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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响 被引量:7
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作者 李亚男 金英 +4 位作者 王世兴 姜艳 闫恩志 齐志敏 魏佳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期362-368,共7页
目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1... 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。 展开更多
关键词 吡格列酮 有丝分裂激活蛋白激酶 信号传导
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肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文) 被引量:4
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作者 孙晓彩 羡晓辉 +3 位作者 蔡劲松 李文斌 张敏 李清君 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期321-328,共8页
目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑... 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 缺血预处理 肢体 SB 203580 细胞凋亡 脑水肿 脑缺血
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cAMP对胰岛素刺激的NIH3T3细胞丝裂原激活蛋白激酶活性的抑制作用 被引量:3
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作者 何艳 叶庆林 +1 位作者 林德馨 高永琳 《福建医科大学学报》 2003年第2期144-146,共3页
目的 探讨 c AMP- PKA信号途径对胰岛素激活的 Ras-丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)信号途径的影响。 方法 以 3-异丁基 - 1-甲基黄嘌呤 (IBMX)提高细胞内环腺苷酸 (c AMP)浓度 ,藉四唑蓝比色法 (MTT法 )和蛋白免疫印迹试验分别观察 c AM... 目的 探讨 c AMP- PKA信号途径对胰岛素激活的 Ras-丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)信号途径的影响。 方法 以 3-异丁基 - 1-甲基黄嘌呤 (IBMX)提高细胞内环腺苷酸 (c AMP)浓度 ,藉四唑蓝比色法 (MTT法 )和蛋白免疫印迹试验分别观察 c AMP对胰岛素刺激的小鼠成纤维细胞 (NIH3T3细胞 )的生长增殖和胞内丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)活性的影响。 结果  IBMX(0 .5 mmol/ L )抑制静息的和胰岛素 (10 m U / m L )刺激的 NIH3T3细胞的增殖 ,作用呈时间依赖性。在胰岛素 (10 m U/ m L)刺激的 NIH3T3细胞 ,MAPK出现酪氨酸磷酸化 ;而以 IBMX(0 .5 mmol/L)预处理细胞 30 min后 ,再以胰岛素作用 10 min,胰岛素刺激的 MAPK的酪氨酸磷酸化受抑制。 结论  c AMP可通过抑制 MAPK磷酸化活化对 展开更多
关键词 信号传导 胰岛素 环AMP 有丝分裂激活蛋白激酶
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低氧通过p38丝裂素激活蛋白激酶途径刺激人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子 被引量:4
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作者 荣琳琳 黄海长 +1 位作者 喻陆 李惊子 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期378-381,共4页
目的:研究低氧条件下人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)及其可能的信号途径,从而探讨低氧导致肾间质纤维化的分子机制。方法:以人肾间质成纤维细胞TK173作为研究对象,应用Westernblot技术,检... 目的:研究低氧条件下人肾间质成纤维细胞表达结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)及其可能的信号途径,从而探讨低氧导致肾间质纤维化的分子机制。方法:以人肾间质成纤维细胞TK173作为研究对象,应用Westernblot技术,检测低氧标记蛋白分子,低氧诱导因子-1α(hypoxiainducedfactor-1α,HIF-1α)蛋白作为低氧标记物;比较低氧(1%O2,体积分数)和正常氧(21%O2,体积分数)条件下TK173细胞培养12,24,48h后CTGF蛋白水平;低氧刺激TK173细胞30min,1h,6h和12h,运用抗磷酸化抗体检测丝裂素激活蛋白激酶(MAPKs)活化;在低氧刺激半小时前分别加入p38、细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、c-Jun-N末端蛋白激酶(JNK)信号通路特异阻断剂SB203580,PD98059,SP600125,低氧培养24h后检测细胞CTGF蛋白水平。用RT-PCR技术分析CTGFmRNA水平变化。结果:TK173细胞正常氧组仅有HIF-1α蛋白微弱表达,低氧组有高水平HIF-1α蛋白表达。在低氧条件下培养12h后细胞CTGF蛋白增加,24h时CTGF蛋白表达最强,是正常氧组的(2.1±0·1)倍,至48h降至对正常氧组水平;同时低氧培养刺激CTGFmRNA表达,在1h时开始增加,6h时达高峰为正常氧组的(6.6±1·0)倍,24h后恢复基础水平。低氧可以活化MAPKs,JNK在30min达到高峰,ERK1/2、p38在刺激1h时达高峰,6h减弱,12h减至基础水平;应用ERK1/2抑制剂PD98059和JNK抑制剂SP00125不能减弱低氧刺激CTGF蛋白表达增加的效应,但应用P38活化抑制剂SB203580可以明显减少低氧刺激的CTGF蛋白和mRNA的增加。结论:低氧可刺激人肾间质成纤维细胞表达CTGF,并且该作用依赖p38通路的活化。 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 成纤维细胞 结缔组织生长因子
