机械通气肺损伤患者微小RNA-93表达情况及临床意义

目的探讨微小RNA-93(miR-93)在机械通气肺损伤中的表达及临床意义。方法选取2021年3月至2022年10月在赣南医学院第一附属医院ICU治疗的机械通气肺损伤患者50例作为观察组,同时选取机械通气无肺损伤患者100例作为对照组,检测两组血清miR-93、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-8(IL-8)的差异。结果观察组血清miR-93相对表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α、IL-1β和IL-8高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组重度肺损伤患者血清miR-93相对表达量低于轻中度患者,差异有统计学意义(P<0.05),而TNF-α、IL-1β和IL-8高于轻中度患者,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-93与Murray肺损伤评分呈负相关(r=-0.445,P<0.05)。血清miR-93与TNF-α、IL-1β、IL-8呈负相关(r=-0.394、-0.405、-4.111,P<0.05)。miR-93相对表达量诊断肺损伤的AUC为0.815,截断值为2.50,灵敏性和特异性分别为92.00%和58.00%;miR-93相对表达量诊断重度肺损伤的AUC为0.823,截断值为1.72,灵敏性和特异性分别为66.70%和84.40%。结论机械通气肺损伤患者血清miR-93表达下调,与患者肺损伤严重程度呈负相关,在诊断肺损伤及严重程度方面有一定应用价值。

益气活血方通过Ghrelin对机械通气肺损伤大鼠肺组织的保护机制研究

目的:通过观察益气活血方对机械通气肺损伤(VILI)大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中Ghrelin、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化及其对肺组织的影响,以发现其对肺组织的保护作用及机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组、中药组和阳性药物组,乙醚麻醉后用动物人工呼吸机通气的方式制备VILI大鼠模型,其中阳性药物组造模前腹腔给药Ghrelin,中药组在通气后给予益气活血方灌胃2周,观察肺组织结构及炎症细胞浸润程度,酶联免疫吸附检测(ELISA)法检测Ghrelin、AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α在各组大鼠血清和肺泡灌洗液中的表达,RT-PCR法检测肺组织IL-6、TNF-αmRNA表达。结果:与空白组比较,造模后,机械通气肺损伤模型组大鼠血清及肺组织中AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α均有不同程度水平升高,Ghrelin表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。给药2周后,和模型组相比,中药组AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α表达水平略微下降,Ghrelin表达上调(P<0.05);HE染色病理提示两给药组大鼠肺组织形态结构明显改善。结论:益气活血方对VILI大鼠肺组织有保护作用,可能与下调VILI大鼠肺组织中AngⅡ、肾素、IL-6、TNF-α,上调Ghrelin表达水平,减轻了炎症反应对肺组织的损伤有关。

人体肺通气的主动机械模拟装置研究与设计

目前,包括夹板肺在内的被动模拟肺是医院和厂家检测呼吸机性能的重要装置。但该类模拟肺所模拟的人体呼吸情况与实际情况相差较大,不能模拟人体主动呼吸的功能。为此,该研究设计了一款包括“模拟呼吸肌肉做功装置”“模拟胸腔”和“模拟呼吸道”在内的、能模拟人体肺通气功能的机械主动模拟装置:3D打印所设计的人体气道,并在气道末端连接左右气囊替代人体左右肺;控制电机驱动曲柄连杆机构带动活塞反复运动并输出交替变化的压力到“模拟胸腔”,产生自主呼吸气流流经“模拟呼吸道”。以模拟正常成人的呼吸为目标,设计实验平台测试验证了所设计的主动机械模拟装置产生的呼吸气流、气压与目标气流、气压一致。所设计的主动机械模拟装置将有利于呼吸机性能的检测。

