2022年5月5日,上海交通大学医学院病理生理学系钟清、留筱厦课题组联合华中科技大学同济医学院病原生物学系荣岳光课题组及美国德州大学西南医学中心Helmut Kramer团队在国际知名期刊Journal of Cell Biology上发表了题为STING controls...2022年5月5日,上海交通大学医学院病理生理学系钟清、留筱厦课题组联合华中科技大学同济医学院病原生物学系荣岳光课题组及美国德州大学西南医学中心Helmut Kramer团队在国际知名期刊Journal of Cell Biology上发表了题为STING controls energy stress-induced autophagy and energy metabolism via STX17的研究论文。展开更多
胰腺β细胞能调节生物能量效率并能分泌胰岛素来对葡萄糖和营养物质的可用性产生反应,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)网络能通过2种成核复合体mTORC1和mTORC2来调节胰腺祖细胞生长和代谢。近日,一篇发表...胰腺β细胞能调节生物能量效率并能分泌胰岛素来对葡萄糖和营养物质的可用性产生反应,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)网络能通过2种成核复合体mTORC1和mTORC2来调节胰腺祖细胞生长和代谢。近日,一篇发表在国际期刊《Nutrientsm》上的研究显示,研究人员通过研究利用胰腺β细胞调查了mTOR复合体对机体代谢组学(即生物样本中的所有代谢产物)所产生的影响,并作为内部暴露组和氨基酸(蛋白质的基本组件)的代理;分析了线粒体的功能,以及其是否能作为能量代谢和氧化性压力的读数,相关研究结果或能提供一种机制性的基础来帮助揭示mTOR复合体(mTORC1、mTORC2)调节胰腺代谢的分子机制。展开更多
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncou...几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,展开更多
文摘2022年5月5日,上海交通大学医学院病理生理学系钟清、留筱厦课题组联合华中科技大学同济医学院病原生物学系荣岳光课题组及美国德州大学西南医学中心Helmut Kramer团队在国际知名期刊Journal of Cell Biology上发表了题为STING controls energy stress-induced autophagy and energy metabolism via STX17的研究论文。
文摘胰腺β细胞能调节生物能量效率并能分泌胰岛素来对葡萄糖和营养物质的可用性产生反应,哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)网络能通过2种成核复合体mTORC1和mTORC2来调节胰腺祖细胞生长和代谢。近日,一篇发表在国际期刊《Nutrientsm》上的研究显示,研究人员通过研究利用胰腺β细胞调查了mTOR复合体对机体代谢组学(即生物样本中的所有代谢产物)所产生的影响,并作为内部暴露组和氨基酸(蛋白质的基本组件)的代理;分析了线粒体的功能,以及其是否能作为能量代谢和氧化性压力的读数,相关研究结果或能提供一种机制性的基础来帮助揭示mTOR复合体(mTORC1、mTORC2)调节胰腺代谢的分子机制。
文摘几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,