良好的相关性。

替米沙坦联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并冠心病对患者外周胰岛素抵抗、糖化血红蛋白、脂蛋白和心肌缺血的影响

目的:探究替米沙坦联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并冠心病对患者外周胰岛素抵抗、糖化血红蛋白、脂蛋白和心肌缺血的影响。方法:184例糖尿病合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各92例,对照组实施瑞舒伐他汀口服治疗方案,观察组在对照组基础上联合替米沙坦治疗,比较治疗前及治疗16周后两组糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂代谢指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)]、心功能指标[左室舒张末容积(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]、血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原)。结果:治疗16周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、LVESD、LVEDD、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平显著降低(均P<0.05),两组HDL-C、LVEF水平均显著升高(均P<0.05),观察组变化幅度较对照组显著(均P<0.05)。结论:替米沙坦联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并冠心病可有效减轻患者外周胰岛素抵抗,改善糖脂代谢情况及血液流变情况,同时可进一步减轻心肌缺血情况,具有较高临床应用价值。

替米沙坦对老年高血压胰岛素抵抗患者超敏C-反应蛋白水平的影响

目的通过应用替米沙坦治疗老年高血压伴胰岛素抵抗(IR)患者,观察其对超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及对胰岛素敏感性的影响。方法老年高血压病伴IR患者60例,随机分为替米沙坦组和硝苯地平组各30例,治疗4w,测定治疗前后血压、空腹血糖、真胰岛素、hs-CRP、血脂、血尿酸和IR指数、胰岛β细胞功能指数。结果两组基线资料相匹配。替米沙坦组治疗后血压、真胰岛素、hs-CRP及HOMA-IR和HOMA-islet指数较治疗前和硝苯地平组均明显下降,具有显著性差异(P<0.05)。结论替米沙坦除了具有强效、稳定降低血压的作用外,还具有改善IR胰岛β细胞功能、降低hs-CRP水平的作用。

替米沙坦对肥胖高血压患者胰岛素抵抗和血清视黄醇结合蛋白4水平的影响

目的:观察替米沙坦对伴超重或肥胖的高血压患者血压、糖脂代谢指标和血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平的影响。方法:将45例门诊超重或肥胖的原发性高血压患者随机分为替米沙坦组(n=23)和氯沙坦组(n=22),分别给予替米沙坦80 mg(qd)或氯沙坦100 mg(qd),必要时加用长效钙拮抗剂,治疗16周。观察用药前后腰围、腰臀比、体质量指数、血压、空腹血糖、胰岛素、血脂和血清RBP4含量的变化。采用稳态模式法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:两组治疗后,收缩压及舒张压与治疗前比较均明显下降,替米沙坦组分别降低20.5 mmHg和14.8mmHg,氯沙坦组分别降低18.3 mmH和14.2 mmHg,下降幅度组间比较无差异;替米沙坦组HOMA-IR和血清RBP4的含量明显下降,分别由7.24±1.82下降至6.02±2.16(P<0.05)和(46.9±15.0)mg/L下降至(39.8±14.8)mg/L(P<0.05)。结论:替米沙坦可改善肥胖伴高血压患者的胰岛素敏感性、降低血清RBP4的水平。

替米沙坦抑制SOCS-3/SREBP-1c通路改善非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的胰岛素抵抗

目的探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A(20只,正常对照)、B(30只,模型对照)和C组(20只,实验干预)。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功(100%)后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FBI),并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调(与A组比较P<0.01),三者分别与稳态葡萄糖输注率(VGIR60-120)显著负相关(r=0.9248,P<0.0001;r=0.9011,P<0.0001;r=0.9739,P<0.0001)。替米沙坦干预后,肝功能和血脂异常明显改善,NASH病理明显好转,SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调(P<0.01),同时VGIR60-120明显增高(r=0.9532,P<0.0001;r=0.9687,P<0.0001),表明IR明显改善;而此时IL-6仍高水平,与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系(r=0.0071,P=0.7238;r=0.0019,P=0.8560;r=0.0002,P=0.9586),而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关(r=0.9439,P<0.0001)。结论替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR,其机制并非抑制炎症因子IL-6,而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达,从而改善糖脂代谢和NASH。

