木犀草素对脑梗死动物模型大脑皮质HMGB1／TLR4／NF-κB通路的干预

目的观察脑缺血后HMGB1/TLR4/NF-κB的表达变化,探讨木犀草素的干预研究。方法用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。梗死后腹腔内立即注射木犀草素,在梗死后24h采用Western blot和RT-qPCR观察HMGB1/TLR4/NF-κB蛋白和基因表达变化。结果脑梗死后24 h HMGB1/TLR4/NF-κB的表达明显上调(P<0.05)。木犀草素低剂量组下调HMGB1/TLR4/NF-κB的表达不明显(P>0.05)。木犀草素高剂量组下调TLR4/NF-κB的表达明显(P<0.05)。木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达起到脑保护作用。结论 HMGB1/TLR4/NF-κB可能是木犀草素的靶点之一,木犀草素可能是通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB的表达发挥其脑保护的作用。

3',4',5,7-四(二乙基磷酰基)-木犀草素对碱性脂肪酶活性影响机制的研究

目的探讨黄酮类化合物3',4',5,7-四(二乙基磷酰基)-木犀草素对碱性脂肪酶活性的影响。方法采用3',4',5,7-四(二乙基磷酰基)-木犀草素作为抑制剂,以改进后的铜皂法测定脂肪酶活性,测定3',4',5,7-四(二乙基磷酰基)-木犀草素的浓度与脂肪酶活性的关系,得出该化合物对脂肪酶活性影响,并测定其IC50值。结果该化合物对碱性脂肪酶活性的抑制作用为非竞争性抑制,其IC50为3.17×10-7mol/L。米氏常数K m=100 mmol/L,抑制常数K i=2.7×10-7mol/L。结论 3',4',5,7-四(二乙基磷酰基)-木犀草素对碱性脂肪酶的抑制机制是其与酶的活性部位以外的基团作用而导致酶活性降低,呈非竞争性抑制。

木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号通路及视网膜的影响

目的探讨木犀草素对视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)大鼠Toll样受体4(TLR4)/脾脏酪氨酸激酶(Syk)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及视网膜的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(5 mg·kg^(-1))、木犀草素高剂量组(10 mg·kg^(-1)),每组10只,除对照组外,其余各组大鼠制备RIRI模型,造模成功后分别进行腹腔注射不同试剂处理,每天1次,持续7 d。各组大鼠给药结束后24 h行光学相干断层扫描(OCT)检查,测量视盘周围视网膜厚度;取各组大鼠视网膜行HE染色观察视网膜组织病理形态、行TUNEL染色观察视网膜组织细胞凋亡情况;行酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,并检测大鼠视网膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;利用Western blot检测各组大鼠视网膜TLR4/Syk/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠视网膜出现水肿、空泡变性及凋亡等损伤,视网膜厚度(156.31±18.76)μm、视网膜神经节细胞数(66.25±15.18)个·mm-1、SOD活性(50.33±1.98)U·mg^(-1)均显著降低(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(21.36±2.04)%、视网膜中MDA(1.82±0.14)μmol·g^(-1)、TNF-α(98.42±11.25)g·L^(-1)、IL-6(87.34±7.62)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均显著升高(均为P<0.05)。与模型组相比,木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组大鼠视网膜水肿等损伤程度逐渐减轻,视网膜厚度(170.62±12.46)μm、(183.54±13.75)μm、视网膜神经节细胞数(86.74±16.21)个·mm-1、(105.44±14.23)个·mm-1、SOD活性(65.26±2.64)U·mg^(-1)、(73.48±3.13)U·mg^(-1)均依次增加(均为P<0.05),视网膜细胞凋亡率(16.75±1.55)%、(9.65±1.23)%、视网膜中MDA(1.23±0.12)μmol·g^(-1)、(0.86±0.09)μmol·g^(-1)、TNF-α(61.48±8.37)g·L^(-1)、(36.83±8.49)g·L^(-1)、IL-6(55.47±6.12)g·L^(-1)、(38.71±3.85)g·L^(-1)含量及TLR4、p-Syk/Syk、p-NF-κB/NF-κB蛋白相对表达水平均依次降低(均为P<0.05)。结论木犀草素可抑制RIRI大鼠TLR4/Syk/NF-κB信号激活,减轻视网膜组织氧化应激及炎症损伤,进一步减轻视网膜损伤。