半乳糖凝集素-1预处理对机械通气相关性肺损伤小鼠的影响

目的探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)预处理对机械通气相关性肺损伤(VILI)小鼠的影响。方法选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只,6~8周龄,体重22~30 g。采用随机数字表法将小鼠分为三组:对照组(C组)、VILI组(V组)和Galectin-1+VILI组(G组),每组10只。C组气管插管后保持自主呼吸4 h,V组和G组气管插管后机械通气4 h。气管插管前1 h C组和V组腹腔注射生理盐水0.75 ml,G组腹腔注射Galectin-13μg。于气管插管前即刻、自主呼吸或机械通气结束时采集动脉血检测PaO_(2),后处死小鼠,收集肺泡支气管灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中IL-1β和IL-18浓度。取肺组织测定湿/干重比(W/D),采用qRT-PCR法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11 mRNA表达量,Western blot法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11蛋白含量,HE染色法观察病理改变并行肺损伤评分。结果与C组比较,V组和G组机械通气结束时PaO_(2)明显降低,W/D、BALF中IL-1β和IL-18浓度、肺组织GSDMD、caspase-1、caspase-11 mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显升高(P<0.05)。与V组比较,G组机械通气结束时PaO_(2)明显升高,W/D、BALF中IL-1β和IL-18浓度、肺组织GSDMD、caspase-1、caspase-11 mRNA表达量及蛋白含量、肺损伤评分明显降低(P<0.05)。结论Galectin-1能够升高小鼠PaO_(2),降低IL-1β和IL-18浓度、经典及非经典细胞焦亡途径相关基因mRNA表达量和蛋白含量,减轻小鼠VILI。

细胞连接在机械通气相关肺损伤中的研究进展

机械通气是临床全身麻醉和危重症患者维持有效氧合的重要手段。由于机械通气患者增加,机械通气相关肺损伤(Ventilation-induced lung injury, VILI)的发生率也持续增加,严重可导致急性呼吸窘迫综合征。细胞连接在机械通气相关肺损伤起到关键作用,本文拟从机械通气相关肺损伤中细胞连接变化的研究进展进行综述。

肺上皮细胞线粒体功能障碍在机械通气肺损伤中的作用机制

目的 探讨肺上皮细胞线粒体功能障碍在机械通气肺损伤中的作用机制。方法 以RLE-6TN细胞和呼吸机所致肺损伤(VILI)模型大鼠为实验对象。体外培养RLE-6TN细胞至传代稳定,建立大鼠VILI模型,机械通气4 h后取出肺组织,采用ELISA法检测上清液中炎症因子浓度,采用透射电镜观察线粒体形态,采用Western blot法检测肺组织线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、细胞质中Drp1和线粒体融合蛋白(Mfn2)的蛋白含量,采用琥珀酸脱氢酶(SDH)试剂盒检测SDH活力,采用荧光显微镜观察活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位(MMP)水平。建立大鼠VILI模型,机械通气4 h后,取出肺组织,采用HE染色法观察肺组织病理学变化,测定肺组织湿干质量比值(W/D),其余方法和体外实验相同。结果 体外实验中,与对照组比较,机械牵张引起RLE-6TN细胞炎症因子表达、线粒体ROS水平升高,MMP下降,线粒体形态异常、线粒体嵴模糊,Drp1表达增加和Mfn2表达减少。体内实验中,与对照组比较,机械通气引起大鼠肺组织病理结构改变显著,肺损伤评分、W/D比值、炎症因子表达、线粒体ROS水平均显著增加,MMP下降,线粒体形态异常,Drp1表达增加和Mfn2表达减少。在体内实验和体外实验中采用SDH抑制剂丙二酸二甲酯(DMM)和ROS清除剂N-乙酰-半胱氨酸(NAC)后以上变化均有显著的逆转。结论 炎症反应、氧化应激和线粒体功能障碍参与了VILI的过程,VILI导致氧化应激以及诱导Drp1和Mfn2表达异常引起线粒体功能障碍,线粒体功能障碍的改善或许是VILI治疗的重点。

