康复训练联合神经肌肉电刺激对有机磷迟发性神经病的疗效

目的观察康复训练联合神经肌肉电刺激(NMES)对有机磷迟发性神经病(OPIDP)的疗效。方法44例OPIDP患者,随机分为对照组和试验组,每组22例。对照组入院后开始康复训练;试验组患者在此基础上增加NMES治疗。比较两组患者简式Fugl-Meyer评定量表(FMA)评分、改良Barthel指数(MBI)评分、Berg平衡量表(BBS)评分和尺神经和腓总神经的神经传导速度。结果治疗10周后,两组FMA评分、MBI评分和BBS评分均高于治疗前,且试验组评分优于对照组(P<0.05)。治疗10周后,两组神经传导速度也快于治疗前,且试验组快于对照组(P<0.05)。结论康复训练可以促进OPIDP患者的神经功能恢复,提高OPIDP患者运动能力、平衡能力和日常生活活动能力;在此基础上联合NMES治疗可进一步提高OPIDP患者的临床疗效。

神经节苷脂在有机磷农药中毒后迟发性神经病中的应用

目的:探讨神经节苷脂治疗有机磷农药中毒后迟发性神经病(OPIDN)的临床疗效以及对受损神经传导速度的影响。方法:选取2015年1月—2017年12月我院收治的确诊为有机磷农药中毒后迟发性神经病的患者40例,将其分为对照组和治疗组,每组20例。对照组接受常规的解毒、营养神经等治疗,治疗组在对照组基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液静脉滴注。比较两组患者治疗后的临床疗效,比较两组患者治疗前、后受检神经的运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)的改善程度。结果:对照组患者治疗后临床总有效率低于治疗组,两组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。神经电生理检测提示:两组患者治疗后受检神经的MCV和SCV均较治疗前提高,且治疗组明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论:神经节苷脂能提高治疗有机磷农药中毒后迟发性神经病的临床疗效,能有效营养及修复受损神经,提高周围神经的传导速度。

有机磷中毒迟发性神经病单纤维肌电图分析

目的:探讨单纤维肌电图(SFEMG)在有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的应用价值。方法:分别检测19例OPIDN患者和18例健康对照组指总伸肌、胫前肌的颤抖(Jitter)及纤维密度(FD)。结果:OPIDN患者指总伸肌和胫前肌的Jitter均增宽、部分患者伴有阻滞,FD均增大。结论:SFEMG有助于有机磷中毒神经病的早期诊断,是诊断OPIDN的敏感的电生理检测手段。

急性有机磷中毒并迟发性神经病变15例临床分析

目的探索急性有机磷农药中毒致迟发性神经病变的治疗方法,方法将我院7年中发生的急性有机磷农药中毒致迟发性神经病变15例进行中西结合治疗:甲基强的松龙针剂80mg静脉滴注,1天1次,连用1周逐步减量停用;维生素B1针剂每次100mg,每天1次肌注;维生素B12针剂每次500μg,每天肌注1次。连用2周;中药治疗:基本药物:一叶秋艹5g、石蒜3g、白芷5g、桃仁、红花各10～15g、当归10～15g、川芎10～15g、赤芍药10～15g、全蝎5～10g、白附子5～10g、白僵蚕10～15g、蜈蚣1～3条、钩藤10～30g、黄芪30～60g、甘草5～10g。加减:兼热加金银花30g、连翘10～30g、板蓝根10～30g,每日1剂,水煎服,连用2周;理疗、针灸、按摩。2周为1疗程,并进行疗效分析。结果10例2个疗程后症状基本消失,4例经5个疗程痊愈,1例经5个疗程治疗后留有双下肢轻瘫,但生活能自理。结论中西结合治疗急性有机磷农药中毒致迟发性神经病变效果好,值得推广。

中西医结合治疗有机磷中毒迟发性神经病58例临床分析

有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)是严重的中毒性神经病,多在中毒症状缓解后2～3周出现,由于疗程长,恢复慢,给患者带来诸多不便,有的可致永久性肢体瘫痪,严重影响患者生活质量.1998年5月前我科采用营养神经、改善微循环、针灸等传统疗法治疗OPIDN,有效率达58%.自1998-06～2003-08,在传统疗法基础上,采用早期应用激素及联用中药治疗58例OPIDN,取得满意疗效,现报告如下.

有机磷中毒并发迟发性神经病7例临床分析

有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)是农药中毒后的严重并发症,一般发生在有机磷中毒抢救治疗恢复后1～3周出现,主要累及肢体末端,并可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩等神经系统症状.我院自1998年9月～2004年3月共收治有机磷中毒患者186例,其中7例出现迟发性神经病,现报告如下.

