有机磷酸酯引起的迟发性神经病的“强化”机理

某些酯酶抑制剂可以强化创伤和中毒引起的轴突病 ,这可以从临床症状和组织病理学上加以证实。有机磷酸酯诱导的迟发性神经病是研究轴突病强化机制的良好模型 ,有机磷酸酯诱导的迟发性神经病的强化可能与神经系统的修复机理有关。强化剂的靶标位点还未清楚 ,但不是神经病靶标酯酶 。

有机磷酸酯引起迟发性神经病发病机制的研究进展

有机磷酸酯类化合物（organophosphorus compounds,OP）用途广泛,可被用作有机磷杀虫剂、石油添加剂、塑料改性剂、润滑剂、抗氧化剂和阻燃剂,它可以通过皮肤、呼吸道和胃肠道吸收,其脂溶性使其易于侵入中枢和外周神经系统。

实验性有机磷中毒迟发性神经病的肌肉病理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果

目的探讨实验性有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的肌肉病理变化特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠(CTP)对其治疗的效果。方法给Leghorn产卵母鸡灌甲胺磷制作OPIDN模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、CTP(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射。观察各组死亡数和行为表现;分别于染毒后1周、2周、3周、4周、8周末,取鸡小腿腓肠肌光镜和电镜下观察病理变化。结果甲胺磷染毒后A组、B组、C组死亡数分别为4、4、2只,组间的差异无统计学意义(P>0.05)。染毒后经过1周的潜伏期,出现周围神经病的症状,A组、B组、C组步态异常数分别为3、4、4只,组间的差异无统计学意义。肌肉病变主要表现为散在分布的节段性肌纤维坏死,坏死区及肌间质大量吞噬细胞浸润。A组腓肠肌坏死面积百分比在第3周、4周、8周与C组相比差异有统计学意义(均P(0.05),第3周Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P(0.05)。B组第3周腓肠肌坏死面积百分比及Ⅰ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P(0.05)。结论OPIDN可导致肌肉坏死,地塞米松和CTP有减轻肌肉损害、缩短恢复时间的作用,但二者都不能阻止肌肉病变发生。

三磷酸胞苷二钠在有机磷中毒后迟发性神经病中的应用

目的探讨三磷酸胞苷二钠对有机磷中毒后迟发性神经病的治疗效果。方法选择有机磷中毒后迟发性神经病患者30例,随机分为治疗组与对照组。治疗组给予三磷酸胞苷二钠治疗10～14d,对照组不予治疗。观察2个月后肢体瘫痪肌肉萎缩缓解情况。结果治疗组神经功能缺损较对照组明功能损害减少,治疗效果明显优于对照组。结论三磷酸胞苷二钠能够改善有机磷中毒后迟发性神经病患者的预后。

有机磷酸酯类中毒所致迟发性神经病的诱发电位研究

目的：研究有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的电生理表现，探讨其可能的发病机制。方法：利用短潜伏期躯体感觉诱发电位(SLSEP)、模式翻转视觉诱发电位(PRVEP)和脑干听觉诱发电位(BAEP)分别检查躯体深感觉、视觉和听觉通路的传导功能。结果：PRVEP P100峰潜伏期明显延长；BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ均无明显延长；SLSEP的正中神经和胫后神经通路不仅外周段传导时间延长，而且中枢传导时间也延长。结论：OPIDN神经损害范围较广，既有周围神经的损害，也有中枢神经的损害。

有机磷中毒引起的迟发性神经病的临床与电生理研究

有机磷中毒引起的迟发性神经病的临床与电生理研究郭斌郭丽华郭洪志周盛年王淑贞曹丽丽迟兆福作者单位：２５００１２济南山东医科大学附属医院神经内科有机磷中毒引起的迟发性神经病（ＯＰＩＤＮ）发生在有机磷引起的胆硷酯酶活性受抑制的症状完全缓解之后，它与胆硷酯酶...

