朗格汉斯细胞特异性递呈在巨噬细胞亲和性人类免疫缺陷病毒感染中的作用

目的 观察巨噬细胞亲和性HIV经皮肤感染的细胞学机制 ,区别巨噬细胞亲和性及T细胞亲和性HIV感染的差异。方法 以基因枪转染AD8及NL4 3分子克隆至皮肤 ,流式细胞仪和荧光显微镜观察病毒在表皮细胞中的表达 ,磁分离术分离CD80 + 和CD80 -的游离细胞 ,进而以PCR和逆转录酶检测游走细胞中HIV对CD+ 4 T淋巴细胞的感染和表达。结果 AD8及NL4 3经基因枪直接转染皮肤后 ,表皮游走细胞皆显示HIV转染 ,可扩增到gag基因。只有AD8转染的游走细胞能进一步感染CD4 + T淋巴细胞 ,CD4 + T淋巴细胞可扩增到gag并表达逆转录酶 ;含NL4 3的游走细胞 ,不能感染CD4 + T淋巴细胞 ,不能扩增到gag,不能表达逆转录酶。AD8转染的 1/ 2log稀释的CD80 + 细胞能够感染CD4 + T淋巴细胞。即使 4次稀释后 ,仍能感染CD4 + T细胞 ,PCR扩增到gag并有大量逆转录酶表达 ,超过对照组的 2～ 3倍。AD8转染的CD80 -细胞仅第 1次稀释与CD4 + T细胞共孵可扩增到gag,仍可见逆转录酶表达。进一步稀释后不能扩增到gag。NL4 3转染的CD80 + 或CD80 -游走细胞与CD4 + T细胞共孵 ,皆不能扩增到gag ,也无逆转录酶表达。结论 直接转染AD8的CD80 + 的游走表皮细胞能特异性地感染CD4 + T细胞。这种特异性不仅依赖于细胞表面HIV受体的亲和性结合 ,还依赖于转?

朗格汉斯细胞在特应性皮炎免疫机制和治疗中的作用

特应性皮炎是一种涉及多种免疫细胞的慢性复发性炎症性皮肤病,朗格汉斯细胞在其发病中起着重要作用。研究表明朗格汉斯细胞在发病早期迁移至皮肤淋巴结,活化并主导Th2型免疫反应。治疗方面,倍他米松、大环内酯类抗生素可以抑制朗格汉斯细胞诱导Th2型炎症,而焦油和组胺4受体拮抗剂则可抑制朗格汉斯细胞表达CCL17和CCL22。本文对朗格汉斯细胞在特应性皮炎免疫机制和治疗中的作用进行了综述。

朗格汉斯细胞在皮肤免疫学中的研究进展

朗格汉斯细胞(LC)作为一种皮肤免疫细胞,在摄取、处理和递呈抗原,诱导T细胞反应等方面发挥巨大作用。LC在皮肤中的免疫功能受到诸多因素的影响,明确LC在皮肤免疫中的作用机制,有利于治疗相关的皮肤疾病。本文对LC的抗原呈递作用、LC迁移与成熟的影响因素进行综述。

细胞因子与表皮朗格汉斯细胞的成熟和迁移

朗格汉斯细胞是存在于上皮组织中的一种抗原递呈细胞 ,在人体的防御系统中起着极为重要的作用。朗格汉斯细胞从表皮向引流淋巴结迁移的过程 ,亦是朗格汉斯细胞成熟的过程。朗格汉斯细胞的迁移和成熟在激发皮肤免疫反应过程中起着重要的作用 ,是抗原特异性致敏反应过程中必不可少的一步 。

朗格汉斯细胞

皮肤不仅是构成机体抵御外界生物、物理及化学等因素对机体损害的第一道防线,同时它是人体一个重要的免疫器官,积极参与免疫反应,使机体有一个稳定的内环境。朗格汉斯细胞是在1868年由德国医学学生朗格汉斯（Langerhans P.）用氯化金染色法在皮肤表皮内首先发现的,以后即命名为朗格汉斯细胞（Langerhans Cell，LC）。该细胞分布于表皮基底层以上部位，约占表皮细胞的3％～5％。