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丝裂原活化蛋白激酶p38的激活在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用 被引量:8
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作者 刘颖 吴伟康 赵明奇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期519-523,共5页
目的 :探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。方法 :SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注 (I/R)组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎 ,缺血 5min ,再灌 5min ,反复循环 3次 ,2 4... 目的 :探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。方法 :SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注 (I/R)组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎 ,缺血 5min ,再灌 5min ,反复循环 3次 ,2 4h后缺血 1h ,再灌 1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃 (5mL·kg-1·d-1)连续 3d ,末次灌药 2 4h后缺血 1h ,再灌 1h。以心肌梗死面积、心肌酶为评价指标 ,测定心肌中NO2 -/NO3 -的含量并通过免疫组化检测大鼠心肌p38MAPK及PKC的表达。结果 :延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积、血清CK、LDH的值明显少于I/R组 ,NO2 -/NO3 -含量显著高于I/R组 ,p38MAPK和PKC发生转位且蛋白表达明显高于I/R组。结论 :四逆汤能诱导心肌延迟预适应 ,其机制与p38MAPK的激活可能有关。 展开更多
关键词 四逆汤 蛋白激酶C 一氧化氮 有丝分裂索激活蛋白激酶类
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封闭枯否细胞对LPS诱导激活丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量:2
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作者 陈红梅 许瑞龄 +2 位作者 张磊 郑天珍 李伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1942-1946,共5页
目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分... 目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分离KCs;体外培养小鼠KCs经GdCl3(100μmol/L)预处理1 h,加入含LPS(100μg/L)的DMEM培养基继续孵育30 min,分别检测肝脏及体内外KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表达和磷酸化水平,及GdCl3对KCs吞噬、分泌功能的影响。结果:GdCl3可抑制LPS诱导KCs活化和TNF-α分泌,但不能抑制LPS诱导KCs或肝脏ERK1/2、p38MAPK磷酸化,也不能影响ERK1/2、p38MAPK蛋白表达,KCs经GdCl3单独短时间处理(1 h),可使其少量分泌TNF-α。结论:封闭KCs并不能通过调节细胞内ERK1/2、p38MAPK信号转导途径,抑制LPS诱导的KCs活化及TNF-α释放,而可能是通过其它信号转导途径(JNK、NF-кB、GPCR等)间的相互作用减轻肝损伤。 展开更多
关键词 枯否细胞 脂多糖 氯化钆 有丝分裂激活蛋白激酶 肿瘤坏死因子
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丝裂原活化的蛋白激酶激活通路与病理性痛痛觉敏感化 被引量:4
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作者 张颜波 牛敬忠 孙保亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期613-616,共4页
Pathological pain or clinical pain is caused by tissue and nerve injuries,and is usually chronic and mainly divided into inflammatory pain and neuropathic pain. Pathological pain is typically characterized by hyperalg... Pathological pain or clinical pain is caused by tissue and nerve injuries,and is usually chronic and mainly divided into inflammatory pain and neuropathic pain. Pathological pain is typically characterized by hyperalgesia (increased responsiveness to noxious stimuli) and allodynia (painful responses to normally innocuous stimuli). The mitogen-activated proteins kinases (MAPKs) are a family of evolutionally conserved molecules that play a critical role in cell signaling,consisting of extracellular signal regulated kinase (ERK),p38,and c-Jun N-terminal kinase (JNK),which play an important role in neural plasticity of pathological pain. Inhibition of MAPKs alleviates inflammatory pain and neuropathic pain in different animal models. It is very important to study the inhibition of MAPKs as a therapeutic approach to treat pathological pain. 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 病理性痛 痛觉敏感化
