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肌细胞增强因子2D通过负向调控有丝分裂诱导基因6的表达促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721的增殖和迁移
被引量:
1
1
作者
陈潇
林志娟
+4 位作者
李孟鹏
陈超
王建勋
刘佳
李培峰
《转化医学杂志》
2017年第1期6-11,15,共7页
目的观察肌细胞增强因子2D(myocyte enhancer factor 2D,MEF2D)对肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移的影响,并探究其是否通过负调控有丝分裂诱导基因6(mitogen-induced gene 6,MIG6)的表达发挥作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链...
目的观察肌细胞增强因子2D(myocyte enhancer factor 2D,MEF2D)对肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移的影响,并探究其是否通过负调控有丝分裂诱导基因6(mitogen-induced gene 6,MIG6)的表达发挥作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术分别检测肝癌细胞中MEF2D和MIG6转录水平的表达,以MEF2D mRNA表达量作为横坐标,以MIG6 mRNA表达量作为纵坐标,制作线性相关图;用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在PLC/PRF5细胞中下调MEF2D和MIG6后,通过细胞增殖与毒性测定试剂盒(7Sea-Cell Counting Kit,7Sea-CCK)和细胞划痕法检测肝癌细胞增殖和迁移能力;用siRNA在PCL/PRF5细胞中下调MEF2D、用MEF2D过表达质粒在SMMC7721细胞系中上调MEF2D后,通过蛋白印迹检测法分别检测MEF2D和MIG6的蛋白质表达水平。根据实验,共分为阴性对照(negative control,NC)组、siMIG6组、siMEF2D组、si2M(同时下调MIG6和MEF2D)组、空白对照组、空载对照组、MEF2D组7组。结果肝癌细胞hcclm3、SMMC7721、PLC/PRF5、HepG2、7703、Huh7、Bel-7402中MEF2D mRNA、MIG6 mRNA表达水平呈现负相关关系(r=-0.78)。细胞增殖实验,24 h和48 h时,下调MIG6或MEF2D后,与NC组比较,siMIG6组或siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显著变化;同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显著变化72 h时,各组间方差分析差异有统计学意义(F=20.68、P<0.01);下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞增殖能力显著增强[光密度(optical density,OD)值为3.73±0.18,t=3.84、P=0.02];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力显著下降(OD=1.79±0.22,t=3.95、P=0.02);同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力增强(OD=2.99±0.03,t=4.83、P<0.01)细胞划痕实验,各组间方差分析差异有统计学意义(F=42.27、P<0.01);48 h时,下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞迁移能力显著增强[细胞迁移率为(51±4)%,t=3.22、P<0.05)];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞迁移能力显著下降[细胞迁移率为(19±3)%,t=7.70、P<0.01];同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞迁移能力增强[细胞迁移率为(46±3)%,t=6.99、P<0.01]。蛋白质印迹检测,下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞M1G6蛋白表达水平显著上升(t=7.86、P<0.001);上调MEF2D后,与空载对照组比较,MEF2D组中SMMC7721细胞MIG6蛋白表达水平显著下降(t=4.61、P=0.004)。结论肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721中MEF2D和MIG6表达量呈负相关关系,MEF2D很可能通过负向调控MIG6的表达从而促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移。
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关键词
肌细胞增强因子2D
有丝分裂诱导基因6
肝细胞癌
负向调控
细胞增殖
细胞迁移
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职称材料
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)可诱导人成纤维细胞发生提前衰老
2
作者
赵林
卓德祥
毛泽斌
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第10期918-922,共5页
年老细胞许多基因表达发生变化,其中有些基因的表达可以诱导成纤维细胞早衰.癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是由一些连续癌症基因的信号,以阻止细胞增殖造成的反应.有丝分裂诱导基因6(mitogen-inducible gene-6,MIG...