益气活血方对机械通气肺损伤大鼠肺上皮Ⅱ型细胞的保护机制研究

目的 观察益气活血方对机械通气肺损伤(VLLI)大鼠肺泡上皮细胞中Ghrelin、JNK、ERK、p38、核转录因子-κB(NF-κB)、IKβ-α及炎症因子表达的变化等,以探讨其对VLLI大鼠肺上皮Ⅱ型细胞的保护机制。方法 以SD大鼠肺上皮Ⅱ型细胞为研究对象,采用机械牵拉方式模拟机械通气肺损伤,予益气活血方含药血清进行干预。ELISA检测各组大鼠肺上皮Ⅱ型细胞Ghrelin、TNF-α、白细胞介素-6(IL-6)表达,Western blotting检测p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白表达水平,RT-PCR法检测JNK、ERK、p38、NF-κB、IKβ-α、Ghrelin的mRNA相对表达量。结果 经机械牵拉损伤后,大鼠肺上皮Ⅱ型细胞中IL-6、TNF-α较前明显上升,且随刺激时间延长表达水平升高;电镜下大鼠肺上皮Ⅱ型细胞形态学发生显著的改变;与对照组比较,机械牵拉损伤大鼠肺上皮Ⅱ型细胞中p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白和mRNA,以及NF-κB基因表达均有不同程度升高,Ghrelin、IKβ-α基因相对表达水平降低(P <0.05或P <0.01)。给药后,和模型组相比,中药组p-JNK、p-ERK、p-p38蛋白和mRNA以及NF-κB基因表达水平下降,Ghrelin、IKβ-α mRNA表达水平上调(P> 0.05)。结论 益气活血方对VLLI模型大鼠肺上皮Ⅱ型细胞有保护作用,其作用可能是通过上调Ghrelin的表达来阻断MAPK/NF-κB通路,从而缓解炎症反应,使炎症细胞因子表达减少。

大潮气量机械通气对大鼠肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响

目的建立大鼠机械通气肺损伤(VILI)动物模型,研究VILI对肺组织急性炎症、氧化应激及细胞凋亡的影响。方法40只雄性SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组,每组各10只。A组为空白对照组;B组为大潮气量(VT=40mL/kg)通气1 h组;C组为大潮气量通气2 h组;D组为大潮气量通气4 h组。B、C、D组通气频率均为40次/min。观测各组肺组织病理改变;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)检测肺组织细胞NFκ-B的活性,Western blot检测肺细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达水平;采用DNA断端末端标记(TUNEL)法检测肺细胞的凋亡;同时检测肺湿干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);检测肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数的水平。结果和A组相比,B、C、D组急性肺损伤(ALI)评分、W/D比值、MPO活性、总蛋白、白细胞计数、凋亡指数(AI)、肺组织MDA值、NF-κB的活性及P65蛋白的表达均显著增高(均P<0.01);而SOD值显著下降(P<0.01)。和B组比较,C、D组上述指标均显著增高(均P<0.05);而D组SOD值显著下降(P<0.05)。和C组比较,D组上述指标明显增高(均P<0.05);而SOD值明显下降(P<0.05)。结论大潮气量机械通气产生了明显的VILI,表现为渗透性肺水肿、急性炎症反应、氧化应激反应的激活以及广泛的肺细胞凋亡,其程度随着通气时间的延长而加重。

基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9在新生兔高氧机械通气肺损伤中的表达

目的观察基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在新生兔机械通气肺损伤中的表达和变化规律,研究肺损伤的分子机制。方法将60只日龄1～5d的新生兔随机分为高吸气峰压组(高压组)、中吸气峰压组(中压组)、低吸气峰压组(低压组)进行高氧机械通气并与未通气组对照,分别于通气后1h、3h、6h3个时间点活杀取肺,病理切片MMP-2、MMP-9免疫组织化学染色,ELISA法检测肺组织匀浆中MMP-2、MMP-9的水平,RT-PCR检测肺组织MMP-2、MMP-9 mRNA的表达。结果3种方法均发现:(1)高压、中压、低压通气均能使MMP-2的含量增加,mRNA表达增强。(2)高氧机械通气MMP-9的表达先下调,含量降低,随着通气的继续,渐上调到正常水平,不同的吸气峰压对MMP-9的影响变化不大(F=0.083,P>0.05)。(3)MMP-2水平:高压组通气后3h与低压组通气后1h、低压组通气后3h、正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05),中压组通气后6h与低压组通气后1h、正常组比较差异亦均有统计学意义(P<0.05)。MMP-9水平:高压组通气后3h与高压组通气后1h、中压组通气后1h、低压组通气后1h比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)MMP-2与MMP-9之间呈正相关,与肺组织湿干比、灌洗液细胞总数呈正相关。结论新生兔机械通气6h内,高水平的氧通气能使MMP-2上调,使MMP-9下调,通气时机械拉伸上调MMP-2。机械通气影响MMPs的合成,MMPs在新生兔机械通气肺损伤中发挥重要作用。

