有氧间歇运动对2型糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的影响

目的:探讨线粒体自噬在运动(Exe)干预2型糖尿病心肌病中的作用及可能机制。方法:自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为2组:糖尿病组(GK组)和GK+Exe组,每组8只;另增设8只同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Wistar组)。GK+Exe组大鼠经有氧间歇运动干预8周,每天60 min,每周5 d。在最后一次运动结束48 h后,过夜禁食12 h后,将大鼠腹腔麻醉、剖腹,腹主动脉采血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平。制作心肌透射电子显微镜切片,观察心肌细胞及线粒体的超微结构。Western blot法测定心肌组织中p-AMPK、p-ULK1、TFEB、PINK1、parkin、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ和p62蛋白表达,并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果:与Wistar组相比,GK组大鼠FBG及血清LDH和CK水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体结构欠缺,有空泡现象,偶见自噬体;心肌p-ULK1表达显著下降(P<0.01),p62表达显著升高(P<0.01)。与GK组相比,GK+Exe组大鼠FBG和血清CK水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05);心肌线粒体结构基本完整,空泡现象减轻,自噬体形成增多;心肌p-AMPK、p-ULK1、TFEB和parkin表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ显著升高(P<0.05或P<0.01),p62表达显著下降(P<0.05)。结论:有氧间歇运动对2型糖尿病心肌病具有一定的缓解作用,其机制可能与激活心肌AMPK/ULK1信号通路,提高心肌线粒体自噬有关。

有氧间歇运动对糖尿病合并射血分数保留性心力衰竭的保护作用

糖尿病合并射血分数保留性心力衰竭(HFpEF)的病理生理机制不明确,无有效的治疗方法。近年来非药物干预正在引起医学界和运动学家的关注。研究发现有氧间歇运动可改善心肌细胞糖脂代谢紊乱,提高线粒体功能,抑制交感神经重塑,提高心肌收缩舒张功能,增强运动能力,提高生活质量。现就有氧间歇运动对糖尿病HFp EF的保护作用做一综述,为糖尿病合并HFp EF的运动干预提供理论依据。

有氧间歇运动对高血压大鼠动脉压力感受器反射能力的影响研究

目的探索长期有氧间歇运动对SHR血压、BRS、血管紧张素(AngⅡ)和一氧化氮(NO)含量的影响。方法将60只高血压大鼠随机分为高血压对照组、有氧运动组(AE组)和有氧间歇运动组(AIT组),每组20只。分别运用有氧运动和有氧间歇运动对AE组和AIT组进行8周的干预,之后对所有组的血压、BRS、血浆中AngⅡ和NO含量进行测定。结果在干预后AIT组的SBP和DBP要明显低于对照组和略低于AE组,并分别存在特别显著性的差异(P<0.01)和比较显著性的差异(P<0.05)。AIT组的BRS明显高于对照组和AE组,且分别存在特别显著性的差异(P<0.01)和比较显著性的差异(P<0.05)。AIT组血浆中的NO要明显高于对照组(P<0.01)和略高于AE组(P<0.05)。AIT组血浆中的AngⅡ要明显低于对照组(P<0.01)和略低于AE组(P<0.05)。结论 AIT能够通过增加血管内皮细胞NO和降低AngⅡ的合成与分泌,增强血管的顺应性、舒张能力和降低交感神经的兴奋性,从而有效控制SHR的血压随龄上升和BRS随龄下降,且效率要高于同等运动时间的有氧运动。

高强度有氧间歇运动对慢性心力衰竭患者的安全性研究进展

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是指在原有慢性病的基础上逐渐出现心衰症状、体征。其发病率高，致残、致死率高，尽管治疗手段不断进步，但确诊后的患者预后效果不良。新近研究发现运动可以降低CHF患者死亡率，而高强度有氧间歇运动被认为可以提高最大摄氧量，提高心脏功能。但是CHF患者对过高强度的运动是否可以承受？高强度有氧间歇运动的安全性值得深入探讨。本文通过对高强度有氧间歇运动对CHF患者的干预从而判断其安全性，为今后临床的运动指导提供理论支持。