以纳差、口干为首发症状的成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例并文献复习

朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）是一组原因不明的、临床罕见的组织细胞增生性疾病，界于良恶性肿瘤之间。其发病率约为（2～5）／100万人，多见于儿童及青少年，70％以上首诊年龄低于10岁，成人少见。LCH缺乏典型的临床病史和特异性临床表现，临床易误诊。本文就我院收治的1例以纳差、口干为首发症状的成人LCH．并结合文献复习报告如下。

Rosai-Dorfman病特异性表达OCT2:显示独特的单核-巨噬细胞表型

Rosai-Dorfman病是一类累及淋巴结且具有显著异质性和临床特征的自限性组织细胞疾病,确诊该病前需排除其他组织肿瘤,尤其需与Erdheim-Chester病和朗格汉斯细胞组织细胞增生症鉴别。作者收集33例Rosai-Dorfman病,对其组织学和免疫表型特征进分析。患者年龄21~79岁,中位年龄54岁,女性占多数(73%,n=24)。根据WHO(2016)组织细胞肿瘤修订新分类,24例皮肤外病变被归为“R”组.

树突状细胞与特应性皮炎

特应性皮炎是反复发作的慢性瘙痒性皮肤病 ,其发病机制较为复杂。由于其免疫学的特征性改变 ,皮损类似Ⅳ型变态反应的病理学改变 ,血清IgE异常增高 ,嗜酸粒细胞增多似乎又与Ⅰ型变态反应有关 ,人们对其免疫发病机制一直存在争议。近年来发现其与树突状细胞的关系越来越密切 ,文中就树突状细胞与IgE受体和Th分化的关系及对特应性皮炎治疗的影响加以综述。

皮肤树突状细胞在特应性皮炎免疫发病机制中的地位

复习了特应性皮炎的免疫发病机制并重点探讨了皮肤树突状细胞在其中的地位。特应性皮炎是一病因复杂、由免疫因素介导、以皮肤中CD4+ 和CD8+ T细胞浸润为特征的疾病。急性损害中Th2细胞因子在特应性皮炎中占主导地位 ,慢性损害中Th1和Th2细胞因子均发挥作用。皮损中皮肤树突状细胞数目增加 ,可能在皮肤T细胞的激活中起到重要作用 。

慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞状况的初步研究

目的 研究慢性乙型肝炎 (慢性乙肝 )患者外周血树突状细胞 (DCs)的状况。方法 外周血单个核细胞 ,在含重组人白细胞介素 4 (rhIL 4 ) ( 5 0 0U/ml)和重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (rhGM CSF) ( 10 0ng/ml)完全培养基中培养诱导出DCs。在显微镜下观察DCs生长状况 ,并采用直接计数法以了解DCs的增殖速度。采用LDH法检测DCs诱导的细胞毒性T细胞 (CTL)杀伤能力。以MTT法检测DCs刺激同种异体混合淋巴细胞反应的能力。结果 慢性乙肝患者外周血单个核细胞中通过诱导培养所产生的DCs的细胞数量明显少于正常人群 ;慢性乙肝患者的DCs的增殖速度与正常人DCs无显著性差异 ,但细胞发育不良。慢性乙肝患者的DCs诱导CTL杀伤作用的能力明显弱于正常人 ;并且在经过体外培养 3、6、9天后 ,慢性乙肝患者的DCs刺激同种异体混合淋巴细胞反应的能力均显著低于同培养时段的正常人DCs。结论 慢性乙肝患者体内的DCs不仅细胞数量明显少于正常人 ,而且发育不良、功能低下。这可能是导致慢性乙肝患者抗HBV特异性免疫功能低下的重要原因之一。