年老细胞许多基因表达发生变化,其中有些基因的表达可以诱导成纤维细胞早衰.癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是由一些连续癌症基因的信号,以阻止细胞增殖造成的反应.有丝分裂诱导基因6(mitogen-inducible gene-6,MIG-6)是一个抑癌基因,是ErbB RTK通路的负调控因子,抑制肿瘤细胞增殖.本文以人胚肺二倍体成纤维细胞为对象,研究MIG-6蛋白在细胞衰老中的作用.通过Western印迹发现,在老年细胞中MIG-6表达升高.利用逆转录病毒载体将MIG-6基因转入年轻的人胚肺二倍体成纤维细胞中,通过Western印迹方法检测是否过表达MIG-6,然后通过SA-β-gal染色检测其阳性率,发现转染MIG-6基因后的成纤维细胞SA-β-gal染色率明显高于对照组,生长缓慢.实验结果证实,MIG-6蛋白可以诱导人二倍体成纤维细胞提前衰老.
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关键词
有丝分裂诱导基因6
(MIG-
6
)
细胞衰老
人胚肺二倍体成纤维细胞
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职称材料
抑癌基因MIG-6与肿瘤
被引量:
1
3
作者
韩戍君
邵永平
刘健康
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1062-1068,共7页
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)基因位于含有肿瘤抑制基因的染色体区域(1p36),其编码蛋白质可作为骨架衔接蛋白发挥调节胞内信号转导的作用.在细胞内,MIG-6基因在生长因子、激素以及各种压力刺激作用下,能增加其蛋白质的表达量,进而通过其不...
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)基因位于含有肿瘤抑制基因的染色体区域(1p36),其编码蛋白质可作为骨架衔接蛋白发挥调节胞内信号转导的作用.在细胞内,MIG-6基因在生长因子、激素以及各种压力刺激作用下,能增加其蛋白质的表达量,进而通过其不同的功能片段(CRIB区域、脯氨酸丰富区、14-3-3蛋白结合区和ERB结合区),与各信号通路中受体本身或其下游信号分子相互作用,发挥激活或抑制信号通路作用.MIG-6可受到转录、转录后、翻译后和表观遗传水平的表达调控,使其表达增加或降解.在多种肿瘤细胞中,MIG-6表达量都显著下降.MIG-6的过量表达能降低EGFR等相关信号通路的活性,抑制肿瘤细胞的生长增殖,因此MIG-6具有肿瘤抑制作用.相反,MIG-6表达缺失则会加速癌症的发生发展.
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关键词
有丝分裂诱导基因6
信号转导
抑癌
基因
下载PDF
职称材料
抑癌基因Mig-6与肿瘤
4
作者
崔元涛
张鹏
《首都食品与医药》
2022年第1期20-22,共3页
有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲...
有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲状腺癌等多种人类恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要的肿瘤抑制作用。本文就Mig-6在人类常见恶性肿瘤中的作用及相关机制作一综述。
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关键词
有丝分裂诱导基因6
肿瘤
抑癌
基因
原文传递
题名
肌细胞增强因子2D通过负向调控有丝分裂诱导基因6的表达促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721的增殖和迁移
被引量:
1
1
作者
陈潇
林志娟
李孟鹏
陈超
王建勋
刘佳
李培峰
机构
青岛大学转化医学研究院
青岛大学药学院
出处
《转化医学杂志》
2017年第1期6-11,15,共7页
基金
国家自然科学基金青年项目(81502065)
山东省自然科学基金青年项目(ZR2014HQ009)
+4 种基金
中国博士后科学基金特别资助项目(2016T90613)
中国博士后科学基金面上项目(2015M580574)
山东省博士后创新项目(201602037)
青岛市自主创新计划应用基础研究项目(16-5-1-56-JCH)
青岛市博士后应用研究项目(2015167)
文摘