高强度有氧间歇运动对超重或肥胖老年人体成分、血脂及血糖的影响

目的:探究高强度有氧间歇运动对超重或肥胖老年人体成分及血脂、血糖相关指标的影响以及与中等强度有氧运动的异同点,为老年人科学选择健身方式提供理论依据。方法:招募了29名满足条件的超重或肥胖老年人,年龄65.10±3.89岁,体质指数(BMI)27.56±1.92 kg/m2,随机分为对照组(CON组,n=9)、高强度有氧间歇运动组(HIAIT组,n=10)和中等强度持续运动组(MICT组,n=10)。CON组受试者保持正常生活、不参与运动干预;HIAIT组和MICT组受试者通过最大摄氧量测试确定对应的负荷强度,HIAIT组以90%VO运动3 min、60%VO间歇3 min、重复4组,MICT组以70%VO运动30 min,两运动组均采用四肢联动训练仪进行为期12周、3次/周、共计90 min的运动干预。在干预前、后,测试所有受试者的身体成分、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、瘦素(LEP)和胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与干预前相比,12周干预后HIAIT组受试者的上身脂肪量显著降低(P<0.05);HIAIT组和MICT组受试者血液中的TG浓度(P<0.05)、LEP浓度(P<0.01)和HDL-C浓度(P<0.01)均显著降低;HIAIT组受试者血液中的FFA浓度显著降低(P<0.05),MICT组受试者血液中LDL-C浓度显著降低(P<0.01);HIAIT组受试者的FPG(P<0.01)、FINS(P<0.05)和HOMAIR(P<0.05)均显著降低,MICT组受试者的Hb Alc、HOMA-IR均显著降低(P<0.05)。与CON组相比,HIAIT组和MICT组受试者血液中的TG浓度(P<0.05)和HDL-C浓度(P<0.01)均显著降低。结论:在不限制饮食的前提下,高强度有氧间歇运动对超重或肥胖老年人的体重及体脂率无显著影响,但可有效降低上身脂肪量,改善胰岛素抵抗,降低血液中瘦素、游离脂肪酸、甘油三酯及血糖水平,尤其是降低甘油三酯的效果更为明显。高强度有氧间歇运动在改善老年人身体成分、血脂和血糖方面的效果与中等强度有氧运动相似,但高强度有氧间歇运动降低上身脂肪量、血清游离脂肪酸、空腹血糖及血清胰岛素的作用可能更佳,而中等强度有氧运动降低低密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白的作用可能更佳。

青蒿总黄酮联合有氧间歇运动训练抑制肝纤维化小鼠模型炎症反应

利用青蒿总黄酮联合有氧间歇运动训练处理肝纤维化小鼠模型,检测肝纤维化小鼠模型中肝纤维化程度及炎症相关因子的变化,探究青蒿总黄酮及有氧间歇运动训练在治疗肝纤维化过程中的作用。取雄性Balb/c小鼠40只,刀豆蛋白A尾静脉注射成模后随机分为模型组(Model组)、黄酮组(FLA组)、运动组(TM组),联合组(FTM组)。用Masson染色检测各组小鼠肝脏纤维化程度,实时荧光定量PCR检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-10、IL-6以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;用ELISA方法检测IL-1β、IL-10以及TNF-α的表达。结果显示,与模型组相比,运动组及黄酮组肝纤维化程度显著降低,联合组纤维化程度极显著减少;黄酮组和运动组中IL-1β、IL-6、TNF-α的转录水平显著低于模型组,联合组中含量极显著降低,IL-10呈现相反的趋势;血清中IL-1β、TNF-α的含量在黄酮组和运动组中亦显著下降,联合组中含量极显著下降,而IL-10含量则相反。说明青蒿总黄酮及运动训练联合使用能够有效降低小鼠模型中肝纤维化程度,降低肝脏炎症反应,提示其能够阻滞肝纤维化向肝癌的发展。