替米沙坦和氯沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉脂联素受体和胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦和氯沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠冠状动脉脂联素受体和IR的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(Con组)、胰岛素抵抗组(IR组)、替米沙坦干预组[TEL组,5 mg/(kg·d)]和氯沙坦干预组[LOS组,10 mg/(kg·d)]。测定并比较各组大鼠空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和空腹胰岛素、血清脂联素(APN),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。检测冠状动脉APN、脂联素受体1(AdipoR1)和脂联素受体2(AdipoR2)mRNA和蛋白的表达。结果与IR组比较,TEL组和LOS组血清APN水平均增加(P<0.05),且TEL组TG水平、空腹血糖和ISI低于IR组(P<0.05)。IR组冠状动脉APN mRNA、AdipoR1 mRNA、AdipoR2 mRNA表达低于Con组(P<0.05),TEL组和LOS组冠状动脉APN mRNA、AdipoR1 mRNA、AdipoR2 mRNA表达较IR组增高(P<0.05)。与IR组比较,TEL组和LOS组冠状动脉APN、AdipoR1和AdipoR2表达增加(P<0.05)。结论替米沙坦和氯沙坦均能增加IR大鼠血清APN水平,抑制冠状动脉APN、AdipoR1和AdipoR2表达的下降。

替米沙坦降压治疗对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的:研究替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素抵抗的影响.方法:选择伴有胰岛素抵抗的高血压病患者128例.随机分为替米沙坦80mg/d组(A组)、氨氯地平5mg/d+吡格列酮15mg/d组(B组)及氨氯地平5mg/d组(C组).分别于治疗前及治疗12周后检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、餐后2 h血糖(P2hBG)、餐后2 h胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果:用药后12周A组与B组FINS,P2hBG,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低(P<0.05).治疗后A组与B组各项指标比较差异无统计学意义(P>0.05);C组治疗前后FINS,P2hBG,P2hINS,HOMA-IS及HOMA-IR无明显改善.3组治疗后血压水平均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗后3组间血压比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:替米沙坦在降压的同时可以明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压合并胰岛素抵抗患者.

替米沙坦对部分中老年高血压病胰岛素抵抗及糖、脂代谢的影响

目的观察替米沙坦对部分中老年高血压病胰岛素抵抗及糖、脂代谢的影响。方法选择中老年高血压病80例(年龄≥60岁),口服替米沙坦治疗8周。治疗前、后观察患者的体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果替米沙坦治疗后,患者的BMI、SBP、DBP、FPG、2hPG、TG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著下降(P<0.05),HDL-C显著提高(P<0.05)。结论替米沙坦除了有较好的降压效果,还可以改善中老年高血压病患者胰岛素抵抗及糖、脂代谢异常,从而预防心脑血管疾病的发生。

替米沙坦对老年高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨替米沙坦对原发性老年高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法:选择61例原发性老年高血压患者,常规测血压、身高、体重,随机分成两组,替米沙坦组(31例)、苯磺酸氨氯地平组(30例),治疗前后12周分别检测血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h胰岛素(2 hINS)和动态血压,并计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:治疗2周后两组患者血压开始下降,4周后血压趋于稳定,12周后24 h动态平均血压与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.01),两组血压比较无显著差异。替米沙坦组治疗12周后与治疗前比较,FINS、2 hINS、HOMA-IR明显下降(P<0.01),TG下降(P<0.05),苯磺酸氨氯地平组与治疗前比较FINS、2 hINS、HOMA-IR、TG无显著差异。结论:替米沙坦除有良好的降压作用外,尚能改善胰岛素抵抗,纠正血脂代谢的紊乱。