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丹参对肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的抑制作用 被引量:13
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作者 李校天 杨书良 +2 位作者 王军民 柳继兴 赵如同 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期22-24,共3页
目的探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCsMAPK)通路中ERK、JNK的活化情况,以及丹参药物血清对磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(PJNK)表达的影响。方法用大鼠制备肝纤维化模型。造模后,药物组以每天20ml... 目的探讨肝星状细胞丝裂原活化蛋白激酶(HSCsMAPK)通路中ERK、JNK的活化情况,以及丹参药物血清对磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(PERK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(PJNK)表达的影响。方法用大鼠制备肝纤维化模型。造模后,药物组以每天20ml/kg剂量分2次灌服丹参;对照组灌以等量生理盐水。连续给药6天后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h后,用Westernblot方法检测各组HSCsPERK、PJNK蛋白表达水平。结果各组在约44kD、42kD的位置上均出现杂交带,表明活化的HSCs同时表达PERK1和PERK2;在约46kD、54kD的位置上均出现杂交带,表明HSCs同时表达PJNK1和PJNK2。PERK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(18.03%±3.99%vs28.16%±5.37%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(18.17%±4.02%vs26.35%±8.22%,P<0.05)。PJNK蛋白表达水平,肝纤维化大鼠经丹参药物血清干预后较对照组显著降低(17.70%±2.83%vs32.66%±7.08%,P<0.01),正常大鼠经丹参药物血清干预后较正常大鼠对照组也显著减少(19.53%±2.48%vs29.20%±6.27%,P<0.05)。结论活化的HSCs中ERK、JNK保持着较高的磷酸化水平。提示两者介导的信号转导通路是HSCs活化和增殖的重要途径之一;阻断MAPK信号通路可能是丹参治疗肝纤维化的重要作用途径之一。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝星状细胞 丹参 有丝分裂激活蛋白激酶
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细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响 被引量:9
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作者 马彩云 张立克 +5 位作者 杜凤和 芦灵巧 王红霞 曾翔俊 傅平 满青青 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期68-71,共4页
目的观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模... 目的观察缺血预处理(IPC)对糖尿病大鼠心脏缺血/再灌注心律失常和心功能的影响以及与心肌细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法利用四氧嘧啶复制糖尿病大鼠模型。8周后,采用冠脉结扎及放松的方法复制心肌IPC及缺血再灌注模型。动物分为非糖尿病IPC组(A组)、非糖尿病非IPC组(B组)、糖尿病IPC(C组)及糖尿病非IPC组(D组)。观察标准肢体导联(Ⅱ)心电图、左心室发展压(LVDP)、收缩期和舒张期左心室内压的最大变化速率(±dp/dtmax%)及心肌磷酸化细胞外信号调节的蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达。结果(1)A组心律失常评分显著低于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(2)A组LVDP值和+dp/dtmax%明显高于B组和C组(均P<001),而其余各组间均无显著差异;-dp/dtmax%A组显著高于B组(P<001),而其余各组间均无显著差异(均P>005)。(3)A组心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于B组和C组,而C组与D组比较没有明显差异。结论IPC可以减轻非糖尿病大鼠缺血再灌注心律失常的严重程度,改善心功能,而在糖尿病大鼠中,这种保护作用并不明显。ERK1/2激活可能是IPC心肌保护作用的产生机制之一;糖尿病大鼠IPC保护作用减弱可能与其不能明显激活ERK1/2有关。 展开更多
关键词 糖尿病 缺血预处理 有丝分裂激活蛋白激酶
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布洛芬对淀粉样β蛋白片段1~40引起的大鼠海马p38 MAP激酶信号传导通路及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶级联的影响(英文) 被引量:3
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作者 范莹 金英 +3 位作者 闫恩志 杨菁 宗志红 齐志敏 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期81-89,共9页