巨细胞病毒感染细胞的免疫原性分析

目的:检测细胞感染巨细胞病毒后诱导免疫应答的能力。方法:将巨细胞病毒感染人胚肺成纤维母细胞(HELF),抗体标记细胞表面HLA-A2分子,流式细胞术(FCM)检测感染细胞HLA-A02表达强度;将感染的HELF、荷载外源性多肽的自身PBMC以及未感染的HELF,分别与PBMC共同孵育,FCM检测CD8+T细胞内IFN-γ的表达作为应答指标。结果:感染细胞HLA-A分子表达强度较未感染组降低78.24%±19.72%。感染并荷载外源性多肽的HELF诱导产生的刺激应答率,高于单纯巨细胞病毒感染的HELF和荷载多肽的未感染HELF所诱导应答比率。结论:尽管巨细胞病毒下调MHCI分子表达,但可能不减弱细胞递呈外源多肽的能力,并足以诱导产生免疫应答。

经树突状细胞递呈的HBcAg特异性细胞毒T淋巴细胞的体外研究

目的 从人的外周血树突状细胞 (DC)的抗原递呈方面研究慢性乙型肝炎的发病机制 ,并诱导出针对HBcAg特异性的细胞毒T淋巴细胞 (CTL)。方法 取健康人DC和患者DC ,比较两组的抗原递呈功能是否存在差异。以HBcAg体外冲击致敏DC ,与自体T淋巴细胞共育 ,诱导出HBcAg特异性CTL ;以HepG2细胞为对照靶细胞 ,转染HBVDNA的HepG2 2 15细胞为靶细胞 ,分别测定CTL在效靶比为 2∶1、6∶1和 2 0∶1时对HepG2细胞的非特异性杀伤率及对HepG2 2 15细胞的特异性杀伤率 ,并比较患者组与正常组特异性杀伤率的差异。结果 患者DC的抗原递呈功能(10 99.2 6 7± 2 39.12 ,1374 .8± 36 4 .15 5 ,2 717.78± 15 89.72 )较健康人 (314 7.933± 72 6 .5 7,384 3.0 0 0±10 6 0 .85 ,5 4 86 .86 7± 1790 .6 4 )弱 ;健康组与患者组CTL对HepG2各效靶比的非特异性杀伤作用差异无显著性。健康组与患者组CTL对HepG2 2 15的特异性杀伤作用差异有显著性 ;患者组CTL的活性 (7.1± 4 .33,15 .6 8± 3.3,2 7.6 6± 4 .5 9)较健康组 (2 0 .76± 6 .0 8,33.97± 8.0 0 ,4 9.6 3± 9.4 8)弱。结论 用HBcAg体外负载患者DC ,能诱导出抗原特异性的CTL ,这些CTL能特异性地杀伤相应靶细胞。

树突状细胞基础研究及其在免疫治疗中的作用

0 引言 树突状细胞(dendritic cell,DC)是目前发现的功能最强的专职抗原递呈细胞,在免疫反应中起着举足轻重的作用,因此备受重视。1990年以来,人们在体外诱导扩增 DC成功之后,克服了以往由于 DC在组织中含量很少、难以获取的困难,使DC研究取得了许多突破性进展,为人们探索新的疾病防治手段开辟了新的途径。以下从树突状细胞的特性、体外诱生及以 DC为基础的免疫治疗作用等三个方面作一简介。