有氧间歇运动对类风湿关节炎患者睡眠质量和抑郁状况的影响

目的探讨有氧间歇运动对类风湿性关节炎患者睡眠质量与抑郁状况的影响。方法将我院类风湿性关节炎患者68例随机分为观察组和对照组各34例。对照组进行健康教育,观察组在此基础上进行8周的有氧间歇运动。在干预前(T1)、干预第4周(T2)、干预结束(T3)时对两组睡眠质量、抑郁状况进行比较。结果观察组睡眠质量表现出持续改善,在T2、T3时间点中的评估结果均显著优于未干预的患者,差异有统计学意义(P<0.05)。干预进行到第4周时,观察组的抑郁状况有所降低,但两组差异无统计学意义(P>0.05);在干预结束时观察组抑郁自评量表(SDS)得分显著低于对照组(P<0.05),观察组的评估结果表现出抑郁情绪的改善。结论有氧间歇运动提高类风湿性关节炎患者的睡眠质量,改善抑郁状况,具有较好的临床意义。

柑橘皮活性成分橙皮苷结合有氧间歇运动对PM2.5致大鼠肺部损伤影响的研究

橙皮苷(hesperidin,HES)是一种广泛存在于柑橘皮中的类黄酮物质,具有明显的抗炎、抗氧化以及器官保护作用,并且长期服用橙皮苷对人体健康有促进作用。本研究旨在探讨橙皮苷结合有氧间歇运动对PM_(2.5)致大鼠肺部损伤的治疗效果,及其在调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路方面的潜在机制。研究采用PM_(2.5)颗粒暴露大鼠模型,通过对比不同实验组大鼠肺组织中TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白的表达水平,评估橙皮苷和有氧间歇运动的治疗效果。研究结果显示,与单独PM_(2.5)暴露组相比,橙皮苷治疗组和有氧间歇运动组均能显著降低TLR4、My D88、p-NF-κB p65的表达,减轻肺部炎症。其中,橙皮苷结合有氧间歇运动的联合干预效果最为显著。这些发现提示,橙皮苷结合有氧间歇运动能有效减轻PM_(2.5)引起的肺部损伤,其作用机制可能与其对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节有关。本研究为PM_(2.5)相关肺部疾病的预防和治疗提供了新的策略和理论依据。

“三低三不”饮食原则联合高强度间歇有氧运动对老年糖尿病伴高脂血症患者的影响

目的:探讨“三低三不”饮食原则联合高强度间歇有氧运动对老年糖尿病伴高脂血症患者的影响。方法:选取2022年8月—2023年8月厦门大学附属第一医院收治的102例老年糖尿病伴高脂血症患者。随机将其分为对照组与观察组,各51例。对照组给予“三低三不”饮食原则联合中低强度持续有氧运动,观察组给予“三低三不”饮食原则联合高强度间歇有氧运动。比较两组干预前后的血糖指标、血脂指标、体格指标、血管内皮功能指标。结果:干预后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)均低于干预前,观察组FBG、2 h PG均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lLDL-C)均低于干预前,HDL-C高于干预前,观察组TC、TG、LDL-C均低于对照组,HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组体重、体重指数及腰围均低于干预前,观察组体重、体重指数及腰围均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,两组内皮素(ET-1)低于干预前,一氧化氮(NO)高于干预前,观察组ET-1低于对照组,NO高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:“三低三不”饮食原则联合高强度间歇有氧运动能够降低老年糖尿病伴高脂血症患者的血糖血脂水平,降低其体格指标,改善其血管内皮功能。

诱导睡眠护理联合低强度间歇有氧运动改善卒中后患者睡眠质量的研究

目的:探究对卒中后患者护理时开展诱导睡眠护理联合低强度间歇有氧运动对患者睡眠质量改善的作用。方法:选取2022年5月至2023年11月福建省南安市中医院收治的脑卒中患者94例作为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组47例。对照组治疗期间开展常规护理支持,观察组开展诱导睡眠护理联合低强度间歇有氧运动。针对患者睡眠质量、肢体功能、认知功能以及神经缺损评分等进行比较。结果:干预前,2组患者睡眠质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,2组患者应对方式评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),干预后,观察组面对维度评分高于对照组,回避、屈服维度评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。护理前,2组患者疲倦情况比较,差异无统计学意义(P>0.05),护理后,观察组躯体疲劳以及脑力疲劳维度评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,针对患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),干预后,观察组评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在对卒中患者护理时开展诱导睡眠护理联合低强度间歇有氧运动,可以提升患者睡眠质量,改善其肢体功能、认知功能,帮助其受损神经功能进行恢复,并调节其应对方式,缓解疲劳状态,有助于其恢复。