有机磷中毒所致迟发性神经病的交感神经皮肤电反应研究

目的 探讨交感神经皮肤电反应 (SSR)对有机磷中毒引起的迟发性神经病 (OPIDN)的诊断价值。方法 对 34例OPIDN患者和 31例正常人的SSR进行检测。结果 34例OPIDN患者SSR异常 2 0例(58 82 % ) ,其中 1 2例有自主神经症状者 1 1例 (91 .67% )SSR异常 ,2 2例无自主神经症状者 9例 (40 .91 % )SSR异常。结论 SSR能客观有效地反映自主神经功能障碍 ,为OPIDN患者早期诊断提供依据 ,且方法简便、安全。

26例有机磷农药中毒致迟发性神经病的临床表现和神经电生理分析

目的 观察有机磷农药中毒（AOPP）致迟发性神经病（organophosphate induced delayed neuropathy,OPIDN）患者的临床表现和神经电生理特点,并探讨神经电生理检查在该病中应用的价值.方法 对26例OPIDN患者的临床资料进行总结,分析其临床特点及神经电生理指标.结果 26例OPIDN患者的临床表现多样,主要表现为疼痛、麻木、无力、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失 神经电生理检查提示,患者均为神经源性损害,表现为神经运动传导速度和感觉传导速度减慢,F波潜伏期延长.结论 OPIDN患者的周围神经病变多为迟发性,临床表现及神经电生理检查有助于该病的早期诊断.

有机磷化合物诱导的迟发性神经毒性的研究

很多有机磷化合物除了易使人和动物产生急性中毒外，还能引发一种迟发性毒性，即“有机磷 化合物诱导的迟发性多发性神经病（ｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ ｄｅｌａｙｅｄ ｐｏｌｙｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ．ＯＰＩＤＰ）”。本文综述了有关ＯＰＩＤＰ的症状学、病理学和生物化学的研究及其进展。

有机磷引起的迟发性神经病的临床与电生理研究

对18例有机磷引起的迟发性神经病（OPIDN）行运动传导速度、感觉传导速度和肌电图检则．结果示35．1％的被检肌肉出现失神经电位（正锐彼和纤颤电位）；运动传导速度与正常对照组比较显著减慢（P＜0．01）；感觉神经传导速度与正常对照组比较无显著差异（P＞0．01）。本文依据OPIDN电生理异常特性，神经髓鞘与轴索共同受累现象，讨论了激酶的直接毒性作用及抑制神经病靶点酯酶产生OPIDN等发病机制学说。提出OPIDN发病机制除具有种属和个体差异外，可能多种致病机制并存．

高压氧在有机磷农药中毒迟发性神经病变治疗中的临床应用

目的探讨高压氧治疗在有机磷农药中毒引起的迟发性神经病变治疗中的作用。方法选择有机磷农药中毒引起迟发性神经病变的65例患者作为研究对象。其中34例进行高压氧治疗的患者为观察组,31例未进行高压氧治疗的患者为对照组。结果经观察,高压氧治疗在重症有机磷农药中毒引起的迟发性神经病变治疗中能显著提高疗效,治疗组基本痊愈、显著进步、总有效率高,病程缩短。两组差异显著(P<0.05)。结论高压氧治疗在有机磷农药中毒引起的迟发性神经病变治疗中的临床疗效肯定,值得推广。

改良型鼻肠管和鼻胃管联用于血液净化对预防和治疗重症有机磷农药中毒患者诱导迟发性多发神经病的疗效比较

目的:比较改良型鼻肠管和鼻胃管联用于血液净化对预防和治疗重症有机磷农药中毒患者诱导迟发性多发神经病的疗效。方法:选取2014年6月—2015年10月间收治的急性重度有机磷中毒(ASOP)患者80例,将其随机分为观察组和对照组,每组40例;两组患者均给予自动洗胃机清水洗胃、快速建立静脉通道,以及给予硫酸阿托品注射液、氯解磷定注射液及对症支持治疗;对照组患者则在此基础上给予单纯洗胃等治疗以及给予硫酸阿托品注射液、氯解磷定注射液及对症支持治疗;观察组患者均给予自动洗胃机清水洗胃、快速建立静脉通道,以及给予硫酸阿托品注射液、氯解磷定注射液及对症支持治疗,同时置入鼻肠管和鼻胃管洗胃等治疗,比较两组患者洗胃等治疗后昏迷复醒时间、机械通气时间、胆碱酯酶(ChE)活性复常时间、住院时间和药物用量,以及迟发性多发神经病的发生情况等。结果:观察组患者治疗后昏迷复醒时间、机械通气时间、胆碱酯酶(ChE)活性复常时间、住院时间均短于对照组(P<0.05),中间综合征的发生率和病死率低于对照组(P<0.05);阿托品、氯解磷定用量小于对照组(P<0.05),提示观察组患者治疗效果优于对照组(P<0.05);随访患者结果发现,观察组患者迟发性神经病的发生率低于对照组(P<0.05),运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)优于对照组(P<0.05),提示改良型鼻肠管和鼻胃管联用于血液净化可有效预防重症有机磷农药中毒患者诱导迟发性多发神经病的发生,并有益于患者运动功能的恢复。结论:改良型鼻肠管和鼻胃管联用于血液净化可有效预防和治疗重症有机磷农药中毒患者诱导迟发性多发神经病的发生,可改善患者预后的康复。