木犀草素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的观察木犀草素对心力衰竭大鼠心肌炎症反应和Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路的影响,阐明木犀草素对心力衰竭的可能作用机制。方法将51只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(S组)、心力衰竭组(H组)和木犀草素治疗组(L组),各17只大鼠。采用开胸手术建立心力衰竭动物模型,L组大鼠给予50 mg/(kg·d)木犀草素(体积3 mL)灌胃。心脏超声测定左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)。苏木精-伊红(HE)染色观察心脏组织形态学变化;Masson染色观察心肌组织胶原形成情况。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清脑钠肽(BNP)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用蛋白免疫印迹法测定心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果与S组比较,H组LVEF、FS降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV增加(P<0.05);与H组比较,L组LVEF、FS升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV降低(P<0.05)。HE染色:S组大鼠心肌组织正常;H组大鼠心肌坏死和炎症浸润严重;L组大鼠心肌坏死和炎症浸润明显减轻。Masson染色:与S组比较,H组胶原面积比增加(P<0.05);与H组比较,L组胶原面积比降低(P<0.05)。与S组比较,H组血清BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05);与H组比较,L组血清BNP、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平降低(P<0.05)。结论木犀草素可抑制心力衰竭大鼠心肌炎症反应和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路,发挥对心力衰竭的保护作用。

木犀草素直肠保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠干扰素-γ及白细胞介素-4的影响

目的:探讨木犀草素直肠保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)及白细胞介素4(IL-4)的影响。方法将80只雌雄各半SD大鼠幼鼠分成空白组、模型组、灌胃组、灌肠组,各20只。运用ELISA法测定血清中IFN-γ及IL-4含量,镜下观察哮喘模型大鼠幼鼠肺组织变化。结果与模型组比较,灌肠组和灌胃组均可明显升高支气管哮喘大鼠血清IFN-γ含量,及降低IL-4含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。灌肠组与灌胃组病理组织学观察肺组织浸润减少,管壁和平滑肌厚度减少,组织充血水肿现象减轻。结论木犀草素保留灌肠能够降低哮喘大鼠幼鼠血清中IL-4及增加IFN-γ含量。

木犀草素通过TLR4/PI3K/AKT通路对子痫前期大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响

目的:探究木犀草素通过Toll样受体4(TLR4)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对子痫前期(PE)大鼠胎盘血管生成及细胞凋亡的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、木犀草素(40 mg/kg)组、TLR4过表达载体组、TLR4空载组、木犀草素(40 mg/kg)+TLR4过表达载体组,每组12只,除对照组外,其余各组大鼠皮下注射L-精氨酸甲酯(LNAME)制备PE模型,以药物分组处理后,测定各组大鼠妊娠晚期平均动脉压及24 h尿蛋白含量,检测各组大鼠平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31(血管标志物)阳性细胞比例、胎盘细胞凋亡比例,血清炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-17水平及胎盘组织凋亡相关蛋白、TLR4/PI3K/AKT通路蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、BCL2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白水平显著升高(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组、木犀草素+TLR4过表达载体组分别相比,木犀草素组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、Bax、caspase-3蛋白水平均显著降低(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、Bcl-2蛋白表达均显著升高(P<0.05),TLR4过表达载体组大鼠平均动脉压、24 h尿蛋白含量、胎盘细胞凋亡比例、血清IL-6、TNF-α及IL-17水平、胎盘组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、TLR4、Bax、caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05),平均子代数目、平均子代体质量、胎盘组织CD31阳性细胞比例、Bcl-2蛋白表达均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,TLR4空载组大鼠各指标水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:木犀草素可通过下调TLR4/PI3K/AKT通路表达,降低PE大鼠平均动脉压,缓解妊娠后期高血压与蛋白尿症状,抑制炎症,增强胎盘血管生成,减轻胎盘组织损伤及细胞凋亡,提高妊娠大鼠子代存活率。

