心房有效不应期离散在心房颤动中的意义

心房有效不应期离散是一重要的电生理现象,是形成折返的基础,在快速性心律失常的发生及维持中起重要作用,其与心房颤动也有密切关系。各种病理因素引起的心房肌有效不应期离散增大可以触发和维持心房颤动,同时,组织重构和电重构均可引起有效不应期离散的增大,以减小有效不应期离散为靶点的治疗方法可以有效治疗心房颤动。

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变,其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变。此外,心房电生理特性的改变也可以诱发房颤,并使房颤得以持续。P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度,可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标。

心房有效不应期离散度与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,有较高的致残率及致死率,关于心房颤动的机制有较多的学说,目前研究已经证实心房电重构能够促进心房颤动的发生与维持,心房电重构包括心房有效不应期的缩短,心房有效不应期离散度的增加及局部电传导的减慢,现就心房有效不应期离散度与心房颤动的关系及其影响机制做一综述。

左上肺静脉脂肪垫对犬心房颤动的影响

目的观察射频消融左上肺静脉脂肪垫(left superior pulmonary vein fat pad,LSPV-FP)对心房颤动(AF)的影响。方法 12只健康杂种犬,麻醉插管后持续心电监测;于双侧颈部暴露迷走神经干,左右侧第4肋间开胸并暴露LSPV-FP;分别测量基础、刺激迷走神经、消融LSPV-FP、刺激迷走神经+消融LSPV-FP 4种状态下的心房及左上肺静脉有效不应期(ERP)和有效不应期离散度(dERP)、AF诱发率、AF时心室率。结果基础状态下,刺激左侧或右侧迷走神经干可明显缩短心房ERP[(84.44±29.50)ms vs(129.7±15.83)ms,(85.42±26.11)ms vs(129.7±15.83)ms,P<0.05]、增大dERP[(71.67±14.03)ms vs(34.17±18.32)ms,(57.5±24.17)ms vs(34.17±18.32)ms,P<0.05]、增大左上肺静脉近端与远端ERP的差异(P<0.05)、增加AF的诱发率[(5.33±1.231)次vs(0.75±0.96)次,(4.67±1.155)次vs(0.75±0.96)次,P<0.05]及降低AF时心室率[(143.6±22.42)次/min vs(226.3±28.50)次/min,(146.4±30.72)次/min vs(226.3±28.50)次/min,P<0.05]。消融LSPV-FP可以逆转刺激左侧迷走神经干所致的上述变化(P<0.05),但对右侧迷走神经刺激干所致的电生理变化无显著影响。结论左侧迷走神经干纤维部分通过LSPV-FP对心房颤动的触发或维持发挥作用。

心肌梗死后心肌局部肾上腺素受体密度与心室肌不均一性的关系

【目的】观察兔心肌梗死后心室肌α_1受体(α_1-AR)及β受体(β-AR)密度与心室有效不应期离散度(VERP-D)的相关性。【方法】健康成年雄性新西兰兔30只,随机分成2组:正常对照组:心肌梗死组。于心肌梗死后第3、5、7、14d分别于心肌梗死组中随机取6只兔,再次开胸,用 S1S2负向扫描法测定 VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室肌局部α_1-AR 以及β-AR 密度。【结果】①心肌梗死后心室肌α_1-AR 及β-AR 均上调(P<0.05),且这种变化在 MI 后第5天达高峰;②心肌梗死后心室肌 VERP-D 增大,且与α_1-AR 以及β-AR 密度存在正相关。(P<0.05)【结论】心肌梗死后心室肌局部AR 密度增高,活性增强,且均与 VERP-D 正相关,提示 MI 后 AR 激活,加剧了心室肌组织电生理不均一性,有可能导致恶性室性心律失常发生。