替罗非班联合鼠神经生长因子在急性脑梗死患者中的疗效及对血浆D-D、TXB2、BNP的影响

探讨并分析急性脑梗死(ACI)联合使用鼠神经生长因子及替罗非班进行治疗的效果,已经分析两种药物对于ACI患者血浆相关因子:D-D、TXB2、BNP水平所产生的影响。方法:选取2019年7月-2021年7月本院所收治的ACI患者76例,随机(信封法)分组,对照组与研究组各38例,对照组使用替罗非班,研究组联用鼠神经生长因子。观察并对比两组的NIHSS量表及ADL量表,疗效,血浆相关指标:D-D、TXB2、BNP。结果:在接受治疗前,两组的NIHSS量表评分及ADL量表评分无差异(P>0.05),治疗后,研究组的NIHSS量表评分高于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05);临床疗效对比,相较于对照组,研究组总有效率更大(P<0.05);治疗前两组的相关血浆指标:D-D、TXB2、BNP无差异(P>0.05),治疗后,研究组的血浆BNP、TXB2、D-D指标相较于对照组水平均更小(P<0.05)。结论:ACI患者的临床救治过程当中联合使用替罗非班联合鼠神经生长因子,能够更有效的改善并增加ACI患者的日常生活能力,同时对于ACI患者因为疾病而导致的神经功能受损情况得到有效的缓解以及减轻,其临床疗效更加显著,值得临床推广。

替罗非班通过SIRT1/VEGF信号通路减轻急性脑梗死大鼠神经元损伤

目的探讨替罗非班能否通过沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路减轻急性脑梗死(ACI)大鼠神经元损伤。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、替罗非班(60μg/kg)组、SIRT1抑制剂(5 mg/kg SIRT1特异性抑制剂EX-527)组、替罗非班+SIRT1抑制剂组,每组15只。除假手术组外,其他4组大鼠构建ACI模型。对各组大鼠进行神经功能评分;采用氯化三苯基四氮唑染色检测大鼠脑梗死体积百分数;采用硫代巴比妥酸法检测大鼠血清丙二醛水平,采用比色法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,采用微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平;采用H-E染色检测大鼠脑组织病理变化;采用TUNEL染色检测大鼠神经元凋亡水平;采用蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中SIRT1、VEGF蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织海马区病理损伤严重,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均较高(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均降低(P均<0.05)。与模型组比较,替罗非班组、替罗非班+SIRT1抑制剂组大鼠脑组织海马区病理损伤减轻,神经功能评分、脑梗死体积百分数、血清丙二醛水平、神经元凋亡率均降低(P均<0.05),血清GSH-Px、SOD水平及海马组织中SIRT1、VEGF蛋白表达水平均升高(P均<0.05);而SIRT1抑制剂组大鼠相应指标变化呈相反趋势(P均<0.05)。结论替罗非班可能通过激活SIRT1/VEGF信号通路抑制氧化应激和神经元凋亡,进而减轻ACI大鼠的神经元损伤。

盐酸替罗非班对心肌梗死大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TGF-β表达的影响

目的探讨盐酸替罗非班对心肌梗死后大鼠心肌组织基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)和转化生长因子(TGF-β)表达的影响。方法将24只清洁级雄性Wistar大鼠建立心肌梗死模型,随机分为对照组及观察组,每组12只。其中,对照组不给药,观察组腹腔注射盐酸替罗非班注射液,给药量为5 mg/(kg·d),疗程均为6周。6周后,比较两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TGF-βm RNA与蛋白的表达情况。结果与对照组比较,观察组大鼠MMP-2、MMP-9及TGF-β的m RNA表达均降低,而TIMP-1 m RNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组MMP-2、MMP-9及TGF-β的蛋白表达降低,TIMP-1的蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色结果显示,与对照组比较,观察组大鼠MMP-2、MMP-9及TGF-β表达均降低,TIMP-1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸替罗非班能够有效改善心肌梗死大鼠心肌中MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TGF-βm RNA及蛋白表达水平,显著改善心肌梗死大鼠左室重构。