气相色谱法测定2-氯-4-(三氟甲基)苯酚含量

探讨了一种采用气相色谱法测定农药乙氧氟草醚生产过程中的副产品2-氯-4-(三氟甲基)苯酚的含量,实验结果表明,标准工作曲线的线性相关系数达到了0.999587,回收率可达到92.6%,乙氧氟草醚副产品中的2-氯-4-(三氟甲基)苯酚含量达到66.2%。该方法简单易行,能有效提高检测效率,为2-氯-4-(三氟甲基)苯酚含量的测定提供了一种新的检测方法。

N-取代苯甲酰基-N'-取代芳基硫脲的合成、晶体结构及生物活性

为了寻找新的高活性农药,利用工业易得的三氟羧草醚及其中间体为起始原料,设计合成了9个未见报道的N-取代苯甲酰基-N'-取代芳基硫脲化合物,结构经IR,1HNMR,元素分析确认.X射线衍射测定了化合物4b的晶体结构,结果表明:其分子属于三斜晶系,空间群P-1,a=0.51588(19)nm,b=1.0766(4)nm,c=2.0596(8)nm,α=81.113(6)°,β=89.702(6)°,γ=78.131(6)°,V=1.1056(7)nm3,Dc=1.445Mg/m3,Z=2,F(000)=492,μ=0.319mm-1.初步生物活性测试结果表明,部分化合物具有较好的除草活性.

高效液相色谱法测定新除草剂丙草醚

介绍了高效液相色谱外标法测定新型除草剂丙草醚含量的方法。用C_8反相柱,甲醇-水(80:20)为流动相,紫外检测波长310nm;线性范围1～300μg·ml^(-1);相关系数为0.9999,RSD为0.36%。回收率为98.5%～101.8%,检出限为8.33ng·ml^(-1)。

木犀草素及其磺丁基醚-β-环糊精包合物在大鼠体内的药代动力学研究

目的:建立抗肿瘤药物木犀草素靶向制剂在大鼠血浆中的含量测定方法,研究木犀草素及其磺丁基醚-β-环糊精(SBE-β-CD)包合物在大鼠体内的药代动力学。方法:通过灌胃和尾静脉注射2种方式分别给予SD大鼠木犀草素与木犀草素/SBE-β-CD包合物,血浆样品经水浴-液液萃取法处理后,采用高效液相色谱法(HPLC)检测,以香叶木素为内标,采用ZORBAX SB-C_(18)(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,流动相0.2%磷酸溶液-甲醇(48∶52),流速1.0 mL·min^(-1),检测波长348 nm,使用DAS药代动力学程序进行计算,得到相关药代动力动学参数。结果:木犀草素/SBE-β-CD包合物平均包合率为75.94%;大鼠血浆中木犀草素质量浓度在0.06~13.00μg·mL^(-1)范围内线性关系良好;血浆中木犀草素提取回收率为72.19%~86.62%,RSD为5.60%~12.77%。结论:本方法符合方法学验证基本要求,适用于木犀草素在大鼠血浆中的含量测定,可用于药代动力学研究。木犀草素在大鼠体内消除符合二室消除模型,与木犀草素相比,木犀草素/SBE-β-CD包合物达峰时间提前,药-时曲线下面积增大,生物利用度提高。

毛竹木犀草素-6-C-新橙皮苷通过调节IRF4PTG糖原途径促进力竭运动小鼠的糖原合成

本研究旨在揭示从毛竹叶中分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷(LN)对力竭运动诱导的骨骼肌损伤和疲劳的影响和机制。将雄性昆明小鼠随机分成5组,各处理组小鼠连续给药4周后进行强迫游泳实验。运动后检测小鼠血清疲劳指标、糖原、骨骼肌氧化应激和炎症指标水平。通过RT-qPCR或Western blot检测骨骼肌中导向糖原蛋白(PTG)、干扰素调节因子4(IRF4)和糖原合成酶(GS)的表达。结果显示,与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的CK、BUN和LDH水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的MDA水平降低,而SOD和CAT水平升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的肝糖原和肌糖原含量升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组小鼠骨骼肌组织中IRF4的表达水平降低,而PTG和GS升高(P<0.05)。本研究表明从毛竹叶分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷可以提高力竭游泳小鼠的抗疲劳能力,减轻骨骼肌损伤,抑制氧化应激和炎症。LN通过调控力竭游泳小鼠骨骼肌中IRF4/PTG/糖原途径来促进糖原合成。