有机磷中毒迟发性神经病的神经活检病理研究——附5例资料分析

目的：研究有机磷中毒迟发性神经病的神经病理特点，探讨其可能的发病机制。方法：取腓浅皮神经，同时做光镜、电镜检查。结果：髓鞘脱失、轴索肿胀。结论：有机磷中毒迟发性神经病的神经轴索变性和髓鞘脱失，是病程中不同时期的不同病理变化。

高压氧联合针灸治疗有机磷农药中毒迟发性神经病变

随着持续性血液净化治疗、呼吸机等抢救措施的广泛应用，使各种危重急性有机磷农药中毒（AOPP）患者的抢救成功率大幅度提高㈣。但是因为服毒量大、中毒深，因此后遗症重，对患者的生活质量造成很大的影响。目前，有一些观点认为，早期及时应用糖皮质激素、B族维生素，以及神经生长因子、中药调理，并配合针灸、

高压氧对有机磷中毒后迟发性多发性神经病的治疗

目的探讨高压氧对有机磷中毒致后发性多发性神经病的治疗途径。方法对高压氧治疗30例有机磷中毒后迟发性多发性神经病临床资料进行回顾性分析。结果治疗后感觉障碍较运动障碍恢复快,上肢较下肢恢复快,近端较远端恢复快。结论高压氧治疗有机磷中毒后迟发性多发神经病,配合功能锻炼,远期效果良好。

急性有机磷农药中毒迟发性神经病的影响因素

对257例有机磷中毒患者的随访分析表明,急性有机磷农药中毒后迟发性多发性神经病的发生与患者的中毒剂量、中毒农药种类、有无中间肌无力综合征(IMS)发生、中毒程度、有无前期抢救等因素有关。

肌电图检查在有机磷中毒后迟发性神经病诊断中的应用

目的探讨有机磷中毒后迟发性神经病的肌电图特点及诊断价值。方法对22例有机磷中毒后迟发性神经病的患者进行神经传导速度测定与同心圆针肌电图检测。结果神经传导速度测定显示广泛性周围神经脱髓鞘及轴索的损害,同心圆针肌电图提示神经源性损害,分析发现运动神经损害重于感觉神经,下肢神经损害重于上肢。结论肌电图检查对有机磷农药中毒后迟发性神经病有重要的诊断意义。有机磷农药中毒患者应及时进行肌电图检查,以助于迟发性神经病的早期诊断与治疗。

甲钴胺联合脑苷肌肽对有机磷中毒迟发性神经病大鼠脑保护及血清NSE mRNA表达的影响

目的探究并分析甲钴胺联合脑苷肌肽对有机磷中毒迟发性神经病大鼠脑保护及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)mRNA表达的影响。方法选取健康成年Wistar大鼠120只,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组60只,对照组大鼠又随机分为未造模组、造模后3 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg,造模后3 h处死)、造模后6 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg,造模后6 h处死),每组20只。观察组大鼠又随机分为未造模组、造模后3 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg+甲钴胺+脑苷肌肽注射,造模后3 h处死)、造模后6 h组(氧化乐果灌胃80 mg/kg+甲钴胺+脑苷肌肽注射,造模后6 h处死),每组20只。观察并记录各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NSE mRNA水平。结果经重复方差分析,两组大鼠造模前后SOD水平差异显著(P<0.05),两组大鼠造模前SOD水平比较无显著差异(P>0.05),随着造模时间的进行,大鼠SOD水平有所降低,但观察组大鼠降低程度明显低于对照组(P<0.05);经重复方差分析,两组大鼠造模前后MDA水平差异显著(P<0.05),两组大鼠造模前MDA水平比较无显著差异(P>0.05),随着造模时间的进行,两组大鼠MDA水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组(P<0.05);经重复方差分析,两组大鼠造模前后NSE mRNA水平差异显著(P<0.05),两组大鼠造模前NSE mRNA水平比较无显著差异(P>0.05),随着造模时间的进行,两组大鼠NSE mRNA水平有所升高,但观察组大鼠升高程度明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论甲钴胺联合脑苷肌肽能有效降低有机磷中毒大鼠脑组织氧化应激水平及血清NSE mRNA表达,具有一定的脑保护作用。