康复训练联合中药干预对有机磷中毒后迟发性周围神经病的影响

目的探讨康复训练联合中药干预对有机磷中毒后迟发性周围神经病(OPIDP)患者的日常生活活动(ADL)能力、神经功能缺损和运动功能的影响。方法选取我院2009年1月至2019年12月收治的64例患者,采用随机数字表法将其分为研究组和治疗组,每组32例。两组患者均常规药物治疗和康复训练,治疗组在此基础上加中药治疗。于治疗前24h及治疗4w后对两组患者采用简式Fugl-Meyer评定量表(FMA)、神经功能缺损程度量表(NDS)和Barthel指数(BI)评分进行评定。结果治疗4w后,两组患者的FMA、NDS、BI评分较治疗前有明显的改善(P<0.05),发现治疗组FMA[(81.75±6.28)vs(68.20±8.39)]、NDS[(7.68±6.58)vs(16.20±7.39)]、BI[(78.68±20.32)vs(59.58±14.90)]评分改善幅度显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论康复训练联合中药治疗OPIDP疗效显著,促进OPIDP患者运动功能和神经功能的康复,提高ADL能力。

钙离子浓度变化在敌敌畏致大鼠迟发性神经病变中的作用和机制

目的观察钙离子浓度在敌敌畏致大鼠迟发神经病变中的动态变化,初步研究有机磷中毒迟发性神经病(organo-phosphate induced delayed neuropathy,OPIDN)的可能机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠168只,采用抽签法随机分为7组:正常组、对照组(空白对照组、二甲苯对照组)、治疗组(葡萄糖酸钙治疗组、尼莫地平治疗组、葡萄糖酸钙联合尼莫地平治疗组)、染毒模型组。染毒模型组又分为6、12、24、48h,8、14、28天时间点的7个亚组。对照组、治疗组均分为12、24、48、28天不同时间点亚组。正常组、余组28天组于造模前、造模后48h、造模28天检测坐骨神经转导速度,并于造模后12、14、16、18、20、22、24、26、28天对大鼠行为学评分。检测各时间点血浆、坐骨神经、肌肉组织中NTE、CANP的活性和钙离子浓度。结果行为学评分:治疗组均优于染毒组且联合治疗组优于单独治疗组;坐骨神经转导速度:染毒组于染毒28天时明显下降,治疗组优于染毒组并具有明显差别(P<0.05)。NTE、CANP活性及钙离子浓度:染毒组与染毒的12、24、48h均有明显的下降或上升,治疗组优于染毒组并具有明显差别(P<0.05)。结论敌敌畏染毒大鼠后应用葡萄糖酸钙、尼莫地平、葡萄糖酸钙联合尼莫地平均有预防或减轻OPIDN的作用,且联合应用较单独使用效果更优,并且钙离子浓度变化在OPIDN发挥着关键作用。

急性有机磷中毒者临床结局2年后的随访调查

目的 探讨急性有机磷农药中毒 (AOPP)患者的远期临床结局。方法 对 132例口服有机磷中毒者进行急性中毒 2年后的随访调查。结果 (1) 12例失访 ,其中 1例因出现有机磷迟发性神经病 (OPIDP)再服有机磷农药自杀死亡 ,失访率为 9.0 9%。 (2 ) 11例于急性中毒后 2～ 8周出现OPIDP ,仅 5例赴医院诊治 ,1例于 6个月后完全恢复 ,其余未经医院治疗亦都有不同程度的好转。中毒后 1年内OPIDP发生率为 9 17% ,2年后为 6 6 7%。 (3)急性中毒时有 38例同时诊断有精神病 ,其中枢神经与精神症状的发生率于 2年后比较无明显变化。 82例非精神病者在急性中毒时出现的中枢神经与精神症状中 ,除头痛、头晕等于中毒 2年后恢复较好外 ,其余如睡眠障碍、记忆障碍、情绪低落和急躁易怒等症状均无明显改变。结论 大多数急性有机磷农药中毒者临床结局较好 ,遗留迟发性神经病的后遗症者不足 10 % ,少数患者可能遗留中枢神经与精神症状。中毒者恢复情况可能与救治情况有关 。

120例急性有机磷杀虫剂中毒患者的随访研究

目的 探讨口服有机磷杀虫剂中毒者的远期临床结局及影响因素。方法 以山东省滕州和郓城两县医院 1 999年收治的口服有机磷杀虫剂自杀未遂者 1 32例为研究对象 ,于 2 0 0 1年 7～1 0月到患者家庭所在地进行以医院为基础的随访调查。采用面对面问卷调查及体检 ,调查患者中毒2年来有机磷迟发性神经病 (OPIDP)的发生情况 ,并用生命质量量表评价其生命质量。结果 1 32例患者共随访到 1 2 0例 ,发生OPIDP 1 1例 ,发生率为 9 1 7%。OPIDP的发生率与中毒程度有关 ,重度中毒可增加OPIDP发生的危险性 (RR =1 1 6 4 ,95 %CI为 1 0 3～ 1 32 )。 1 1例OPIDP患者中毒 2年后其身体状况、精神心理状况、经济状况评分及生命质量总评分与中毒前 1个月内比 ,差异均有显著性 (P<0 0 5 )。结论 OPIDP的发生率与中毒程度有关 ,OPIDP患者的生命质量较差。

