植物乳杆菌Z3对有机磷导致慢性中毒小鼠的解毒作用

该研究建立了慢性有机磷中毒小鼠模型,灌胃植物乳杆菌30 d后,测定小鼠脑和血胆碱酯酶(ChE)活性、脑组织活性氧(ROS)含量、肝脏和血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并进行肝、脑组织病理学检查,评估植物乳杆菌对慢性有机磷中毒小鼠的解毒效果。结果表明,与模型对照组相比,灌胃植物乳杆菌使慢性有机磷中毒小鼠的ChE、T-SOD活性升高,在血的ChE,高剂量组ChE活性较模型组提高了36.13%,脑组织高剂量组ChE较模型组提高了81.13%,血清T-SOD高剂量组较模型组提高了56.93%,脑组织的T-SOD高剂量组较模型组提高了65.14%;MDA和ROS的含量下降,血清的MDA高剂量组比模型组低28.91%,肝组织的T-SOD高剂量组比模型组低16.46%,脑组织的ROS模型组ROS比高剂量组高15.92%。在灌胃后,肝细胞损伤程度明显减轻;脑神经细胞、神经元和胶质细胞形态恢复正常,细胞排列较整齐。由此得出,灌胃植物乳杆菌可部分修复慢性有机磷农药中毒引起的机体损伤,具有一定的解毒作用。

慢性有机磷中毒小鼠的脏器病理学变化

目的:观察由慢性有机磷中毒引起的器官病变。方法:选用昆明系小白鼠24只,根据LD50设定3个梯度(0.9%、0.45%、0.225%)的敌百虫和一个生理盐水对照组,灌胃30d后,处死小白鼠后剖检观察并制作病理学切片。结果:1号组小鼠各器官损伤表现明显并出现坏死;2号组病变较1号组轻,属于典型的中毒性器官损伤;3号组病变较轻微;4号对照组无异常。结论:慢性有机磷中毒可导致动物的各脏器发生病理变化。

慢性有机磷中毒对窦房结功能的影响

目的探讨慢性有机磷中毒对窦房结功能的影响,并寻找有效的治疗措施,提高患者治愈率及生存质量,加强广大医务工作者对慢性有机磷中毒的防范和监测意识。方法通过24h动态心电图监测35例慢性有机磷中毒患者窦房结功能的变化、24h心率及心率变异性,并与健康对照组进行比较,以观察慢性有机磷中毒对窦房结功能的影响。结果 35例患者的心率,心律变异性(HRV)各项指标SDNN、SDANN、rMSSD、SDNNind、PNN50,与健康对照组比较,除PNN50外均具有显著性差异(P<0.05),治疗后实验组与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论慢性有机磷中毒对窦房结功能具有显著影响。

吸用旱烟叶致慢性有机磷中毒合并中枢脱髓鞘病变1例

有机磷中毒在临床上较为常见,中毒途径多为胃肠道、皮肤及呼吸道吸收.吸用旱烟叶致病且合并中枢脱髓鞘病变临床鲜见,我科收治1例报告如下.

慢性有机磷中毒致大鼠认知功能障碍模型

目的探索氧乐果染毒建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的合理给药方式和剂量。方法经学习记忆训练筛选的Wistar大鼠按染毒给药方式分为灌胃组和皮下注射组(均n=40),两组再分别分为①灌胃对照组或皮下注射对照组(均给予生理盐水);②灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组(均给予氧乐果2.5 mg·kg-1·d-1);③灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组(均给予氧乐果5 mg·kg-1·d-1);④灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组(均给予氧乐果10 mg·kg-1·d-1)。各组均n=10。观察染毒期间大鼠一般状态、存活情况和记忆再现能力;苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马和肝脏形态结构变化。结果①各氧乐果染毒组均有轻微中毒症状,灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组最显著,灌胃氧乐果中剂量组和皮下注射氧乐果中剂量组次之,灌胃氧乐果小剂量组和皮下注射氧乐果小剂量组中毒不明显;②灌胃氧乐果大剂量组大鼠死亡7只(存活率30%)、皮下注射氧乐果大剂量组死亡5只(存活率50%),不宜用于造模;③记忆再现测试:各染毒组大鼠记忆保持能力有不同程度的降低,皮下注射氧乐果中剂量组造模效果较理想;④肝变性细胞指数分析:皮下注射氧乐果低剂量组对肝脏损伤最轻;⑤海马变性细胞指数分析:灌胃氧乐果大剂量组和皮下注射氧乐果大剂量组海马细胞损伤最重,死亡率较高。以皮下注射氧乐果中剂量组为宜。结论皮下注射氧乐果5 mg·kg-1·d-1是建立大鼠慢性有机磷中毒认知功能障碍模型的理想方法之一。

常见农药毒性的几个问题

常见农药毒性的几个问题作者对目前国内外常用的有机磷和氨基甲酸酯类农药的毒性情况作一综述分析。认为中毒早期血清胆碱酯酶（ＣｈＥ）活性下降，而红细胞乙酰胆碱酯酶活性（ＡＣｈＥ）可正常，分别测定血浆与红细胞的ＣｈＥ，并结合农药接触史与临床表现，能更准确地进...