皱皮木瓜总黄酮对胃肠平滑肌的松弛作用及其机制分析

目的探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)对胃肠平滑肌的松弛作用及其相关机制。方法采用家兔离体空肠、回肠和胃底平滑肌生物测定法,观察FLC对空肠自主性收缩和Ach诱导收缩的影响,以及回肠和胃底对不同激动剂(Ach和CaCl_2)的反应。结果FLC对空肠自主性收缩和Ach诱导收缩反应均呈抑制作用;剂量依赖性抑制Ca^(2+)诱导回肠收缩(P<0.01)及Ach所致胃底肌条的收缩,非竞争性拮抗Ach和CaCl_2累积量效曲线,压低最大反应。结论FLC松弛胃肠平滑肌与阻断VDC减少外钙内流和内钙释放作用有关,但与M胆碱受体阻断无关。

皱皮木瓜总黄酮松弛胃肠平滑肌的效应机制

目的:探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)松弛胃肠平滑肌作用机制及其与Ca^(2+)的关系.方法:采用家兔离体空肠、回肠和结肠带生物测定法,在离体标本灌流槽中以Tyrode's液平衡家兔空肠、回肠和结肠带,分别观察FLC对空肠自律性收缩、对Ach诱导空肠收缩、对高钾所致结肠带收缩、以及CaCl2诱导回肠平滑肌收缩的影响.结果:FLC和Ver对高K^+去极化所致结肠带收缩呈剂量依赖性松弛作用,压低最大效应(Emax);FLC(8g/L)对空肠自律性收缩(频率:5.83±2.64 vs 12.52±0.41,P<0.01;张力:0.76±0.26 g vs 2.13±0.21g,P<0.01)和Ach诱导的收缩反应(频率:7.00±2.44 vs 13.10±0.90,P<0.01;张力:0.87±0.34 g vs 3.47±0.57g,P<0.01)均具抑制作用;FLC剂量依赖性抑制Ca^(2+)诱导回肠收缩作用,4、8 g/L时收缩幅度显著低于对照组(2.53±0.45,1.35±0.57 mm vs 5.41±0.64mm,P<0.01).结论:FLC抑制胃肠平滑肌的功能与阻断电压依赖性的钙通道有关.

皱皮木瓜总黄酮镇痛作用的机制分析

目的探讨皱皮木瓜总黄酮(FLC)的镇痛作用及其镇痛机制。方法利用小鼠热板、扭体法模型和兔耳皮下K+渗透外周致痛模型,观察FLC的镇痛作用,并分析与Ca2+的关系。结果FLC不仅具有全身镇痛作用,还具有外周镇痛作用;其全身及外周镇痛作用可被CaC l2拮抗,被EGTA所加强。5%,10%和20%FLC呈浓度依赖性抑制50 mmol.L-1K+诱导蟾酥坐骨神经Ca2+含量增加;10%FLC抑制10-5mmol.L-1NE诱导蟾酥坐骨神经Ca2+含量增加。结论FLC的镇痛作用机理可能与其抑制神经组织钙通道和非神经组织钙通道,减少致痛介质释放等因素有关。

木瓜总黄酮抗肿瘤活性研究

目的:研究木瓜总黄酮抗肿瘤活性。方法:通过乙醇-正丁醇萃取方法提取木瓜总黄酮;通过分子药物筛选模型、酶联免疫法检测木瓜总黄酮对免疫共刺激分子程序性死亡因子(PD)-1与其配体(PD-L1)结合的抑制作用。通过H22肿瘤细胞模型小鼠,观察木瓜总黄酮对模型小鼠体内肿瘤体积与存活时间的影响;流式细胞仪测定小鼠腹水中肿瘤细胞及淋巴细胞表面相关分子的表达。结果:正丁醇馏分中木瓜总黄酮占85%。木瓜总黄酮具有抑制PD-1和PD-L1结合的作用,且抑制效率具有剂量依赖性。木瓜总黄酮在复制模型10 d后对模型小鼠体内肿瘤有明显抑制作用;对S180细胞表面PD-L1表达具有明显抑制作用,对体内淋巴细胞侵润有明显增强作用。结论:木瓜总黄酮可以抑制PD-1与PD-L1的结合,同时可降低肿瘤细胞表面PD-L1的表达从而促进机体对肿瘤的免疫应答,最终达到抑制肿瘤生长,提高肿瘤鼠存活率的作用。

皱皮木瓜总黄酮松弛胃肠平滑肌的效应机制分析

目的：探讨皱皮木瓜总黄酮（FLC）松弛胃肠平滑肌的机制及其与Ca^2＋的关系。方法1采用家兔离体胃底、回肠和结肠带生物测定法，观察FLC对不同激动剂（Aeh和CaCl2）的反应；用原子吸收分光光度仪测定FLC对游离Ca^2＋的影响。结果：FLC产生剂量依赖性抑制Aeh和CaCl2所致家兔胃底、回肠肌条的收缩，非竞争性拮抗Ach和CaCl2累积量效曲线，最大反应压低，FLC和Ver能抑制Ach诱导结肠带依内钙性收缩，对依外Ca^2＋收缩，仅高浓度（0．4％）FLC亦有抑制作用（P〈0．05）。Vcr则无影响．此外，FLC具有一定的Ca^2＋络合作用。结论：FLC松弛胃肠平滑肌与阻断VDC和ROC，减少外Ca^2＋内流和内Ca^2＋释放有关。