去泛素化酶ABRO1对李斯特菌感染单核巨噬细胞IL-1β释放的影响及其机制

目的观察去泛素化酶Abraxas兄弟蛋白(ABRO1)对李斯特菌(LM)感染的小鼠单核巨噬细胞J774A.1白细胞介素(IL)-1β释放的影响,并探讨相关机制。方法培养J774A.1细胞,分别感染有李斯特菌溶血素O(LLO)的野生型LM菌株(野生型组)、敲除LLO的hly基因缺失(Δhly)LM菌株(基因缺失组)及Δhly株回补hly基因的LM菌株(回补株组),采用Western blotting法检测ABRO1蛋白,ELISA法检测细胞培养液上清中的IL-1β。将J774A.1细胞分为NI组(未感染LM菌株)、WT组(感染WT LM菌株)与Δhly组(感染Δhly LM菌株),各组分别转染NC si RNA、ABRO1 si RNA,采用ELISA法检测细胞培养液上清中的IL-1β,采用Western blotting法检测炎症小体相关分子Caspase-1、p20(Caspase-1活化形式)、IL-1β、p17。结果随着感染时间延长,野生型组、回补株组ABRO1表达、IL-1β水平逐渐增高,在感染120 min达到最高、均高于基因缺失组(P均<0.05);基因缺失组不同时点ABRO1表达、IL-1β水平无明显变化。WT组转染ABRO1 si RNA的细胞培养液上清中IL-1β水平及p20、p17表达低于转染NC si RNA的细胞(P均<0.05);WT组转染NC si RNA的细胞培养液上清中IL-1β水平及p20、p17表达高于NI组(P均<0.05);Δhly组转染NC si RNA的细胞培养液上清中IL-1β水平及p20、p17表达低于WT组(P均<0.05)。结论李斯特菌感染的J774A.1细胞中ABRO1表达增高,下调ABRO1表达后,J774A.1细胞中IL-1β释放减少;LLO可能通过激活炎症小体从而促进LM感染诱导的IL-1β释放。

产妇及新生儿单核细胞增生李斯特菌感染情况分析

目的探讨该院单核细胞增生李斯特菌(简称单增李斯特菌)感染发病情况及预防治疗措施。方法回顾性选取2012-2021年该院检出的单增李斯特菌阳性病例为研究对象,统计分析其科室分布、发病及抗感染治疗情况。结果检出的阳性病例为产妇及其分娩新生儿。产科出院患者单增李斯特菌感染率为7.63/100000,分娩新生儿单增李斯特菌感染率为4.68/100000。全院产妇、新生儿单增李斯特菌感染率为5.32/100000。感染产妇分娩新生儿死亡率与正常分娩产妇的新生儿死亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。经验性抗感染治疗,产妇用药选择针对单核李斯特菌敏感的青霉素类抗菌药物的病例数远少于新生儿,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论产妇单增李斯特菌感染率虽低,但危害大,经验性抗感染治疗应首选对单增李斯特菌敏感的抗菌药物。

基于免疫蛋白质组学的单增李斯特菌强免疫原性蛋白挖掘

该研究采用高毒力持留基因型单增李斯特菌819-2菌株全菌蛋白免疫SPF级Balb/C小鼠制备抗血清,利用免疫蛋白质组学对菌株胞外蛋白质组进行分析,旨在挖掘筛选单增李斯特菌强免疫原性蛋白作为特异性抗体制备的候选抗原。超声法提取819-2菌株全菌蛋白免疫SPF级Balb/C小鼠制备抗血清,四次免疫后经间接ELISA测定效价达1:512000。脱氧胆酸钠(DOC)-10%(m/V)TCA沉淀法提取单增李斯特菌819-2菌株胞外蛋白,利用免疫蛋白质组学和LC-MS/MS技术挖掘并鉴定具有强免疫反应的蛋白点,结果表明双向电泳图谱成功获得85个蛋白点,并成功鉴定了P60、InlC、MltG、Enolase和假定蛋白YxeA family protein等5个强免疫原性蛋白,研究结果为基于强免疫原性蛋白制备特异性抗体用于食品及其加工环境中单增李斯特菌富集及快速检测技术研制提供了数据基础。

LIPI-3和LIPI-4共存对致病性单核细胞增生李斯特菌毒力的影响

【目的】探究单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)毒力岛3(LIPI-3)和LIPI-4共存对LM毒力的影响,揭示它们对细菌毒力的潜在调节作用,为进一步研究LM的致病机制提供依据。【方法】以LM928(存在LIPI-4)和LM873(同时存在LIPI-3和LIPI-4)2个LM菌株为研究对象,通过侵染HCMEC/D3细胞监测2种菌株对HCMEC/D3细胞的黏附和侵袭情况;通过鸡胚感染试验评估2株菌对鸡胚半数致死量(LD 50)的影响;采用溶血试验来测定菌株的溶血活性;通过流式细胞仪分析HCMEC/D3细胞凋亡情况,以评估菌株诱导细胞凋亡的能力;利用实时荧光定量PCR技术比较2株菌在BHI培养条件下及感染HCMEC/D3细胞后毒力基因的转录水平差异。【结果】LM928和LM873株的黏附率无显著差异(P>0.05),LM928株的侵袭率极显著高于LM873株(P<0.01)。LM873株的LD 50是LM928株的约1000倍;LM928和LM873株的溶血价分别为24和23。LM928株感染24和48 h后诱导的细胞凋亡率显著或极显著高于LM873株(P<0.05;P<0.01),而LM873株的凋亡率与对照组间无显著差异(P>0.05)。LM928和LM873株在BHI培养基中培养时,与LM928株相比,LM873株毒力基因mpl、inlB、inlC、inlP、actA、plcA、plcB和sigB的转录水平均显著或极显著上调(P<0.05;P<0.01),毒力基因hly、inlA和iap的转录水平均极显著或显著下调(P<0.01;P<0.05)。LM928和LM873株侵染HCMEC/D3细胞后,与LM928株相比,LM873株毒力基因inlP、actA、plcA、plcB和prfA的转录水平均显著或极显著上调(P<0.05;P<0.01);毒力基因hly、mpl、inlA、inlB、inlC和iap的转录水平均极显著下调(P<0.01)。【结论】LIPI-3和LIPI-4共存降低了LM的毒力,该结果对进一步研究LIPI-3和LIPI-4在细菌毒力调控中的分子机制和复杂的相互作用具有重要意义。

