微波辅助萃取-气相色谱质谱法测定聚合物中9种有机磷酸酯化合物

建立了一种同时检测聚合物材料中9种有机磷酸酯化合物(OPEs)的分析方法。通过萃取溶剂选择实验和正交实验,确定了以15 m L丙酮为萃取溶剂,萃取温度110℃,萃取时间10 min的微波萃取条件。聚合物样品中的OPEs经微波萃取后,采用气相色谱-质谱联用法(GC-MS)进行分析。结果表明,该方法中9种OPEs的线性相关系数为0.9994~0.9999,检出限为0.2~1.9 mg/kg,空白样品加标回收率为86.5%~106.0%,相对标准偏差(RSD)为1.6%~8.6%。本方法样品适用性较为广泛、通用性强,适用于聚合物材料中多种OPEs的同时检测。

有机磷酸酯化合物在N-(3,5-二硝基苯甲酰基)-亮氨酸-丙酰胺固定相上的分离研究

使用高效液相色谱在Pirkle型手性固定相N-(3,5-二硝基苯甲酰基)-亮氨酸-丙酰胺上对4组有机磷酸酯对映异构体进行手性分离。改变流动相的极性,4组化合物获得了不同的分离效果。当溶剂中的异丙醇浓度低于20%时,对映单体均获得基线分离。利用Materials Studio软件建立手性化合物、手性固定相及其手性复合物的三维分子模型,采用分子力学和分子动力学方法模拟研究4种有机磷酸酯化合物与手性固定相的作用情况,结合色谱分离的结果对该类化合物在N-(3,5-二硝基苯甲酰基)-亮氨酸-丙酰胺固定相上的分离机理机理进行探讨,获得了对映异构体的流出顺序。

有机磷酸酯化合物在N-(3,5-二硝基苯甲酰基)-亮氨酸-丙酰胺固定相上的分离研究

使用高效液相色谱在Pirke型手性固定相N-(3,5-二硝基苯甲酰基)-亮氨酸-丙酰胺上对4组有机磷酸酯对映异构体进行手性分离。改变流动相的极性,4组化合物获得了不同的分离效果。当溶剂中的异丙醇浓度低于20%时,对映单体均获得基线分离。利用Matenals Studio软件建立手性化合物、手性固定相及其手性复合物的三维分子模型,采用分子力学和分子动力学方法模拟研究4种有机磷酸酯化合物与手性固定相的作用情况,结合色谱分离的结果对该类化合物在N-(3,5-二硝基苯甲酰基)-亮氨酸-丙酰胺固定相上的分离机理机理进行探讨,获得了对映异构体的流出顺序。

城市污水处理工艺对有机磷酸酯类化合物的去除

城市污水处理厂进水中有机磷酸酯类化合物(OPs)的总质量质量浓度为1106.5μg·L^(-1),经厌氧好氧工艺三级处理后降至511.7μg·L-1,去除率为53.8%。OPs的去除主要发生在厌氧和好氧环节,非氯代的OPs能够得到较好的去除,而氯代的OPs难以去除(磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯除外).在污水处理厂剩余活性污泥(脱水污泥)中也检出较高质量质量浓度的OPs,总质量质量浓度为16.9~60.7(μg·kg^(-1)).OPs去除率与其辛醇-水分配系数对数值(logKow)具有较强的相关性(r^2=0.538 85),表明具有较大Kow值的OPs与剩余活性污泥具有较强的吸附作用,进而会影响其在污水处理过程中的去除.