高强度间歇有氧运动与中等强度持续有氧运动改善心肌梗死大鼠心肌线粒体功能障碍的比较研究

目的探讨高强度间歇有氧运动(HIIT)和中等强度持续有氧运动(MCT)对大鼠心肌梗死(MI)后线粒体功能障碍的作用。方法65只雄性SD大鼠,随机分为假手术(Sham)组(n=10)、MI组(n=55)。MI组采用结扎左前降支方法复制大鼠心肌梗死模型(存活36只),Sham组只穿心不结扎(全部存活)。MI组随机分为心肌梗死对照(MI-Sed)组、MI-MCT组和MI-HIIT组,每组各12只。MI-MCT组和MI-HIIT组分别进行4周和8周的运动训练。4周时,各组处死一半小鼠检测各项指标,8周时处死剩余全部小鼠。提取大鼠MI边缘区心肌组织,透射电镜下观察线粒体形态,流式细胞仪检测线粒体膜电位,比色法检测线粒体ATP酶活性。结果(1)与MI-Sed组相比,4周及8周时MI-MCT组和MI-HIIT组线粒体损伤明显减轻。(2)与Sham组相比,4周及8周时MI-Sed组细胞膜电位显著降低(P<0.01)。与MI-Sed组相比,4周及8周时MI-MCT组与MI-HIIT组均有效提高心肌细胞膜电位(P<0.05)。8周时MI-HIIT组线粒体膜电位显著高于MI-MCT组(P<0.05)。(3)与Sham组相比,4周及8周时MI-Sed组Na^(+)-K^(+)-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性均显著降低。与MI-Sed组相比,4周及8周时MI-HIIT组与MIMCT组均增高Na^(+)-K^(+)-ATPase和Ca^(2+)-ATPase活性(P<0.05)。8周时MI-HIIT组Na^(+)-K^(+)-ATPase及Ca^(2+)-ATPase明显优于MI-MCT组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论HIIT和MCT均可减轻MI后心肌线粒体功能障碍,且HIIT更优于MCT。

间歇有氧运动通过激活前额叶皮质线粒体自噬改善衰老模型大鼠学习记忆能力

目的:探讨间歇有氧运动对D-半乳糖(D-Gal)致衰老模型大鼠前额叶皮质(PFC)线粒体自噬及空间学习记忆能力的影响。方法:8周龄SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照(control)组、衰老(aging)组和aging+运动(Exe)组,每组10只。aging组和aging+Exe组进行6周的D-Gal注射(control组注射等体积的生理盐水);之后aging+Exe组进行8周的间歇有氧运动干预,45 min/d,每周5 d(期间control和aging组自然饲养)。运动干预结束后各组进行Morris水迷宫行为学训练和测试;ELISA试剂盒测定PFC中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)水平;甲苯胺蓝染色观察PFC神经元形态;透射电镜观察线粒体微观结构和自噬情况;Western blot检测线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)、parkin和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达。结果:(1)与control组比较,aging组大鼠PFC中SOD和GSH-Px水平显著下调(P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.01),Morris水迷宫定位航行实验中逃避潜伏期延长,穿越原平台的次数显著减少(P<0.01),证明衰老模型建成;aging组大鼠PFC神经元损伤显著,尼氏体数量减少,线粒体出现损伤;线粒体自噬相关蛋白PINK1和parkin表达受到抑制(P<0.05或P<0.01),LC3-II/LC3-I比值下降(P<0.01)。(2)与aging组比较,aging+Exe组大鼠PFC中SOD和GSH-Px水平显著性上调(P<0.01),MDA含量显著性降低(P<0.01),aging+Exe组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越原平台的次数显著性增加(P<0.05),PFC神经元损伤减弱,尼氏体增多,线粒体结构改善,自噬体增多;线粒体自噬相关蛋白PINK1、parkin和LC3-II表达显著性上调(P<0.05,P<0.01)。结论:8周的间歇有氧运动可改善衰老模型大鼠空间学习记忆能力,可能与降低衰老大鼠PFC氧化应激,激活线粒体自噬相关蛋白PINK1、parkin和LC3-II的表达,改善线粒体结构和自噬水平有关。