目的观察肌细胞增强因子2D(myocyte enhancer factor 2D,MEF2D)对肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移的影响,并探究其是否通过负调控有丝分裂诱导基因6(mitogen-induced gene 6,MIG6)的表达发挥作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应技术分别检测肝癌细胞中MEF2D和MIG6转录水平的表达,以MEF2D mRNA表达量作为横坐标,以MIG6 mRNA表达量作为纵坐标,制作线性相关图;用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)在PLC/PRF5细胞中下调MEF2D和MIG6后,通过细胞增殖与毒性测定试剂盒(7Sea-Cell Counting Kit,7Sea-CCK)和细胞划痕法检测肝癌细胞增殖和迁移能力;用siRNA在PCL/PRF5细胞中下调MEF2D、用MEF2D过表达质粒在SMMC7721细胞系中上调MEF2D后,通过蛋白印迹检测法分别检测MEF2D和MIG6的蛋白质表达水平。根据实验,共分为阴性对照(negative control,NC)组、siMIG6组、siMEF2D组、si2M(同时下调MIG6和MEF2D)组、空白对照组、空载对照组、MEF2D组7组。结果肝癌细胞hcclm3、SMMC7721、PLC/PRF5、HepG2、7703、Huh7、Bel-7402中MEF2D mRNA、MIG6 mRNA表达水平呈现负相关关系(r=-0.78)。细胞增殖实验,24 h和48 h时,下调MIG6或MEF2D后,与NC组比较,siMIG6组或siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显著变化;同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力无显著变化72 h时,各组间方差分析差异有统计学意义(F=20.68、P<0.01);下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞增殖能力显著增强[光密度(optical density,OD)值为3.73±0.18,t=3.84、P=0.02];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞增殖能力显著下降(OD=1.79±0.22,t=3.95、P=0.02);同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞增殖能力增强(OD=2.99±0.03,t=4.83、P<0.01)细胞划痕实验,各组间方差分析差异有统计学意义(F=42.27、P<0.01);48 h时,下调MIG6后,与NC组比较,siMIG6组中PLC/PRF5细胞迁移能力显著增强[细胞迁移率为(51±4)%,t=3.22、P<0.05)];下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞迁移能力显著下降[细胞迁移率为(19±3)%,t=7.70、P<0.01];同时下调MIG6和MEF2D后,与siMEF2D组比较,si2M组中PLC/PRF5细胞迁移能力增强[细胞迁移率为(46±3)%,t=6.99、P<0.01]。蛋白质印迹检测,下调MEF2D后,与NC组比较,siMEF2D组中PLC/PRF5细胞M1G6蛋白表达水平显著上升(t=7.86、P<0.001);上调MEF2D后,与空载对照组比较,MEF2D组中SMMC7721细胞MIG6蛋白表达水平显著下降(t=4.61、P=0.004)。结论肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721中MEF2D和MIG6表达量呈负相关关系,MEF2D很可能通过负向调控MIG6的表达从而促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721增殖和迁移。
关键词
肌细胞增强因子2D
有丝分裂诱导基因6
肝细胞癌
负向调控
细胞增殖
细胞迁移
Keywords
Myocyte enhancer factor 2D(MEF2D)
Mitogenin-duced gene
6
(MIG
6
)
Hepatocellular carcinoma
Negative regulation
Cell proliferation
Cell migration
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)可诱导人成纤维细胞发生提前衰老
2
作者
赵林
卓德祥
毛泽斌
机构
北京大学医学部基础医学院生物化学与分子生物学系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第10期918-922,共5页
基金
国家重点基础研究发展规划(973计划
No.2007CB507400)~~
文摘
年老细胞许多基因表达发生变化,其中有些基因的表达可以诱导成纤维细胞早衰.癌基因诱导的衰老(oncogene-induced senescence,OIS)是由一些连续癌症基因的信号,以阻止细胞增殖造成的反应.有丝分裂诱导基因6(mitogen-inducible gene-6,MIG-6)是一个抑癌基因,是ErbB RTK通路的负调控因子,抑制肿瘤细胞增殖.本文以人胚肺二倍体成纤维细胞为对象,研究MIG-6蛋白在细胞衰老中的作用.通过Western印迹发现,在老年细胞中MIG-6表达升高.利用逆转录病毒载体将MIG-6基因转入年轻的人胚肺二倍体成纤维细胞中,通过Western印迹方法检测是否过表达MIG-6,然后通过SA-β-gal染色检测其阳性率,发现转染MIG-6基因后的成纤维细胞SA-β-gal染色率明显高于对照组,生长缓慢.实验结果证实,MIG-6蛋白可以诱导人二倍体成纤维细胞提前衰老.