有机磷酸酯类化合物对GABA受体影响的体外研究

探索有机磷酸酯类化合物对大鼠γ 氨基丁酸受体的体外影响 ,为有机磷酸酯类化合物急性中毒的体内研究提供理论依据。用大鼠脑神经末梢微囊GABA受体为模型 ,观察二嗪农、梭曼、益棉磷、乙硫磷、杀螟松、丙氟磷等有机磷酸酯类化合物对大鼠GABA受体的体外反应变化。结果观察到10mmol/L益棉磷、杀螟松、丙氟磷或 5mmol/L二嗪农、梭曼均明显降低大鼠GABA受体与3 H GABA的结合率 (P <0 0 1) ,0 1mmol/L梭曼或 0 5mmol/L二嗪农仍明显降低GABA受体与3 H GABA的结合率 (P <0 0 5 )。表明有机磷酸酯类化合物在一定浓度下体外反应能显著降低大鼠脑GABA受体与3 H GABA的结合率 ,GABA受体参与了某些有机磷酸酯类化合物急性中毒过程。

人工神经网络用于有机磷酸酯类化合物的定量结构色谱保留相关研究

采用误差反传前向人工神经网络(ANN),研究了35种有机磷酸酯类化合物在3种不同极性固定相上的结构与其色谱保留(QSRR)之间的定量关系。以其分子电性距离矢量(或分子拓扑指数)作为输入、色谱保留值作为输出,采用内外双重验证的办法分析和检验所得模型的稳定性和外推能力。结果表明,ANN模型获得了比多元线性回归(MLR)模型更好的拟合效果。使用MLR模型时QSRR模型相关性受色谱固定相极性的影响,而采用ANN模型无此现象。同时,ANN模型解决了QSRR中预测维数为1时耗时较长的问题。通过ANN建模可以同时预测3种不同极性固定相上的色谱保留值,可大大缩短建模和预测所需的时间。

有机磷酸酯类化合物急性中毒对大鼠GABA受体的影响

目的 探讨有机磷酸酯类化合物急性中毒的γ 氨基丁酸能系统机理。方法 采用大鼠脑GA BA受体为模型 ,从体外、体内实验 (动物抽搐发作和不发作 ) ,观察GABA受体的变化。结果 在体外实验中 ,10mmol·L- 1的梭曼、丙氟磷或二嗪农均能显著降低大鼠GABA受体的结合 (P <0 0 1) ,1mmol·L- 1的梭曼或二嗪农仍能显著降低GABA受体的结合 (P <0 0 5)。大鼠皮下注射梭曼 99μg·kg- 1,或二嗪农灌胃 1 0 95g·kg- 1,发现3H GABA的结合值在抽搐发作时显著降低 ;大鼠腹腔注射丙氟磷 6mg·kg- 1,3H GABA的结合值显著降低。结论 有机磷酸酯类化合物在一定浓度下能显著降低大鼠脑GABA受体的结合。

有机磷酸酯类化合物暴露对神经行为功能的影响

由于有机磷农药的长期广泛使用,使得有机磷暴露可能引起的长期健康效应越来越受到人们关注。在神经发育时期接触有机磷化合物、急性有机磷中毒或者长期低剂量接触有机磷都可能通过胆碱能毒作用机制和非胆碱能毒作用机制引起动物神经行为功能的长期改变。

人工神经网络用于有机磷酸酯类定量结构活性关系研究

采用人工神经网络(ANN)建立了35种有机磷酸酯类化合物的结构及其对家蝇急性毒性之间的定量关系模型(ANN模型),以35种有机磷酸酯类化合物的分子电性距离矢量作为输入、对家蝇的急性毒性作为输出,采用内外双重验证的办法分析和检验所得模型的稳定性,所构建网络模型的相关系数为0.999 9、交叉检验相关系数为0.995 8、标准偏差为0.114 1、残差绝对值≤0.40,应用于外部预测集,外部预测集相关系数为0.986 0。而多元线性回归(MLR)法模型的相关系数为0.976 0、标准偏差为0.256 8、残差绝对值≤0.57,外部预测集相关系数为0.975 8。结果表明,ANN模型获得了比MLR模型更好的拟合效果。

有机磷化合物诱导的迟发神经毒性研究概况及进展

有机磷酸酯类化合物是一种应用广泛的农药 ,有些可引起所谓的“有机磷诱导的迟发性多发性神经病”。本文综述了近 5年来国外对这一化合物诱导迟发性多发性神经病的机制研究。