间歇有氧运动训练改善肥胖小鼠缺血后心脏功能恢复

目的探讨有氧间歇运动训练(AIT)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的影响和相关机制。方法 30只2月龄C57小鼠随机分为:正常对照组;高脂饮食组;高脂饮食间歇训练组。喂养12周后,建立急性MI/R模型(缺血30 min,再灌注4 h)。于再灌注结束后不同时间点采用超声心动仪检测心脏功能,Western blot法检测心脏相关信号表达。结果与正常对照组相比,12周高脂饮食喂养导致小鼠肥胖,体质量显著增加(P<0.05);AIT可有效降低高脂饮食肥胖小鼠的体质量,增加心脏质量/胫骨长度比率(P<0.05);与正常对照组相比,高脂饮食肥胖小鼠MI/R损伤显著加重(P<0.05);AIT可有效减轻肥胖小鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积和血清LDH水平(均P<0.05);AIT还显著改善MI/R后心肌功能恢复,有效提高左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS)(均P<0.05)。与高脂饮食组相比,AIT可显著增强高脂饮食肥胖小鼠心肌线粒体SIRT3和MnSOD表达,减少高脂饮食组MI/R心肌组织氧化应激(均P<0.05)。结论 AIT可有效提高高脂饮食肥胖小鼠心肌线粒体SIRT3和MnSOD表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而减轻肥胖小鼠的MI/R损伤,促进缺血后心脏功能恢复。

持续和间歇有氧运动对心梗大鼠心肌Myostatin及其受体表达的影响

目的:探讨持续和间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠心功能及心肌肌肉抑制素(Myostatin)及其受体表达的影响。方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组(A组)、MI组(B组)、MI+持续有氧运动组(C组)和MI+间歇有氧运动组(D组),每组12只。其中,C组和D组大鼠于术后1周开始进行跑台适应性训练(10～15m/min,30min/天,共5天)。之后C组以16m/min(50%～60%VO2max)运动60min/天,5天/周,共8周;D组以10 m/min(40%～50%VO2max)运动10 min,再以25 m/min(85%～90%VO2max)运动7min和以15m/min(50%～60%VO2max)运动3min,依次交替进行运动60min/天,5天/周,共8周。训练结束后,通过心电图和血流动力学等指标测定心功能变化;采用RT-PCR法检测心肌ActRIIB的基因表达,采用Western Blot法检测心肌α-actin、α-myosin、Myostatin和ActRIIB的蛋白表达,采用荧光免疫组化法观察分析心肌Myostatin和ActRIIB表达。结果:MI后心功能和心肌α-actin及α-myosin表达显著降低,Myostatin和ActRIIB表达显著升高;持续和间歇有氧运动可显著提升MI大鼠心功能和心肌α-actin及α-myosin表达,降低Myostatin和ActRIIB表达,且间歇有氧运动效果优于持续有氧运动。结论:间歇有氧运动有效提升MI大鼠心功能和心肌α-actin和α-myosin的表达,且优于持续有氧运动干预效果;间歇有氧运动有效降低MI大鼠心肌Myostatin和ActRIIB的表达,且优于持续有氧运动干预效果,并与MI心脏心功能提升关系密切。

