未控制出血性休克早期液体复苏的实验研究

目的 :探讨未控制出血性休克限制性液体复苏的效果。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,采用 Krausz标准脾脏损伤 +切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型后 ,随机分为 6组 (n=10 ) :未输液复苏组(NF组 )及平均动脉压维持在 6 .6 7k Pa(1k Pa=7.5 mm Hg)组 (NS5 0组 )、8.0 0 k Pa组 (NS6 0组 )、10 .70 k Pa组 (NS80组 )、13.30 k Pa组 (NS10 0组 )和结扎止血后使平均动脉压维持在 13.30 k Pa组 (止血输液组 )。各输液组在平均动脉压降至 5 .33k Pa时开始用平衡盐液复苏 ,使血压分别维持在各相应水平 ,观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血乳酸、碱缺失和血细胞比容 (Hct)的变化情况。结果 :NS5 0组的出血量、输液量明显低于 NS80、NS10 0组 (P均 <0 .0 5 ) ,存活率明显高于 NS80、NS10 0组和未输液组(P均 <0 .0 5 ) ,存活时间比未输液组、NS80和 NS10 0组明显延长 (P均 <0 .0 5 ) ;随着维持血压的增高 ,Hct逐渐降低 ,伤后 12 0分钟 NS5 0组明显高于 NS6 0组、NS80组和 NS10 0组 (P均 <0 .0 5 ) ;在各时间点 ,血乳酸和碱缺失随着复苏血压的增高而逐渐降低 ,伤后 6 0分钟 ,NS5 0组明显高于 NS6 0组、NS80组、NS10 0组和止血输液组 (P均 <0 .0 5 )。结扎止血组各项指?

未控制出血性休克与TNF-α的关联性及不同液体复苏的作用

目的研究未控制出血性休克时不同液体复苏的作用以及TNF-α的变化规律,以期阐明限制性液体复苏降低未控制出血性休克的死亡率和改善预后的相关机制。方法采用改良后的Krausz方法建立重度脾创伤未控制出血性休克大鼠模型。采用随机分组的原则将大鼠分为假处理组、限制输液组、常规输液组、不输液组。观察各组动物的出血量、输液量、存活率、存活时间及各时间点的血压、血细胞比容(Hct)和TNF-α的变化情况。结果①限制输液组的输液量明显少于常规输液组(P<0.05),出血量也明显少于常规输液组(P<0.05)。②限制输液组Hct明显高于常规输液组(P<0.05)。③限制输液组的存活时间比常规输液组及不输液组明显延长(P均<0.05)。限制输液组在72 h内的存活率明显高于常规输液组和不输液组,但低于假处理组(P均<0.1)。④除假处理组外其余各组在伤后90 min和180 min血TNF-α水平均较伤前均有明显升高(P均<0.05);常规输液组TNF-α水平明显高于限制输液组(P<0.05)。⑤死亡者TNF-α水平明显高于生存者。结论本研究结果表明,在重度未控制出血条件下,限制性液体复苏可明显降低出血量,提高存活率。未控制性出血休克时的TNF-α水平与预后密切相关,TNF-α高预后不良,而限制性液体复苏时TNF-α水平明显降低。

复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响

目的比较不同的复苏压力对大鼠未控制出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock，UHS）早期复苏效果的影响。方法采用脾脏损伤的未控制出血性休克模型。48只SD大鼠根据早期复苏压力的不同分为6组：不复苏组（对照）和40、50、60、70、80mmHg复苏组，每组8只。伤后平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）降至40mmHg时开始低压复苏，用乳酸林格液加羟乙基淀粉（2：1比例）复苏，使MAP维持在各组设定的水平，持续1h，对照组此期不输注任何液体，然后结扎脾动脉止血，各组均行充分复苏2h。记录各组血流动力学、失血量、血细胞比容、血气、肝功及存活时间。结果60、70、80mmHg复苏组的出血量显著高于另3组（P〈0．05），50mmHg复苏组的存活时间显著长于对照组和80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组和80mmHg复苏组的血流动力学指标显著低于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。70、80mmHg复苏组的酸中毒显著轻于40mmHg复苏组（P〈0．05）。40～60mmHg复苏组的血细胞比容显著高于80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组的肝功指标显著高于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。结论未控制出血性休克的早期复苏中，血压过高会增加出血量，缩短存活时问；血压过低则抑制心功能，加重肝功能损害。血压在50～60mmHg较为合适。

高渗盐水在未控制出血性休克大鼠限制性液体复苏中应用的研究

目的观察高渗盐水对未控制出血性休克大鼠限制性液体复苏的影响。方法根据复苏方法的不同，将30只SD大鼠随机分为假手术组、等渗复苏组、高渗复苏组，每组10只。观察各组大鼠各时间点的存活率，比较各组大鼠的出血量、输液量、90min时pH值及碱缺失（BD）值和血浆MDA含量、总SOD活力、TNF—α含量。结果实验前各组大鼠的体重、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血液pH值、BD值和血浆MDA含量、总SOD活力、TNF—α含量无显著性差异。实验后，等渗复苏组和高渗复苏组大鼠的存活率、出血量、90rain时pH值及BD值无差别，等渗复苏组的输液量明显高于高渗复苏组（P〈0．01）。和等渗复苏组相比，高渗复苏组的大鼠血浆MDA和TNF—α含量明显下降，总SOD活力升高。结论7．5％高渗盐水限制性液体复苏可以明显减少液体用量，减少氧自由基的产生，减轻缺血再灌注损伤，并减少炎症因子的产生，但未能改善出血量和存活率。