七-(2,6-二甲基)-β-环糊精对木犀草素的增溶研究

目的研究5种环糊精对木犀草素(luteolin,Lut)的增溶作用,探讨了环糊精对难溶性药物的增溶机理。方法采用相溶解度法比较了β-环糊精(β-cyclodextrin,β-CD)、γ-环糊精、2-羟丙基-β-环糊精、七-(2,6-二甲基)-β-环糊精[heptakis-(2,6-dimethyl)-β-cyclodextrin,DM-β-CD]与6-葡萄糖基-β-环糊精对Lut的增溶作用,采用傅里叶变换红外光谱法(Fourier transform infrared spectroscopy,FT-IR)、X射线粉末衍射法(X-ray diffraction,XRD)等手段表征了DM-β-CD与Lut形成的复合物,采用分子对接与分子动力学推测了复合物结构。结果5种环糊精中DM-β-CD具有对Lut的最佳增溶作用,在浓度为2.5×10^−3 mol·L^−1时,Lut溶解度为1.56×10^−4 mol·L^−1,是纯水中溶解度的6.37倍;FT-IR与XRD表征了DM-β-CD/Lut复合物结构,主客体之存在弱相互作用;分子对接结果显示在复合物中,Lut的中A环与C环复合在DM-β-CD空腔中,B环位于DM-β-CD的大口处,主客体之间存在多个氢键作用;分子动力学模拟显示DM-β-CD/Lut复合物在5 ns内结构稳定,未发生较大形变,主、客体均方根差分别为2.6320与0.4754Å。结论DM-β-CD可有效提高Lut溶解度,增溶作用机理是二者之间形成了复合物。

提高辣椒红色素稳定性的方法

研究了温度、光照、pH、金属离子等对辣椒红色素稳定性的影响,并比较了添加化学合成抗氧化剂BHT(2,6-二叔丁基-4-甲基苯酚)和天然抗氧化剂木犀草素对提高色素稳定性的作用。结果表明,辣椒红色素稳定性不同程度受光照、温度和Fe3+、Cu2+与Al3+的影响,受pH影响较小。加入抗氧化剂后,色素稳定性有所提高,与BHT相比,木犀草素减弱光照和Fe3+对色素的影响的效果更明显。

连翘中一个新木脂素单糖甙

从连翘果实中分离得到了五个单体化合物，根据理化性质和光谱分析鉴定为：对－羟基苯乙酸[p-hydroxyphenyl acetic acid](1),(+)松脂素－β-D－葡萄糖甙[(+)pinoresinol-β-D-glucoside]（2），（＋）表松脂素－4－β-D-葡萄糖甙[(+)epipinoresinol-4-β-D-glucoside]（3），（＋）松脂素单甲基醚－β-D-葡萄糖甙[(+)pinoresinol mono methyl ether-β-D-glucoside]（4），连翘甙[phillyrin](5)。其中3未见文献报告，1－4为首次从连翘中分离得到的已知成分。