目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷... 目的研究布洛芬对淀粉样β蛋白片段1-40 (Aβ1-40)所致大鼠海马损伤的保护作用及作用机制。方法大鼠ig给予布洛芬15 mg.kg-1,连续应用3周,脑室内一次性注射Aβ1-40(5μL,1 mmol.L-1),注射后6h快速取海马CA1区,Western免疫印迹法观察磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶的激酶3/6(MKK3/MKK6)、磷酸化丝裂原激活的蛋白激酶p38(p38 MAP激酶)、磷酸化MAPK活化的蛋白激酶2(MAPKAPK2)、磷酸化热休克蛋白p27(Hsp27)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)9, 3,7以及ADP-核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-40可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达明显增加,但可使磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达降低,这些改变伴随有caspase级联的激活。此外,也发现Aβ1-40可使海马CA1区完整的PARP蛋白表达明显减少,而劈切PARP(分子量为89 ku)表达明显增加。布洛芬可明显对抗Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达增加,上调磷酸化MAPKAPK2和磷酸化的Hsp27表达水平,同时抑制Aβ1-40引起的caspase级联激活和PARP的劈切。结论布洛芬通过抑制Aβ1-40引起的磷酸化的MKK3/MKK6和磷酸化p38 MAP激酶表达,明显增加以及上调磷酸化的Hsp27表达水平,对抗Aβ1-40引起的海马的神经细胞损伤。 展开更多
关键词 布洛芬 淀粉样β蛋白 MAP激酶信号系统 有丝分裂激活蛋白激酶 热休克蛋白 半胱氨酸天冬氨酸蛋白
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细胞外信号调节激酶在TPPB促进PC12产生可溶性淀粉样前体蛋白中的作用 被引量:2
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作者 杨红旗 陈生弟 +3 位作者 巴茂文 陆国强 梁梁 徐洁懿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期24-27,共4页
目的:观察在蛋白激酶C(PKC)激动剂TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)释放过程中参与的信号转导通路。方法:以1μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3h,同时加入信号转导通路的抑制剂,Western印迹法检测上清液内sAPPα的含量和细胞外信号调... 目的:观察在蛋白激酶C(PKC)激动剂TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)释放过程中参与的信号转导通路。方法:以1μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3h,同时加入信号转导通路的抑制剂,Western印迹法检测上清液内sAPPα的含量和细胞外信号调节激酶(p42/44MAPK)及磷酸化的p42/44MAPK的表达。结果:1μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3h可以显著增加上清液内sAPPα的含量,细胞外信号调节激酶抑制剂U0126、c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125和蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可以部分消除此作用;而p38MAPK抑制剂SB203580对sAPPα的含量无显著影响。1μmol/L的TPPB可以使磷酸化的p42/44MAPK表达增加,而对总的p42/44MAPK无显著影响。结论:细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和蛋白酪氨酸激酶可能参与TPPB促进sAPPα生成的过程。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 淀粉样前体蛋白 有丝分裂激活蛋白激酶 阿尔茨海默病
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川芎嗪对血管再狭窄大鼠血小板源生长因子受体与细胞外信号调节蛋白激酶表达的影响 被引量:4
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作者 孙银平 张大伟 +2 位作者 郭勇 王省 王建刚 《陕西医学杂志》 CAS 2009年第4期390-391,395,共3页
目的:观察血小板源生长因子(PDGF)受体与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在再狭窄血管中的表达及川芎嗪(TMP)对其的影响,探讨TMP防治血管再狭窄的作用机制。方法:制备大鼠血管再狭窄模型,采用不同浓度的川芎嗪干预,观察颈总动脉形态学改... 目的:观察血小板源生长因子(PDGF)受体与细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)在再狭窄血管中的表达及川芎嗪(TMP)对其的影响,探讨TMP防治血管再狭窄的作用机制。方法:制备大鼠血管再狭窄模型,采用不同浓度的川芎嗪干预,观察颈总动脉形态学改变,免疫组化法检测颈总动脉PDGF-β受体与ERK1/2的表达。结果:假手术组动脉各层结构正常、清晰,无明显血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,颈总动脉损伤大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)大量增殖,内膜显著增厚,川芎嗪处理后,血管平滑肌细胞(VSMC)增殖程度降低;与假手术组比较,再狭窄大鼠颈总动脉PDGF-β受体与ERK1/2表达显著增强(P<0.01),中、高剂量川芎嗪明显降低PDGF-β受体及ERK1/2的表达(P<0.01,P<0.05)。结论:TMP抑制血管再狭窄,其机制与抑制血管平滑肌细胞PDGF受体及ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 缩窄 病理性 血管 @川芎嗪 受体 血小板源生长因子 有丝分裂激活蛋白 激酶 动物 实验 大鼠
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丝裂原活化蛋白激酶信号途径在心肌肥厚中的作用进展 被引量:4
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作者 黄朝阳 朱建华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期1435-1439,共5页