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的研究大鼠机械通气肺损伤（VILI）时肾素-血管紧张素系统（RAS）的激活。方法24只健康雄性SD大鼠,体重300~350 g,随机分成4组（n=6）。A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气（40 mL/kg）,通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h。观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤（ALI）评分;检测肺湿/干重比值（W/D）;同时检测肺灌洗液（BALF）中肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）以及血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）1型受体（AT1）mRNA的表达水平;Western blot检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANGⅡ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达。结果肺组织病理观察显示：A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变。和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1mRNA的表达水平、ACE及ANGⅡ的含量显著增高（均P〈0.01）;和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高（均P〈0.05）;和C组比较,D组上述各指标均显著性增高（均P〈0.05）。A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多（均P〈0.05）;和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高（均P〈0.05）;C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义。结论大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1mRNA的表达水平、ACE及ANGⅡ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一。

单肺机械通气的危害和防治

单肺机械通气的危害和防治吴恒义白涛程多今苏磊邢锐卢勇程亚明杨自力杨春华彭鹏机械通气是抢救危重患者常用方法之一，在治疗中出现单肺通气是一种后果严重的并发症。我们曾诊治１１例单肺通气患者，报告如下。１临床资料１．１病例：１１例患者中男７例，女４例；年龄：...

机械通气对小鼠肺损伤的初步研究

目的建立小鼠机械通气肺损伤(VILI)模型,研究大潮气量、高浓度氧疗以及不同机械通气时间对VILI的影响及其可能机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为9组,对小鼠进行机械通气,再对小鼠进行支气管肺泡灌洗,采用双抗体夹心法检测肺泡灌洗液中总蛋白含量和炎症因子水平;小鼠肺组织石蜡包埋切片后行HE染色,显微镜下观察肺组织形态变化及损伤程度。结果大潮气量组小鼠肺泡灌洗液中总蛋白、炎症因子含量明显高于低潮气量组(P<0.05);高浓度氧疗组小鼠肺泡灌洗液中总蛋白、炎症因子含量明显高于低浓度氧疗组(P<0.05),并且随着通气时间的延长而升高;与正常对照组相比,各实验组小鼠肺泡灌洗液中蛋白含量明显升高(P<0.01);HE染色显示大潮气量机械通气4 h后,小鼠肺组织肺间隔明显增厚、炎性细胞浸润以及肺泡中出现渗出物,部分肺泡中出现红细胞的渗出等。结论大潮气量、高浓度氧疗均产生了明显的VILI,主要表现为肺组织急性炎症反应、渗透性肺水肿、氧化应激反应。

前列地尔对围术期机械通气肺损伤的肺保护作用

目的:探讨前列地尔对围术期机械通气肺损伤的肺保护作用。方法:选择我院2005-2010年期间长时间机械通气全麻患者50例[排除术前诊断为急性肺损伤(ALI)的患者]。手术时间均在6h以上。随机分为两组:前列地尔组(K组),对照组(C组),每组25例。麻醉前开放静脉通路,K组在麻醉诱导前和术毕分别将前列地尔10μg用生理盐水稀释至10mL后静脉缓慢泵注(30min内泵完);C组用等容量生理盐水替代。分别于麻醉诱导前、术毕、术后24h检测以下项目:(1)VT、PAWpeam、PEEP、呼吸次数等,并计算肺有效动态顺应性(Cdyn);(2)桡动脉血气分析,记录PO2、P(A-a)O2、HCT,并计算氧合指数(OI);(3)以ELISA法检测血浆TNF-α和人肺泡表面活性特异蛋白D(SP-D);(4)记录术后7d内患者出现ARDS/ALI等呼吸系统并发症的发生率,呼吸机治疗时间和预后。结果:与C组比较:(1)K组术中的气道平台压、气道峰压、气道阻力下降,肺顺应性增高;(2)PO2和OI升高,而P(A-a)O2降低;(3)TNF-α和SP-D降低;(4)术后ALI发生率明显下降。结论:前列地尔对围术期机械通气肺损伤具有肺保护作用。