间歇有氧运动激活miR-21/SIRT1/NF-κB通路改善心梗大鼠肾功能研究

目的:探讨间歇有氧运动激活心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠肾脏miR-21/SIRT1/NF-κB通路改善肾功能的作用。方法:3月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)、心梗+间歇运动组(ME),每组12只。左冠状动脉前降支(Left Anterior Descending Coronary Artery,LAD)结扎建立MI模型,ME组在心梗1周后采用小动物跑台进行8周间歇训练。训练结束后测定各组大鼠心电图变化,采用紫外分光光度法测定尿酸和尿蛋白水平,免疫荧光染色法测定AQP2表达,ELISA法测定血清AVP和尿液AQP2,RT-q PCR检测肾脏AQP2、V2R和miR-21表达,Western Blot检测肾脏AQP2、SIRT1和乙酰化NF-κBp65蛋白表达。结果:心梗大鼠肾脏功能显著降低,肾脏AVP、V2R和AQP2表达增多,尿液AQP2表达增多,水潴留严重。间歇运动可有效改善心梗大鼠肾脏功能,降低肾脏AVP、V2R和AQP2表达,减少尿液AQP2水平,上调肾脏miR-21和SIRT1的表达,抑制NF-κB乙酰化水平;且发现肾脏miR-21表达水平与SIRT1表达呈显著正相关。结论:间歇有氧运动可显著提高心梗大鼠肾脏miR-21表达,激活miR-21/SIRT1/NF-κB通路,改善心梗大鼠肾脏功能。间歇有氧运动改善心梗大鼠肾脏功能与提高心梗大鼠肾脏miR-21表达,激活miR-21/SIRT1/NF-κB通路关系密切。运动干预micro RNAs表达研究与心肾保护效应,将为心梗及肾脏疾病患者运动康复手段筛选提供新思路。

KLF15/mTOR相关蛋白在有氧间歇性运动改善2型糖尿病大鼠骨骼肌病变中的作用

目的:研究有氧间歇运动调节KLF15/mTOR相关蛋白表达改善2型糖尿病大鼠骨骼肌病变的作用。方法:采用高脂饲料喂养4周配合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病大鼠实验模型。成模后,大鼠随机分为2组:糖尿病模型组(DM)、糖尿病+运动组(DE),另设对照组(C)。每组10只。DE组给予8周有氧间歇跑台运动干预,C组不施加任何干预。实验末,采用Western blot法检测腓肠肌KLF15、mTOR、p-mTOR、cleaved caspase-3表达,HE染色、TUNEL荧光染色法等分别观察腓肠肌形态结构,骨骼肌细胞凋亡和肌质量的变化,同时测试血糖、血胰岛素指标。结果:①与C组比较,DM组腓肠肌湿重、体重和腓肠肌湿重/体重比值均显著降低(P<0.05或P<0.01);与DM组比较,DE组腓肠肌湿重、腓肠肌湿重/体重比值显著增加(均P<0.05)。②与C组比较,DM组空腹血糖显著升高(P<0.01),胰岛素水平显著降低(P<0.01);与DM组比较,DE组空腹血糖水平显著降低(P<0.05),胰岛素水平显著增加(P<0.05)。③与C组比较,病理观察DM组骨骼肌细胞形态异常,肌核增多,横纹模糊消失,肌节出现节断性损伤、部分肌纤维有溶解等现象;与DM组比较,DE组的细胞形态异常、肌节的节断性损伤和肌纤维的溶解等现象均有一定程度改善,肌膜较完整、肌核排列渐趋整齐。④与C组比较,DM组骨骼肌KLF15、细胞凋亡率和cleaved caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.01),p-mTOR/mTOR水平显著降低(P<0.01);与DM组比较,DE组的KLF15、细胞凋亡率和cleaved caspase-3表达显著降低(P<0.05或P<0.01),该组的p-mTOR/mTOR水平显著增加(P<0.05)。结论:有氧间歇运动有利于改善2型糖尿病大鼠骨骼肌病变,其原因可能是通过有效调节KLF15/mTOR相关蛋白表达,一定程度减少细胞凋亡损伤实现。