木犀草素对反复尿路感染大鼠模型尿路上皮屏障的影响

目的探究木犀草素对反复尿路感染大鼠模型尿路上皮屏障的影响.方法选取SPF级SD雌性大鼠45只,其中空白组、模型组、低剂量组、高剂量组各10只;空白组、模型组只进行生理盐水灌胃,不做其他任何处理,低剂量组在模型组的基础上给予木犀草素10 mg/kg灌胃,高剂量组给予40 mg/kg灌胃;检测尿量、尿白细胞水平、炎症因子、分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、尿乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平、尿路上皮屏障功能情况及Toll样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路相对表达量.结果与空白组比较,模型组、低剂量组、高剂量组尿量情况、E黏钙蛋白(E-cadherin)、闭合小带蛋白-1(ZO-1)水平降低,尿白细胞、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、SIg A、NAG水平、TLR4、NF-κB相对表达量均升高(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组,尿量、E-cad-herin、ZO-1水平升高,尿白细胞、IL-6、IL-8、SIgA、NAG、TLR4、NF-κB相对表达量均降低(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组尿量、E-cadherin、ZO-1水平升高,尿白细胞、IL-6、IL-8、SIgA、NAG、TLR4、NF-κB相对表达量均降低(P<0.05).结论木犀草素能对反复尿路感染大鼠尿路上皮屏障情况进行改善,减轻炎症情况,提高排尿功能,调节免疫功能,通过调节TLR4/NF-κB信号通路能反映出对反复尿路感染的干预效果.

豨莶草及其酒炙品UPLC-Q-TOF/MS分析

目的从化学角度阐释豨莶草酒炙后增效和药性转寒为温的机制。方法采用超高效液相色谱与飞行时间质谱仪联用(UPLC-Q-TOF/MS)技术分析豨莶草炮制(酒炙)前后化学成分变化,运用MarkerLynx 4.1软件进行分析。结果发现酒炙前后豨莶草化学成分差异显著;正离子模式下,酒炙品中3′,4′-去二磺酸基苍术苷、豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷等成分的量明显升高,对映-18-乙酰氧基-17-羟基-16βH-贝壳杉烷-19-酸、木犀草素等成分的量明显下降;负离子模式下,酒炙品中豨莶苷、3′,4′-去二磺酸基苍术苷等成分的量明显升高,矢车菊黄素、豆甾醇等成分的量明显下降。酒炙后其主要活性成分奇壬醇、豨莶酸、豨莶酮、槲皮素的量均明显升高。通过主成分分析法和正交偏最小二乘判别法分析酒炙前后指纹图谱的差异,得到潜在的化学标记物3′,4′-去二磺酸基苍术苷。结论各成分量的变化可能是豨莶草酒炙后增效和药性转变的物质基础;建议将3′,4′-去二磺酸基苍术苷作为区分豨莶草生品与炮制品(酒炙)的指标成分,并在商品酒炙豨莶草上得到了成功验证。

德都红花-7味散及其主要成分对肝纤维化小鼠CCR1、DNMT1蛋白的作用研究

目的探索德都红花-7味散及其主要成分通过调控趋化因子受体(CCR1)DNA甲基转移酶1(DNMT1)抑制四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、德都红花-7味散组(灌胃0.75g·kg^(-1)德都红花-7味散)、蓝盆花组(灌胃0.75g·kg^(-1)蓝盆花)和木犀草素低、高剂量组(分别灌胃0.02、0.04g·kg^(-1)木犀草素)。除空白组外,其余各组均腹腔注射10%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型,各组均用0.5%CMC-Na溶解灌胃药物,每日1次,连续给药4周,末次给药后采集血液和肝组织。用酶联免疫吸附试验法检测血清DNMT1、CCR1、平滑肌肌动蛋白(α-smA)、Ⅲ型前胶原(precollagenⅢ)含量,用蛋白质印迹法检测DNMT1、CCR1、α-smA、Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)蛋白表达情况。结果空白组、模型组、德都红花-7组、木犀草素低剂量组、木犀草素高剂量组、蓝盆花组血清DNMT1含量分别为(4.56±0.69)、(6.09±0.59)、(5.21±0.33)、(4.99±0.68)、(5.03±0.45)和(5.17±0.61)pg·mL^(-1)CCR1含量分别为(13.38±0.47)、(11.20±0.73)、(12.97±0.80)、(12.89±0.75)(12.88±0.95)和(12.92±0.58)pg·mL^(-1),α-smA含量分别为(181.80±24.50)、(281.30±26.60)、(220.90±22.30)(193.70±16.10)、(199.30±17.70)和(205.80±14.70)pg·mL^(-1),precollagenⅢ含量分别为(49.29±8.26)、(77.56±8.61)、(67.56±5.63)、(55.47±7.07)、(64.93±8.66)和(59.66±8.51)pg·mL^(-1),肝组织DNMT1蛋白相对表达水平分别为0.08±0.03、0.26±0.08、0.13±0.01、0.12±0.05、0.13±0.05和0.15±0.03,CCR1蛋白相对表达水平分别为0.18±0.03、0.13±0.02、0.21±0.06、0.22±0.07、0.17±0.07和0.18±0.06,α-smA蛋白相对表达水平分别为0.03±0.01、0.27±0.11、0.09±0.05、0.12±0.08、0.09±0.07和0.11±0.07,ColagenⅠ蛋白相对表达水平分别为0.09±0.04、0.65±0.22、0.28±0.12、0.26±0.19、0.30±0.22和0.25±0.12。模型组的上述指标与空白组比较,各给药组上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论木犀草素是德都红花-7味散减轻CCl_(4)引起肝纤维化的药效物质基础之一,其通过CCR1、DNMT1、α-smA、CollagenⅠ蛋白,抑制或延缓肝纤维化的形成。