有机磷酸酯类化合物的三维定量结构-活性相关研究

由于有机磷酸酯类化合物通常是通过抑制乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性而表现出生物效应,利用比较分子力场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)方法,进行了35种双烷基苯基有机磷酸酯类化合物(OP)对家蝇(Musca nobulo L.)急性毒性的三维定量结构-活性相关(3D-QSAR)研究,探讨了OP与AChE的作用机理.与传统QSAR相比,CoMFA与CoMSIA,尤其是后二者的结合可以更全面、准确地揭示OP与AChE之间的作用机理.研究结果表明,OP的烷基取代基的碳链长度,苯环上的取代基的电负性对该类化合物对AChE的活性具有显著的影响.而OP的疏水性对AChE的活性具有较小的影响.在有机磷化合物与AChE的作用过程中,空间与电性因素可能更加重要.

神经生长因子鼻腔给药对有机磷酸酯类化合物中毒大鼠纹状体损伤的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）经鼻腔给药对有机磷酸酯类化合物（OP）中毒大鼠急性脑损伤的影响和可能机制。方法建立SD大鼠OP中毒模型，常规治疗后进行症状学评分，将评分在2～3分的大鼠按随机数字表法分为阳性对照组和经鼻给予NGF组（n=6），另设正常对照组（n=6）在相应时间点给予生理盐水。中毒24h后采用HE染色观察大鼠纹状体区神经细胞变性、坏死的情况，并测定纹状体区乙酰胆碱酯酶活性、丙二醛和还原型谷胱甘肽含量。结果HE染色发现经鼻给予NGF可以减轻中毒后大鼠纹状体区神经细胞坏死程度。同时中毒后，经鼻给予NGF组和生理盐水组大鼠纹状体区乙酰胆碱酯酶活性均有明显下降[（0．46±0．11）比（0．35±0．09）U／ragprot]，两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。但是与经鼻给予生理盐水组相比，NGF鼻腔给药的大鼠纹状体区丙二醛含量降低了25．14％[（4．0±0．9）比（5．4±1．3）nmol／mgprot]，还原型谷胱甘肽水平增高了15．73％[（52．8±2．8）比（45．6±4．9）mg／gprot]，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NGF经鼻腔给药可以减轻由OP中毒后大鼠纹状体区损伤程度，其机制可能与对抗自由基损伤及脂质过氧化反应有关。

有机磷酸酯类化合物定量结构活性相关性的研究

基于定量结构-活性相关(QSAR)研究有机磷酸酯类化合物的性质具有重要意义。采用分子电性距离矢量(MEDV)表征35种有机磷酸酯类化合物(OPs)的分子结构,运用多元线性回归(MLR)技术,同时采用逐步回归结合统计检测筛选模型变量,建立35种有机磷酸酯类化合物对家蝇急性毒性的QSAR模型。采用内外双重验证的办法深入分析和检验所得模型稳定性,建模计算值、留一法交互校验预测值和外部样本预测值的复相关系数(R)分别为0.978 4、0.951 8和0.943 5。表明所建QSAR模型稳定性良好。

急性有机磷酸酯类化合物中毒对大鼠神经元的损伤作用

目的探讨有机磷酸酯类化合物对大鼠神经元的急性损伤作用及其可能的机制。方法18只SD大鼠按照随机数字表法分为2组，分别是染毒组（12只）和对照组（6只）。染毒组选择沙林作为有机磷酸酯类化合物代表，大鼠肌肉注射沙林，1min后腹腔注射氯解磷定和阿托品，山现典型中毒症状者入组：对照组在相应时间点给予注射生理盐水。24h后取脑组织行HE染色、神经元核抗原（NeuN）免疫组化酶染色分析，观察大鼠脑组织梨状皮质、海马CAl区、纹状体区神经元的变化。结果HE染色发现中毒大鼠梨状皮质、纹状体区可见较多变性、坏死的神经细胞。并且NeuN阳性细胞数明显减少．与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在急性大剂量有机磷酸酯类化合物暴露情况下。可以引起大鼠神经元的大量坏死，从而产生一系列的神经功能缺损。这种作用可能与细胞毒性作用、氧化应激等非胆碱能机制有关。