间歇有氧运动通过上调高血压肾病大鼠肾上腺髓质素降低血压机制的研究

目的:研究间歇有氧运动(IAE)对高血压肾病大鼠(HNR)肾脏肾上腺髓质素(ADM)的影响,探讨运动降低血压的肾性因素及其机制。方法:HNR 32只,分为间歇有氧运动组(IAE组),对照组(C组)。IAE组进行8w的间歇跑台有氧运动。采用尾压法测血压,酶联免疫吸附法测运动前后血清中ADM的含量,免疫组织化学法显示HNR肾脏ADM的表达,免疫印记法检测肾脏ADM的特异性受体RAMP2和CRLR的定表达量。结果:IAE组血压明显低于C组(P<0.05);IAE组血清中ADM的含量明显高于C组(P<0.05);肾脏ADM表达明显强于C组;肾脏RAMP2和CRLR定表达量均明显高于C组(P<0.05)。结论:间歇有氧运动使HNR的血压下降,其降血压的作用机制可能与运动导致的血液中ADM升高,肾脏ADM表达增强及其特异性受体上调有关。

间歇有氧运动对MI大鼠肾脏CD40表达的影响及可能机制

目的:探讨间歇有氧运动对心肌梗死(MI)大鼠肾脏CD40表达的影响,揭示运动改善MI肾脏功能的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、心肌梗死组(MI)、心梗+间歇运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。Sham组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后1周进行8周跑台运动。运动开始速度为10 m/min运动10 min后,速度逐渐增至25 m/min×7 min,再以15 m/min×3 min运动,之后依次交替进行。每天60 min×1次,每周5 d,共8周。训练结束后次日,各组大鼠评定心功能,腹主动脉取血及获取肾脏组织后,测定肾脏胶原容积百分比(CVF)、CD40、hs-CRP、TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、BUN和s Cr等指标变化。结果:与Sham组比较,MI组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低,肾脏CVF升高;MI后可见肾脏肾小管细胞胞浆中CD40阳性染色,CD40蛋白和mRNA表达增多,血清及肾脏hsCRP、TNF-α和IL-6表达升高,同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达增多,血清BUN和s Cr表达增高。与MI组比较,ME组大鼠LVEDP降低,LVSP和±dp/dt max升高,肾脏CVF降低;肾脏CD40蛋白和mRNA表达减少,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达降低;同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达降低,血清BUN和s Cr表达减少。结论:间歇有氧运动可显著降低心梗大鼠肾脏CD40表达,抑制NF-κB通路,减少血清及肾脏炎症因子表达,改善心梗大鼠肾脏功能。

间歇有氧运动降低血压的机制

目的研究间歇有氧运动(IAE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,探讨运动防治高血压的方法和机制。方法 SHR30只,分为间歇有氧运动组(IAE组)和对照组(C组)。IAE组进行8周的间歇跑台有氧运动。运动前后测量血压、血脂;应用免疫组织化学法显示心肌及冠状血管肾上腺髓质素(ADM)的表达,免疫印记法检测心肌ADM的特异性受体RAMP2和CRLR的定量。结果 IAE组血压和血脂低于C组(P<0.05),心肌及冠状血管ADM表达强于C组;ADM含量及心肌RAMP2和CRLR定量均上升(P<0.05)。结论间歇有氧运动使SHR的血压、血脂降低,心肌及冠状血管ADM表达增强,含量升高,其特异性受体CRLR和RAMP2上调,间歇有氧运动引起的血压下降可能与ADM的变化及其特异性受体的调节改变有关,这可能是间歇有氧运动防治高血压的机制之一。

一次性间歇递增负荷有氧耐力运动对中老年人原发性高血压的影响

目的探讨一次性间歇递增负荷有氧耐力运动对原发性高血压(EH)中老年人的降压效果。方法将15名EH中老年人分为两组,一次性运动组(n=8)及对照组(n=7),以最大强度为(35.9±2.7)%每分钟最大摄氧量(VO2max)、纯持续时间为40 min的间歇递增负荷功率自行车有氧耐力运动为运动方案,检测两组患者血压、血脂及血流变学改变。结果一次性间歇递增负荷有氧耐力运动可显著降低收缩压(SBP),且于运动后30 min时最为显著;甘油三酯(TG)显著下降,血流变学指标无显著改变。结论一次性间歇递增负荷有氧耐力运动适合于中老年EH患者,虽对机体形成一定程度的刺激,但不会导致机体脂代谢和血流变学的显著改变,是一种较为安全的运动。