木犀草素在导电聚合物膜修饰电极上的电催化性能及其测定

目的:研究木犀草素在4-(2-吡啶偶氮)间苯二酚(PAR)导电聚合膜修饰玻碳电极上的电化学行为,建立测定木犀草素含量的电化学分析新方法。方法:采用循环伏安法研究木犀草素在导电聚合膜修饰玻碳电极上的电化学行为及其电极反应机理,以差示脉冲伏安法建立了检测木犀草素含量的电化学分析新方法。结果:在磷酸盐缓冲液(pH 4.0)中,在-0.2～+0.8 V范围内木犀草素在PAR膜修饰电极表面是受吸附控制,发生准可逆单电子转移电极反应过程,电子转移系数α=0.47;在导电聚合膜厚度为40圈(100mV.s-1),富集电位-0.2 V,富集时间180 s,利用差示脉冲伏安法可测得其氧化峰电流Ip与浓度分别在3.0×10-8～1.0×10-6mol·L-1内呈良好的线性关系,检出限为1.0×10-8mol·L-1。结论:本法操作简单、快速、灵敏、准确,并可为木犀草素的质量控制提供科学依据。

星状凤毛菊的化学成分研究

采用各种填料的色谱柱层析方法从药用植物星状凤毛菊 (SaussureastellaMaxim )的全草中分离纯化出 15个化合物 ,经波谱分析将它们的化学结构分别鉴定为 2 甲氧基 4 羟基苯甲醛 (1)、3 (3 甲氧基苯基 )丙烯醛 (2 )、松脂素 4′ O β 葡萄糖苷 (3)、胡萝卜苷 (4 )、木犀草素 (5 )、金合欢素 (6 )、洋芹素 (7)、日本椴苷 (8)、3′ 甲氧基木犀草素 7 O β 葡萄糖苷 (9)、洋芹素 7 O β 葡萄糖苷 (10 )、槲皮素 3 O α L 鼠李糖苷 (11)、山奈素 3 O α L 鼠李糖苷 (12 )、槲皮素 5 O β 葡萄糖苷 (13)、4′ 甲氧基槲皮素 5 O β 葡萄糖苷 (14 )和 3 甲氧基山奈素 6 O β 葡萄糖苷 (15 )。其中化合物 1～ 5、9～ 10和 13～ 15是首次从该种植物中分离得到。

忍冬藤的化学成分研究

目的为寻找忍冬藤生物活性成分,对其进行了系统的化学分离。方法采用溶剂萃取、色谱分离手段进行分离纯化,根据波谱数据进行了化合物结构鉴定。结果 3个化合物分别鉴定为木犀草素(Ⅰ)、马钱素(Ⅱ)、r-1-(4-羟基-3-甲氧基苯基)-反-2,顺-3-二羟甲基-7,8-二羟基-6-甲氧基-1,2,3,4-四氢萘(Ⅲ)。结论化合物Ⅲ为一新化合物,命名为忍冬醇(japenol)。