机械通气所致大鼠急性肺损伤对核内激素受体表达的影响

目的研究机械通气所致急性肺损伤对大鼠肺组织中核内激素受体(Nr1d1)表达的影响,探讨其在机械通气肺损伤中可能的作用机制。方法 72只大鼠分成4个时间点(1:00AM,7:00AM,1:00 PM,7:00 PM),每个时间点随机分成3组(FB组、LV组、HV组),通气3 h后,提取肺组织RNA,应用大鼠全基因组芯片和荧光定量实时PCR检测机械通气对Nr1d1表达的影响。结果基因芯片结果显示HV组Nr1d1表达下调,荧光定量实时PCR结果与芯片结果吻合;余弦分析Nr1d1基因在FB组具有节律性(P<0.05),余未见明显节律性。结论 Nr1d1表达随潮气量的增大而节律消失;Nr1d1表达下降与机械通气所致急性肺损伤密切相关。

丙泊酚预处理对单肺机械通气大鼠肺组织血红素氧合酶-1表达的影响

目的:研究丙泊酚预处理对单肺机械通气(OLV)时大鼠肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分成6组(n=6):对照(C)组,双肺通气(T)组,右侧单肺通气-左肺(OL)组,右侧单肺通气-右肺(OR)组,丙泊酚-右侧单肺通气-左肺(POL)组,丙泊酚-右侧单肺通气-右肺(POR)组。T组插气管导管双肺通气;OL、OR、POL和POR组大鼠麻醉后行右侧单肺通气,POL和POR组大鼠单肺通气1h前静脉泵入丙泊酚(50mg/kg)。C组大鼠麻醉后,直接开胸取左全肺。T、OL和POL组大鼠通气1h后取出左全肺,OR和POR组大鼠取出右全肺,行湿/干质量(W/D)比值计算,并采用Westernblot法测定HO-1蛋白的表达。结果:各组大鼠肺组织W/D比较差异有统计学意义(F=65.371,P<0.001),OL、OR组大鼠肺组织W/D高于C组(P<0.05)。各组大鼠肺组织HO-1蛋白表达差异有统计学意义(F=72.851,P<0.001),T、OL、OR组大鼠肺组织中HO-1蛋白的表达高于C组,POL组高于OL组,POR组高于OR组(P<0.05)。结论:丙泊酚预处理可以使大鼠肺组织HO-1表达增加,减轻OLV所造成的组织水肿。

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65的表达及影响

目的探讨人心房利钠肽(hANP)对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和NF-κB p65表达的影响。方法采用高气道压机械通气模式制备机械通气性肺损伤模型。雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组、机械通气肺损伤组(HV组)和人心房利钠肽组(HV+hANP组)。HV+hANP组于机械通气30min静脉注射hANP(0.1g/kg·min),机械通气4小时时处死大鼠,免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达,酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-a和IL-lβ含量,计算肺组织湿/干重比(W/D)。结果与TV组相比,HV组、HV+hANP组肺组织NF-κB p65表达明显增加,肺组织TNF-a和IL-lβ含量明显上升(P<0.05),肺组织W/D明显升高(P<0.05);与HV组相比,HV+hANP组肺组织NF-κB p65表达明显抑制,肺组织TNF-a和IL-lβ含量明显降低(P<0.05),肺组织W/D降低(P<0.05)。结论人心房利钠肽通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤。

机械通气中的肺保护策略及其研究进展

机械通气是ICU治疗重症患者的一个基本工具,也是全身麻醉的一个重要组成部分,但机械通气也可能导致并发症发生。对已经患病的肺进行机械通气或对原本正常的肺机械通气时可能造成肺结构和功能的显著改变,为了区别这两种情况,引用两个词：呼吸机相关肺损伤（VALI）和呼吸机诱发肺损伤（VILI）,VALI是指先前存在肺损伤的患者,由于与呼吸机相关的因素导致肺损伤加剧或恶化,