Myocardial hypertrophy is an independent risk factor for cardiac events. Mitogen-activated protein kinases (MAPK), including extracellular signal-regulated kinases, C-jun N-terminal kinases and P38-MAPK, are the commo... Myocardial hypertrophy is an independent risk factor for cardiac events. Mitogen-activated protein kinases (MAPK), including extracellular signal-regulated kinases, C-jun N-terminal kinases and P38-MAPK, are the common intracellular pathway of transducing hypertrophic signs. All three MAPK subfamilies play an important role in development of myocardial hypertrophy. 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 心肌 肥大 信号转导
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细菌内毒素对枯否细胞丝裂原活化蛋白激酶家族的影响 被引量:1
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作者 张宇 蒋建新 +3 位作者 吉善和 单佑安 朱佩芳 周继红 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期5-7,共3页
为阐明LPS诱导全身炎症反应失控的信号转导机制 ,采用Westernblot检测LPS刺激对枯否细胞ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达及磷酸化水平的影响。结果显示 ,LPS刺激后 ,枯否细胞内ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达无明显变化 ,但其磷酸化水平均发生了... 为阐明LPS诱导全身炎症反应失控的信号转导机制 ,采用Westernblot检测LPS刺激对枯否细胞ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达及磷酸化水平的影响。结果显示 ,LPS刺激后 ,枯否细胞内ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达无明显变化 ,但其磷酸化水平均发生了显著变化 ,刺激后 5min即明显升高 ,并分别于 30、45、2 0min达到高峰 ,然后逐渐下降 ,2h后基本恢复至正常水平 ,其中以p38MAPK变化最快且变化幅度最大。LPS浓度在 10pg/ml~ 10 0ng/ml范围内时 ,ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平与LPS刺激浓度呈明显的剂量依赖性。提示ERK、JNK、p38MAPK均是LPS信号转导途径中的重要信号分子 ,其中p38MAPK在LPS所介导的枯否细胞早期反应中可能较ERK和JNK有着更为重要的作用。 展开更多
关键词 枯否氏细胞 脂多糖 有丝分裂激活蛋白激酶 细菌内毒素 全身炎症反应综合症 SIRS
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激活的细胞外调节激酶及磷酸酶在房颤中的作用研究 被引量:1
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作者 严卉 陈君柱 +2 位作者 朱建华 胡申江 陶谦民 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1373-1376,共4页
目的 :研究心房颤动患者心房肌细胞外调节激酶及磷酸酶基因表达的改变 ,探讨房颤发生时细胞信号转导途径的变化。方法 :30例接受开胸手术者 (包括房颤 2 0例、窦性心律患者 10例 ) ,手术时取左心房组织约2 0 0mg,采用RT -PCR、Westernb... 目的 :研究心房颤动患者心房肌细胞外调节激酶及磷酸酶基因表达的改变 ,探讨房颤发生时细胞信号转导途径的变化。方法 :30例接受开胸手术者 (包括房颤 2 0例、窦性心律患者 10例 ) ,手术时取左心房组织约2 0 0mg,采用RT -PCR、Westernblot技术 ,检测心房肌钙调磷酸酶调节亚单位 (calcineurinB)、丝裂原激活的蛋白激酶磷酸酶 - 1(MKP - 1)mRNA表达量 ,细胞外调节激酶 1(ERK1)、磷酸化细胞外调节激酶 1(P -ERK1)蛋白表达量的改变。结果 :房颤者calcineurinB、MKP - 1mRNA、P -ERK1蛋白表达量显著高于窦性心律者 ,而ERK1蛋白表达无差异。结论 :房颤患者心房肌细胞外调节激酶及磷酸酶呈激活状态 。 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 心房颤动 蛋白磷酸酶
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病心肌病发病过程中的作用 被引量:4
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作者 庄晓东 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1859-1863,共5页
糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的一种独立心脏并发症(不依赖心肌缺血和高血压病),临床表现为心脏舒张和(或)收缩功能障碍,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等。其特征为心脏舒张障碍先于... 糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病患者的一种独立心脏并发症(不依赖心肌缺血和高血压病),临床表现为心脏舒张和(或)收缩功能障碍,可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等。其特征为心脏舒张障碍先于收缩障碍,伴有心肌形态学和生物化学指标异常[1]。 展开更多
关键词 p38有丝分裂激活蛋白激酶 糖尿病心肌病
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芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用
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作者 张丽萍 郑秋甫 +3 位作者 何昆仑 唐朝枢 曾强 范英鲜 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期527-528,共2页