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。

低压复苏治疗未控制性出血性休克的作用

目的:通过检测血内皮素和乳酸的动态变化,探讨低压复苏治疗未控制性出血性休克的作用。方法:建立未控制性出血性休克模型,分为低压复苏组和传统复苏组;假休克组作对照组。于休克初期、休克末期、充分复苏结束后和观察期末测定血乳酸和内皮素浓度。结果:(1)低压复苏组和传统复苏组乳酸和内皮素水平较假休克组各时间点明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),休克末达到最高水平。(2)休克初期传统复苏组和低压复苏组乳酸和内皮素差异无统计学意义(P>0.05),其他时间段传统复苏组比低压复苏组均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);低压复苏组乳酸和内皮素复苏后下降趋势更明显。结论:低压复苏比传统复苏有更低血乳酸和内皮素水平,而且复苏后下降趋势更明显。提示低压复苏的方法能改善微循环和减轻酸中毒,复苏的效果和预后更好。

限制与积极液体复苏对未控制的出血性休克大鼠肠黏膜机械屏障的影响

目的研究限制性和积极性液体复苏对未控制的出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠肠黏膜机械屏障功能障碍的影响。方法 36只SD大鼠建立UHS模型,随机分成对照组(A组)、限制性复苏组(B组)、积极复苏组(C组)。模拟创伤救治过程,A组大鼠未行液体复苏,B、C组进行不同方法液体复苏,5小时后观察各组进行小肠组织病理学改变和电镜超微结构。结果 A组病理学评分高于B、C组,B组低于C组(P<0.05),电镜下肠黏膜观察:B组大鼠肠上皮细胞、微绒毛、线粒体、细胞核等受损程度较C组轻。结论 UHS出现严重肠黏膜机械屏障破坏,限制性液体复苏较快速积极复苏更能减轻实验性UHS大鼠肠黏膜的病理损伤,可能对UHS大鼠肠黏膜机械屏障保护更有益。

液体限制治疗可以改善未控制出血性休克的后果(英)

188 液体限制治疗可以改善未控制出血性休克的后果(英)/Capone AC…//J Am Coll Surgeon.1995,180(1).-49～59在控制性出血性休克,快速输注2～3倍失血量的晶体液,可以改善低血压,这是无可置疑的事实.但在未控制的出血性休克,其后果如何缺乏研究,因为在以往的模型实验中,均控制低血压于一定的程度.作者对未控制的出血性休克进行研究。

出血未控制性休克限制性液体复苏机制的探讨

目的 探讨出血未控制性休克限制性液体复苏提高复苏效果的机制。方法 5 4只 Wistar大鼠应用 Krausz等人制作的标准脾脏损伤 +切断脾中部一动脉分支制作重度未控制出血性休克模型 ,休克后依据维持平均动脉压 ( MAP)的不同随机分为 4 0、5 0、6 0、80和 10 0 m m Hg( 1mm Hg=0 .133k Pa)组 (分别为RS4 0、RS5 0、RS6 0、RS80、RS10 0组 )和假手术组 ( SS组 ) ,当 MAP降至 4 0 m m Hg时开始应用平衡盐液复苏 ,分别维持上述相应的 MAP,4 5 m in( T4 5点 )后结扎止血 ,再应用平衡盐液 +全血 ( 2∶ 1)复苏 ,使 MAP尽量维持在 10 0 mm Hg,2 h后 ( T16 5点 )停止输液 ,观察 4 h( T4 0 5点 )。于 T0点、T4 5点、T16 5点和 T4 0 5点抽血样送检 ,测定血乳酸 ( BL )、碱缺失 ( BE)和血细胞比容 ( Hct) ;于 T4 0 5点取少量肝组织测定组织血流量、ATP酶、丙二醛 ( MDA)和总抗氧化能力 ( T AOC)。结果 随着维持 MAP的增高 ,血 Hct、肝组织 ATP酶、T AOC和组织血流量逐渐降低 ,而 MDA、BL和 BE却逐渐增高。在 T4 5和 T4 0 5点 ,RS80和 RS10 0组的 Hct明显低于 SS、RS5 0和 RS6 0组 ( P均 <0 .0 5 ) ;在 T4 0 5 ,RS80和 RS10 0组的 BE和 BL 明显高于其他 4组 ( P均 <0 .0 5 ) ,MDA明显高于 SS、RS4 0和 RS5 0组 (

外科基础

急诊外科疾病的流行趋势分析；失血性休克；几种不同液体复苏失血性休克大鼠的适宜量研究；复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响；失血性休克大鼠肠系膜淋巴液对中性粒细胞的活化作用。

外科基础

急诊救治严重创伤314例分析；计算机辅助外科手术的基本概念；未控制出血性休克与TNF-α的关联性及不同液体复苏的作用；两种液体复苏对失血性休克大鼠细菌移位及肠道炎症反应的影响；胸腹联合伤的临床特点和早期救治……