自动机械心肺复苏系统与徒手心肺复苏疗效比较

目的比较自动机械和徒手两种方式对心肺复苏的疗效。方法对10例心跳呼吸骤停的临床死亡患者抢救时分别仅用徒手心肺复苏和在徒手心肺复苏基础上应用自动机械心肺复苏系统,对二者疗效进行比较。结果①仅应用徒手心肺复苏的6例患者可触及大动脉波动3例,血压维持在60mmHg以上3例,皮肤颜色转红2例,瞳孔较前变小2例,自主心跳或呼吸恢复1例;②在初期心肺复苏基础上加用自动机械心肺复苏系统4例患者:可触及大动脉波动3例,血压维持在60mmHg以上2例,皮肤颜色转红1例,瞳孔较前变小1例,自主心跳或呼吸恢复1例。结论自动机械心肺复苏较优越:①对心肺复苏技术标准化,可以提供最理想的按压比率和按压深度;②排除了救护者不正确的技术或疲劳等意外;③机械按压的同时可以进行电除颤,不影响辅助检查;④可让医护人员行其他高级生命支持;⑤为转运途中的患者提供正确有效的按压与呼吸。

GICU慢阻肺机械通气患者气管切开的时机及危险因素分析

目的探讨GICU慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)机械通气患者气管切开的时机,分析慢阻肺患者脱机困难行气管切开的危险因素。方法采用回顾性研究分析,采集2014年1月至2015年11月我院GICU病房救治的39例行气管插管有创机械通气治疗的慢性阻塞性肺病急性加重患者的病例资料,其中,设21例成功脱机拔管为A组,18例脱机困难、在GICU病房行床旁微创经皮气管切开术患者为B组。以临床上常用的各项生理学指标为基础,对A组及B组患者进行单因素及Logistic多元回归分析,寻找脱机困难患者行气管切开的高危因素。对B组患者以气管插管机械通气治疗14 d为界,在气管插管14 d以内行气管切开者8例为B1组,其余10例在气管插管14 d以后进行气切则设为B2组,对此两组患者气管切开时机进行分析。结果 Alb、BNP指标以及帕金森病、心功能不全是ICU慢阻肺机械通气脱机困难患者行气管切开的独立危险因素(P<0.05)。B1组患者的住GICU天数与机械通气时间,呼吸机相关性肺炎发生率均低于B2组(P<0.05),B1和B2两组患者间抗生素治疗天数、28 d病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Alb、BNP这两个指标以及帕金森病、心功能不全发生率是GICU慢阻肺机械通气脱机困难患者行气管切开的独立危险因素。此类患者气管切开时机应该在气管插管14 d以内行气管切开较佳,以降低入住GICU天数和机械通气时间,减少呼吸机相关性肺炎发生率。

洛沙坦通过抑制NF-κB减轻大鼠机械通气所致肺损伤

目的研究血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)阻断剂洛沙坦(Losartan)对机械通气所致肺损伤(VILI)的保护作用。方法 40只健康SD大鼠,随机均分成A、B、C、D 4组。A组为空白对照组;B组为正常潮气量通气组;C组为大潮气量机械通气组;D组为大潮气量机械通气加Losartan处理组。实验结束后处死大鼠并留取肺组织、肺灌洗液标本。检测各组肺组织病理改变、NF-κB的活性及p65的水平,同时检测肺灌洗液中白细胞的水平、总蛋白浓度以及巨噬细胞炎性蛋白MIP-2的水平。结果 A、B组肺组织病理检查为正常肺组织;C组肺组织出现明显的炎性损伤性改变,而D组肺组织病理改变较C组明显减轻;和A、B组相比,C组NF-κB的活性、p65的水平显著性升高(均P<0.01);和C组比较,D组NF-κB的活性、p65的水平显著性下降(均P<0.05);和A、B组相比,C组肺灌洗液中总蛋白、白细胞计数、MIP-2等指标显著增高(均P<0.01);和C组比较,D组上述各项指标均显著降低(P<0.05或0.01)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻断剂Losartan通过抑制NF-κB的活性显著减轻VILI。