为探讨芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用 ,以Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为对照 ,老龄前期自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为对照组、苯那普利 [10mg/ (kg·d) ]及芦沙坦 [30mg/ (kg·d) ]治疗组 ,治疗期为 3个... 为探讨芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用 ,以Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为对照 ,老龄前期自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为对照组、苯那普利 [10mg/ (kg·d) ]及芦沙坦 [30mg/ (kg·d) ]治疗组 ,治疗期为 3个月。结果发现 ,SHR对照组血压、心肌肥厚指标 (心脏重 /体重、左室 +室间隔 /体重 )、血中及心肌中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)明显高于WKY大鼠对照组 ,经苯那普利及芦沙坦治疗后 ,除芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降外 ,上述指标均显著降低 (P <0 .0 1)。说明AⅡ及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成 ;苯那普利及芦沙坦可抑制AⅡ及MAPK的活性 。 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 血管紧张素Ⅱ 芦沙坦 苯那普利 心肌肥厚
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兔动脉球囊损伤后丝裂素活化蛋白激酶表达的研究
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作者 葛华 赵咏梅 +1 位作者 曾定尹 齐国先 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2004年第2期113-115,共3页
目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在动脉球囊损伤后内膜增殖过程中表达的变化。方法  4 0只大耳白兔分成 4组 :行胸腹主动脉球囊损伤 ,术后 3d、7d和 14d取材 ,随机分为 3组 (即术后 3、7及 14d组 ) ;对照组不进行球囊损伤。应用... 目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)在动脉球囊损伤后内膜增殖过程中表达的变化。方法  4 0只大耳白兔分成 4组 :行胸腹主动脉球囊损伤 ,术后 3d、7d和 14d取材 ,随机分为 3组 (即术后 3、7及 14d组 ) ;对照组不进行球囊损伤。应用蛋白印迹杂交及逆转录 聚合酶链反应方法 ,观察主动脉损伤后内膜增殖过程中MAPK表达的变化。结果 动脉球囊损伤后 3d、7d和 14d ,MAPK活性、蛋白和基因表达均高于对照组 ,以 3d表达最为明显。结论 MAPK在动脉损伤后异常表达 ,可能与平滑肌细胞迁移、新生内膜形成及血管重塑有关。 展开更多
关键词 有丝分裂激活蛋白激酶 主动脉 血管内膜 基因表达
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肺泡II型上皮细胞细胞外信号调节激酶激活与急性肺损伤
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作者 陈娟 许峰 卢仲毅 《国外医学(儿科学分册)》 2005年第4期196-198,共3页
肺泡上皮屏障的受损程度与肺损伤轻重和急性肺损伤的预后密切相关,而肺泡II型上皮细胞对维持肺泡上皮的自身稳定有十分重要的作用。细胞外信号调节激酶是参与细胞增殖、分化、死亡等多种生物学行为的重要信号传导调节激酶。急性肺损伤... 肺泡上皮屏障的受损程度与肺损伤轻重和急性肺损伤的预后密切相关,而肺泡II型上皮细胞对维持肺泡上皮的自身稳定有十分重要的作用。细胞外信号调节激酶是参与细胞增殖、分化、死亡等多种生物学行为的重要信号传导调节激酶。急性肺损伤中肺泡II型上皮细胞细胞外信号调节激酶的激活与细胞周期停滞、细胞因子分泌和作用、肺泡上皮的抗损伤修复有一定关系。 展开更多
关键词 肺泡 上皮细胞 有丝分裂激活蛋白激酶 呼吸窘迫综合征 成人
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丝裂原活化蛋白激酶通路介导创面渗出液对大鼠表皮干细胞内游离钙浓度的影响
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作者 向启利 李建福 付小兵 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1185-1188,共4页
目的:探讨创面收集液对大鼠表皮干细胞(ESC)内钙离子的作用以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对胞内游离钙的影响。方法:以聚氨酯海绵收集成年Wistar大鼠背部全层创面渗出液;以快速黏附分离法体外分离、培养新生Wistar大鼠的表皮干细胞... 目的:探讨创面收集液对大鼠表皮干细胞(ESC)内钙离子的作用以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对胞内游离钙的影响。方法:以聚氨酯海绵收集成年Wistar大鼠背部全层创面渗出液;以快速黏附分离法体外分离、培养新生Wistar大鼠的表皮干细胞。将培养的表皮干细胞分为5组:①单纯对照组;②单纯创面收集液处理组;③PD98059阻断剂+创面收集液处理组;④SB203580阻断剂+创面收集液处理组;⑤PD98059与SB203580阻断剂+创面收集液处理组。应用特异性Ca2+荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,激光共聚焦显微镜检测细胞内Ca2+荧光强度,以判断游离钙的浓度。结果:单纯创面收集液处理组ESC的Ca2+荧光强度明显较单纯对照组增加;③、④两组均出现了不同的钙振荡现象;而⑤组则表现为Ca2+荧光强度的迅速降低。结论:创面收集液引起ESC内游离Ca2+浓度增加,MAPK信号通路对ESC胞内钙离子有反馈调节作用。 展开更多
关键词 表皮干细胞 CA^+ 有丝分裂激活蛋白激酶
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