神经病靶标酯酶的调节与功能

神经病靶标酯酶(NTE)是一种只催化经CDP-胆碱途径合成的卵磷脂的磷脂酶B,其表达可能受着卵磷脂、环腺苷酸和泛素-蛋白酶体途径的调节。NTE不仅对于胚胎发育和神经系统中非常重要,还在细胞增殖和细胞分化中起着一定的作用。有机磷酸酯可能通过抑制NTE,破坏膜脂稳态,阻碍神经细胞内的物质运输引发轴突损伤的迟发性神经病。

急性有机磷农药中毒几种特殊临床表现的机制及其治疗

急性有机磷农药中毒除常见的M(胆碱受体)样作用、N(烟碱受体)样作用以及继发多器官受损的临床表现外,有时可以见到些特殊的临床表现,主要有中毒症状反跳、迟发性猝死、迟发性死亡、中间综合征、有机磷诱发迟发性神经病等,现对其机制和治疗进行综述。

三邻甲苯磷酸酯诱导母鸡神经组织中自噬相关蛋白含量的变化

目的研究三邻甲苯磷酸酯（TOCP）诱导的迟发性神经病（OPIDN）中自噬相关蛋白Atg1、Atg5和Beclin1的变化，探讨OPIDN发生的分子机制。方法取成年罗曼母鸡30只，随机分为对照组、1d、5d、10d和21d组（每组6只），对照组给予同体积的玉米油，各染毒组动物均按750mg／kg经一次性灌胃染毒TOCP，分别在相应时间点处死动物取胫神经和脊髓，免疫印迹法检测胫神经和脊髓中Atg1、Atg5和Beclin1的相对含量。结果与对照组相比，TOCP染毒后胫神经中Atg1含量1、5、10、21d分别下降了29．8％、64．4％、43．5％和19．8％（P〈0．05）；TOCP染毒后Atg5含量1、5、10、21d分别下降了36．8％、49．6％、51．2％和31．5％（P〈0．05）；TOCP染毒后beclin1含量1、5、10天分别下降了68．5％、66．3％和32．2％（P〈0．05）。与对照组相比，TOCP染毒后脊髓组织中Atg1含量1、5、10d分别下降了23．5％、48．7％和20％（P〈0．05）；Atg5含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了32．7％、51．5％、47．3％和39．6％（P〈0．05）；beclin1含量在TOCP染毒后1、5、10、21d分别下降了28．9％、50．2％、43．2％和28．3％（P〈0．05）。结论TOCP染毒干扰了母鸡神经组织中自噬相关蛋白的表达，可能与OPIDN的发病机制有关。

三邻甲苯磷酸酯暴露对鸡脊髓组织基因谱的影响

目的从三邻甲苯磷酸酯(tri-orhto-cresyl phosphate,TOCP)暴露鸡的脊髓组织中筛选有机磷致迟发性神经病(organophosphorus ester induced delayed neuropathy,OPIDN)的相关基因,为进一步探讨OPIDN的发病机制提供目的基因谱。方法罗曼鹤母鸡(Roman hens)随机分为TOCP组、先给苯甲基磺酰氟(phenylmethanesul fonyl fluoride,PMSF)再给TOCP的PMSF前干预组、生理盐水对照组,每组4只。染毒5 d处死实验鸡,低温取脊髓,依次提取总RNA、纯化、转录合成cRNA探针、标记生物素、基因芯片杂交、扫描杂交信号、最后进行基因芯片处理和分析。结果 TOCP组与对照组相比有显著差异,并与PMSF前干预组无显著差异的基因有520个,其中表达差异在3倍以上基因有36个。结论从TOCP暴露鸡脊髓组织中筛选出520个OPIDN相关基因,其中36个基因可能为OPIDN密切相关基因。

三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化

目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量。结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P<0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P>0.05)。结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关。

三邻甲苯磷酸酯对Neuro-2a细胞生长分化的影响

目的研究三邻甲苯磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)对Neuro-2a(N2a)细胞生长分化的影响,探索TOCP诱导迟发性神经病(OPIDN)发生的机制。方法培养N2a细胞,利用CCK8试剂盒检测TOCP抑制细胞增殖的浓度范围,然后分别以0、2.5、5、10和20μmol/L浓度的TOCP染毒N2a细胞,观察TOCP对视黄酸(Retinoic acid,RA)诱导N2a细胞分化的影响。在此基础上,利用TOCP染毒分化的N2a细胞,观察TOCP对N2a细胞轴突形态的影响。结果TOCP染毒引起未分化的N2a细胞分化能力显著减弱,轴突长度明显缩短;而分化的N2a细胞暴露于TOCP后,则出现明显的轴突损伤,且随着TOCP染毒剂量的增加,轴突损伤逐渐加重。结论 TOCP影响了N2a细胞轴突的生长分化,可能与其诱导OPIDN发病机制有关。