急性有机磷农药中毒的急救与护理

有机磷农药属有机磷酸酯类化合物,可经皮肤、呼吸道及消化道侵入人体,能与人体内胆碱酯酶结合形成较为稳定的磷化胆碱酯梅,使其失去分解乙酰胆碱的能力,引起乙酰胆碱体内大量蓄积,导致神经功能过度兴奋,继而转入抑制,出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征。

梭曼中毒大鼠脂质过氧化损伤及抗氧化剂的作用

目的 以大鼠血清乙酰胆碱酯酶 (AChE)活力变化为梭曼 (soman)中毒程度指标 ,研究维生素A和维生素E对急性中毒大鼠的血清、大脑和肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮合酶 (NOS)和总抗氧化力 (T AOC)的影响 ,探讨抗氧化剂维生素A和维生素E对梭曼中毒大鼠AChE及脂质过氧化损伤的保护作用。方法 雄性大鼠 40只 ,按体重随机分为阴性对照组、阳性对照组、维生素A组、维生素E组。阴性对照组和阳性对照组每日灌胃 5ml kg的菜籽油 ;维生素A组每日灌胃 2ml kg的维生素A ;维生素E组每日灌胃 2 5ml kg的维生素E ,共灌胃 9d。第 10日除阴性对照组外其余各组大鼠均皮下注射 0 9LD50 梭曼 ,2h后断头处死并取样。测定大鼠血清、大脑、肝脏的T AOC、SOD和NOS及血清AChE活力。结果 梭曼中毒 2h后 ,血清乙酰胆碱酯酶 (AChE)及血清、大脑、肝脏组织中SOD活力和T AOC水平下降 ,NOS活力提高 ;维生素A和维生素E均能提高SOD、T AOC和AChE活力 ,而降低NOS活力。结论 经皮下注射0 9LD50 梭曼可引起AChE活力显著下降 ,表明大鼠已严重中毒 ,中毒时伴有明显的脂质过氧化损伤。中毒前大鼠用维生素A和维生素E预处理 ,能够保护AChE活力 ,降低NOS活力 ,减少NO自由基的生成 ,同时 ,提高SOD、T AOC水平。

长江南京段水体及市政自来水中多种OPEs的分布特征

采用HPLC-MS/MS法监测长江南京段横断面水、水源水、出厂水中12种有机磷酸酯类化合物(OPEs)残留,考察其分布特征及自来水厂对其处理效果。结果表明:12种OPEs在采集的横断面水和水源水水样中8种被检出,自来水出厂水水样中除TEHP外其余11种OPEs均为检出,OPEs暴露于水源水与地表水程度相似;除TCPP、TDCP、TCEP浓度出现降低外,其余OPEs浓度水平均未出现明显的处理效果;生态风险评估显示长江南京段横断面水、水源水、出厂水主要检出物质OPEs的风险熵值均低于1,表明不具有环境生态高风险。

内科疾病处方用药解析(71)

9中毒 9．1急性有机磷杀虫药中毒 有机磷杀虫药属有机磷酸酯类化合物，是使用最多的杀虫剂。它的种类较多，包括高毒类（甲拌磷、内吸磷、对硫磷、氧化乐果等）、中等毒类（乐果、敌敌畏等）、低毒类（双硫磷、辛硫磷等）。有机磷杀虫药经过胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收，吸收后迅速分布全身，通过抑制体内胆碱酯酶（ChE）活性，使其失去分解乙酰胆碱（ACh）的能力，从而引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。毒蕈碱样症状又称M样症状，表现为瞳孔缩小，胸闷、气短、呼吸困难，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大小便失禁，大汗、流泪、流涎，咳嗽、气促，

2011年度全军防化医学学术研讨会论文摘要

摘要：目的呼吸肌麻痹是有机磷酸酯类化合物严重中毒致死的主要原因之一，由于膈肌是最主要的呼吸肌，因此，建立一种精确灵敏的实验方法评价药物对离体膈神经-膈肌的影响，