木白散加减联合三联方案治疗消化性溃疡伴Hp感染的根治效果及对胃黏膜形态学的影响

目的：观察木白散加减联合三联方案对消化道溃疡伴幽门螺杆菌（Hp）感染的根治效果及胃黏膜形态学的影响。方法：抽选2005年5月~2015年5月我院收治的100例消化性溃疡伴Hp感染患者,随机数字表法分为联合组（n=54）和对照组（n=46）,对照组给予三联方案治疗,联合组在对照组基础上给予木白散加减煎服。比较两组患者临床疗效及腹部疼痛、反酸/嗳气、胃部灼热、恶心呕吐症状改善情况;统计Hp根治率;比较治疗前后胃黏膜炎症细胞浸润、黏膜厚度、腺体形态及腺体密度积分。结果：联合组总有效率94.44%与对照组78.26%比较显著较高（P〈0.05）。两组患者治疗后临床症状评分均显著改善,且联合组腹部疼痛、反酸/嗳气、胃部灼热及恶心呕吐评分与对照组比较显著较低[（1.62±0.51）分、（1.06±0.32）分、（2.27±0.59）分、（0.63±0.22）分VS（2.67±0.69）分、（1.81±0.45）分、（3.20±0.74）分、（1.48±0.34）分]（P〈0.05）。联合组治疗后Hp根除96.30%与对照组80.43%比较明显较高（P〈0.05）。两组患者治疗后慢性炎症细胞浸润、黏膜厚度、腺体形态及腺体密度积分均较治疗前明显降低,且联合组低于对照组[（0.34±0.26）分、（0.26±0.13）分、（0.52±0.27）分、（0.82±0.34）分VS（0.55±0.41）分、（0.47±0.22）分、（0.69±0.37）分、（1.01±0.56）分]（P〈0.05）。结论：木白散联合三联方案治疗消化性溃疡伴Hp感染,根治率高,能显著增强溃疡愈合组织学质量。

基于网络药理学结合GEO数据探讨木白散治疗消化性溃疡的作用机制

目的:利用网络药理学理论结合高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)数据分析木白散治疗消化性溃疡的作用机制。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(traditional Chinese medicine systems pharmacology database and analysis platform,TCMSP)数据库中搜索木白散药物活性成分筛选靶基因;以“Pepticulcer”为关键词在Genecards、OMIM以及GEO数据库中检索疾病相关基因;获取药物-疾病共同基因;利用R3.5.2软件对共同基因进行基因本体功能注释(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;绘制PPI蛋白互作网络并获取核心基因,利用GEO基因表达矩阵验证部分核心基因的差异表达结果。结果:木白散152个有效活性成分,335个靶点;消化性溃疡靶基因1 015个,药物-疾病共同基因92个,筛选出前列腺素G/H合酶2(prostaglandin G/H synthase 2,PTGS2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6),IL-10、C-C基序趋化因子2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL2)、胞间黏附分子1(cell adhesion molecule1,ICAM1)、血管细胞黏附蛋白1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)等35个核心基因,GEO基因表达矩阵分析发现,PTGS2、IL-6、IL-10等部分核心基因在消化性溃疡患者中显著高表达,GO功能注释和KEGG通路富集主要富集在抗氧化活性、MAPK、NF-κB、IL-17、肿瘤坏死因子等信号通路中。结论:木白散能够通过山柰酚、槲皮素、黄芩素等成分作用于PTGS2、IL-6、MMP-9等基因,调控MAPK、NF-κB、IL-17等信号通路,抑制炎症反应,抑制内皮细胞增生,治疗消化性溃疡。

王国斌教授治疗消化性溃疡病临床经验

王国斌教授审证求因,提出消化性溃疡病为本虚标实之证,其中脾胃气(阳)虚为本,气滞、痰湿、食滞为标。王师依据多年临床经验在理中汤的基础上自拟木白散(方药组成:白术、荜菝、木香、槟榔、草寇仁、甘松、砂仁、半夏、白豆寇、白芍、瓦楞子、甘草)加减治疗,木白散具有温中补虚、行气化浊、理气止痛、消积除胀之功,该方药少功专,能有效改善胃脘痛,促进溃疡面修复,对消化性溃疡病有良好治疗效果。