发热样温度对朗格汉斯细胞表面抗原递呈相关分子及Toll-like受体表达的影响

目的探讨发热样温度对朗格汉斯细胞(Langerhans cells,LCs)表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR以及Toll-like受体(Toll-like receptor,TLR)-3、TLR-4表达的影响。方法采用Ficoll淋巴细胞分离液分离PBMCs,CD14免疫磁珠分离CD14+细胞。应用含细胞因子(rhGM-CSF 1 000IU/ml,rhIL-4 1 000IU/ml,TGF-β10ng/ml)的RPMI-1640培养基诱导培养CD14+细胞,第3d补加细胞因子,培养7d后的细胞采用流式细胞术检测表面Langerin,鉴定细胞为LCs。将LCs分别置于37℃、39.5℃、41℃、43℃5%CO2细胞培养箱中处理30min,37℃过夜恢复培养后台盼蓝染色法检测LCs的存活率,流式细胞术检测LCs表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLADR以及TLR-3和TLR-4的表达情况。结果细胞因子诱导培养7d后细胞出现典型的树枝状突起,表达Langerin,表明LCs诱导成功。发热样温度处理后LCs存活率从37℃时的96.86%分别降至39.5℃时的90.09%、41℃时的86.11%和43℃时的76.78%。检测两份样品的LCs表面分子的变化。结果显示39.5℃处理的LCs表面CD86、HLADR、TLR-4的表达较37℃对照组显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加1.38、1.3和1.78倍;CD40、CD80、TLR-3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。41℃处理的LCs表面TLR-3及TLR-4的表达显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加18.96和15.75倍;CD40、CD80、CD86、HLA-DR的表达差异无统计学意义(P>0.05)。43℃处理的LCs表面CD40、CD80、CD86的表达显著增加(P<0.05),其阳性细胞百分率均值较对照组均值分别增加5.32、1.36和1.63倍;HLA-DR、TLR-3、TLR-4表达显著变化(P>0.05)。结论发热样温度处理能增强LCs部分表面抗原递呈相关分子CD40、CD80、CD86、HLA-DR以及TLR-3、TLR-4的表达。其中43℃处理能显著增加CD40的表达,41℃处理能显著增加TLR-3及TLR-4的表达。

PRR信号通路调控巨噬细胞极化在免疫相关疾病中的作用研究进展

巨噬细胞是参与固有免疫应答过程中的重细胞,具有强大的吞噬能力。巨噬细胞可通过模式识别受体（Pattern recognition receptors,PRRs）识别、杀伤病原微生物,并清除机体损伤和衰老的细胞,构成了免疫系统识别“非己”的第一道防线。此外,巨噬细胞还发挥抗原加工递呈的作用,启动特异性免疫应答。成熟的巨噬细胞被诱导后将产生表型、

无处不在的巨噬细胞

巨噬细胞是一种不仅存在于血液中,而且遍布全身的免疫细胞。在不同组织中有不同的名称,发挥吞噬和组织修复作用。神经胶质细胞在脑中活跃,库普弗细胞在肝脏中驻留,朗格汉斯细胞在皮肤中驻留,破骨细胞在骨骼中活跃。一、巨噬细胞捕捉细菌巨噬细胞是位于组织中的白细胞,来源于单核细胞,而单核细胞又来源于骨髓中的前体细胞。巨噬细胞是一种具有多种功能的免疫细胞,参与脊椎动物特异性防御(细胞免疫)和非特异性防御(先天免疫)。

我国科研团队合作构建人体免疫发育细胞图谱

巨噬细胞是免疫系统中不可或缺的组成部分,广泛分布在不同组织中,并在发育、器官形成、稳态维持和疾病发生发展中发挥关键作用。巨噬细胞异质性显著,主要表现在形态、定位、基因表达谱及功能等方面,这些表型由巨噬细胞的发育起源和驻留的微环境决定。具有组织特异性特征的巨噬细胞包括中枢神经系统的小胶质细胞(Microglia)、肝脏的枯否细胞(Kupffer cells)和表皮的朗格汉斯细胞(Langerhans cells)等。另有一些分布于多个器官的巨噬细胞,如血管周围巨噬细胞(Perivascular macrophages)。基于啮齿类动物的研究成果,学术界对巨噬细胞亚型的多样性、发育起源以及组织特异性的形成有了一定认识。然而,这些发现是否适用于人类仍然未知,特别是人类胚胎发育过程中巨噬细胞的多样性、发育起源、功能及成熟的动态过程等问题缺乏深入而全面的研究。