关键词
有丝分裂诱导基因6
(MIG-
6
)
细胞衰老
人胚肺二倍体成纤维细胞
Keywords
mitogen-inducible gene-
6
(MIG-
6
)
cell senescence
human embryonic lung diploid fibroblasts
分类号
Q278 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
抑癌基因MIG-6与肿瘤
被引量:
1
3
作者
韩戍君
邵永平
刘健康
机构
西安交通大学生命科学与技术学院线粒体生物医学研究中心
西安交通大学前沿科学技术研究院转化医学研究中心
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第11期1062-1068,共7页
基金
国家自然科学基金(No.31070740)资助~~
文摘
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)基因位于含有肿瘤抑制基因的染色体区域(1p36),其编码蛋白质可作为骨架衔接蛋白发挥调节胞内信号转导的作用.在细胞内,MIG-6基因在生长因子、激素以及各种压力刺激作用下,能增加其蛋白质的表达量,进而通过其不同的功能片段(CRIB区域、脯氨酸丰富区、14-3-3蛋白结合区和ERB结合区),与各信号通路中受体本身或其下游信号分子相互作用,发挥激活或抑制信号通路作用.MIG-6可受到转录、转录后、翻译后和表观遗传水平的表达调控,使其表达增加或降解.在多种肿瘤细胞中,MIG-6表达量都显著下降.MIG-6的过量表达能降低EGFR等相关信号通路的活性,抑制肿瘤细胞的生长增殖,因此MIG-6具有肿瘤抑制作用.相反,MIG-6表达缺失则会加速癌症的发生发展.
关键词
有丝分裂诱导基因6
信号转导
抑癌
基因
Keywords
mitogen-induced gene
6
(MIG-
6
)
signal transduction
cancer suppressor gene
分类号
Q291 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
抑癌基因Mig-6与肿瘤
4
作者
崔元涛
张鹏
机构
天津医科大学总医院
出处
《首都食品与医药》
2022年第1期20-22,共3页
基金
中央高校基本科研业务费(3332019128)
京津冀基础研究合作专项(20JCZXJCO0190)。
文摘
有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲状腺癌等多种人类恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要的肿瘤抑制作用。本文就Mig-6在人类常见恶性肿瘤中的作用及相关机制作一综述。
关键词
有丝分裂诱导基因6
肿瘤
抑癌
基因
Keywords
Mig-
6
Tumor
Tumor-suppressor genes
分类号
R73 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肌细胞增强因子2D通过负向调控有丝分裂诱导基因6的表达促进肝癌细胞PLC/PRF5和SMMC7721的增殖和迁移
陈潇
林志娟
李孟鹏
陈超
王建勋
刘佳
李培峰
《转化医学杂志》
2017
1
下载PDF
职称材料
2
有丝分裂诱导基因6(MIG-6)可诱导人成纤维细胞发生提前衰老
赵林
卓德祥
毛泽斌
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2010
0
下载PDF
职称材料
3
抑癌基因MIG-6与肿瘤
韩戍君
邵永平
刘健康
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
下载PDF
职称材料
4
抑癌基因Mig-6与肿瘤
崔元涛
张鹏
《首都食品与医药》
2022
0
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