慢性胃炎脾虚证分型的病理学基础

目的：整合中医学与现代医学研究慢性胃炎脾虚证分型的病理学基础.方法：取188例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、亚细胞超微结构（细胞核和线粒体）分析.结果：脾气虚证和脾阳虚证胃黏膜既可有器质性病变存在[G型--发生在慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）基础上];也可无器质性病变存在（F型--多为功能性消化不良）;脾阴虚证和脾虚气滞证均发生在CSG、CAG基础上,且CSG、CAG的炎症细胞浸润黏膜层程度、固有膜腺体减少程度和胃黏膜肠化生Ⅱb（IMⅡb）发生率也较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重,P＜0.05～0.01.结论：对①有病有证（既有CSG或CAG,又有脾虚证）、有证无病（虽有脾虚证,但无CSG或CAG）及有病无证（虽有CSG或CAG,但无脾虚证的临床症状）都应足够重视.②脾阴虚证和脾虚气滞证的CSG或CAG其病变程度和IMⅡb发生率较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重.

中医“医未病”的现代病理学基础研究

目的:探索中医"有证无病"、"有证有病"和"无证有病"的现代病理学基础。方法:取225例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,应用光学显微镜、扫描电镜、组织化学染色和即用型非生物素免疫组织化学ElivisionTM Plus方法,检测胃黏膜组织切片P53、Ki67、CerbB2、P21ras表达,进行组织病理学、胃黏膜超微结构方法分析;结果:脾气虚证和脾阳虚证胃黏膜既可有器质性病变存在(G型,发生在CSG、CAG基础上-有病有证);也可无器质性病变存在(F型,多为功能性消化不良-无病有证);脾阴虚证和脾虚气滞证均发生在CSG、CAG和CA基础上,且CSG、CAG和CA的炎症细胞浸润黏膜层程度、固有膜腺体减少程度和IMⅡb发生率,P53,Ki67,CerbB2,Ras表达发生率和胃黏膜灶性萎缩性胃炎、灶性肠化生、微小溃疡与幽门螺杆菌("背景病变")也较G脾气虚证、G脾阳虚证的CSG、CAG为重,P<0.05～0.01。结论:有证无病、有病无证和有证有病发生在胃黏膜病理学量变基础上。

中医“有证无病”“有证有病”和“无证有病”的病理学与病理生理学基础的现代研究

目的:探索中医"有证无病""有证有病"和"无证有病"的现代病理生理学基础。方法:取188例脾虚证患者胃黏膜和42例平素无临床症状的志愿献血者的胃黏膜,在应用光学显微镜、扫描电镜、透射电镜和组织化学染色,进行组织病理学、胃黏膜超微结构、细胞核和线粒体超微结构分析的基础上,同步采用能量色散X射线分析仪、图象分析系统、放射免疫法和化学发光法测定生物活性物质。结果:胃粘膜cAMP、SOD、Zn、Cu和线粒体Zn、Cu的量,以及线粒体及嵴的数目减少,随健康对照组、有证无病组(脾气虚证F组、脾阳虚证F组)、有病无证组、有证有病组(脾气虚证G组、脾阳虚证G组、脾阴虚证G组和脾虚气滞证G组)的顺序递减,(P<0.05或P<0.01);细胞核DNA、Zn和Cu随上述顺序递增,(P<0.05或P<0.01)。结论:胃粘膜cAMP、SOD、Zn、Cu,线粒体Zn、Cu和细胞核DNA、Zn、Cu的量变,以及线粒体及嵴的数目减少,既是胃黏膜组织结构产生病变的物质基础,也是决定有证无病、有病无证和有病有证的物质基础。