单核细胞增生李斯特菌LLO-InlP缺失株的构建及部分生物学特性研究

目的构建单核细胞增生李斯特菌LLO-InlP缺失株,探究LLO、InlP基因对单核细胞增生李斯特菌生物学特性的影响。方法通过温度敏感型(Ts)质粒载体基因敲除法,构建单核细胞增生李斯特菌LM681ΔInlP、LM681ΔLLO-InlP基因缺失株,通过检测不同时间的OD 600 nm值绘制生长曲线分析LM681、LM681ΔInlP、LM681ΔInlP-ΔLLO三株菌的体外生长能力;以感染复数MOI值为10感染细胞,测定LM681、LM681ΔInlP、LM681ΔInlP-ΔLLO对人绒毛膜滋养层细胞(HTR-8/SV40)、人绒毛膜癌细胞(JEG-3)黏附侵袭能力;动物水平上测定小鼠半数致死量、感染后的脑、肝、脾载菌量。结果成功获得片段大小为1125 bp的缺失株LM681ΔInlP、LM681ΔInlP-ΔLLO(亲本株LM681为2292 bp);生长曲线结果显示,各菌OD 600值无统计学差异;3株菌体外感染HTR-8/SV40细胞、JEG-3细胞黏附侵袭试验结果显示,LM681ΔInlP、LM681ΔInlP-ΔLLO较LM681对HTR-8/SV40细胞、JEG-3细胞黏附侵袭率均极显著降低(HTR-8/SV40细胞F LM681ΔInlP-LM681=102.792、F_(LM681ΔInlP-ΔLLO-LM681)=128.459,均P<0.01,JEG-3细胞F LM681ΔInlP-LM681=203.755、F_(LM681ΔInlP-ΔLLO-LM681)=81.279,均P<0.01);LM681亲本株的LD_(50)为10^(6.78),LM681ΔInlP缺失株的LD_(50)为107.45,在攻毒剂量范围LM681ΔInlP-ΔLLO不存在LD_(50),LM681ΔInlP-ΔLLO较LM681的LD_(50)提高了6.78个对数数量级,LM681ΔInlP-ΔLLO组织载菌量整体较亲本株LM681降低。结论LLO、InlP基因缺失在动物感染水平和体外培养细胞感染水平上均极大程度的降低了LM的的毒力,且InlP基因对LM681菌株黏附侵袭滋养层细胞具有一定意义,为研究InlP在单核细胞增生李斯特菌致病中的作用奠定基础。

半乳糖基转移酶gttA基因缺失对4b型单增李斯特菌致病性的影响

【目的】探究半乳糖基转移酶gttA基因缺失对单增李斯特菌表面蛋白锚定及致病性的影响,以期为单增李斯特菌致病机制研究提供参考。【方法】通过同源重组方法构建gttA基因缺失株,分析亲本株ScottA、缺失株ΔgttA、回补株CΔgttA的生长与运动能力;通过Western blotting探究gttA基因缺失对单增李斯特菌2种表面毒力蛋白InlB、ActA锚定的影响。采用结肠腺癌细胞系(Caco-2)进行黏附与侵袭试验及小鼠感染试验评估gttA基因缺失后对单增李斯特菌黏附与侵袭能力和致病性的影响。【结果】单增李斯特菌正常生长与运动能力不受gttA基因缺失的影响。Western blotting结果显示,gttA基因缺失导致毒力蛋白InlB和ActA在细菌细胞壁表面的锚定量极显著降低(P<0.01)。细胞黏附与侵袭试验结果显示,ΔgttA对Caco-2细胞的黏附和侵袭能力极显著低于ScottA和CΔgttA(P<0.01)。小鼠感染试验结果显示,gttA基因缺失导致单增李斯特菌在小鼠肝脏及脾脏中的定植能力极显著或显著减弱(P<0.01;P<0.05)。将gttA基因回补后,细菌对Caco-2细胞的黏附与侵袭水平,以及在肝脏、脾脏中的定植能力均能恢复至亲本株ScottA水平。【结论】gttA基因缺失并不影响单增李斯特菌生长与运动能力,但会影响主要毒力蛋白在单增李斯特菌表面的锚定,减弱该菌对Caco-2细胞系的黏附与侵袭能力及对小鼠的致病性。

分子伴侣prsA2基因缺失对单增李斯特菌致病性的影响

【目的】构建单增李斯特菌分子伴侣prsA2基因缺失株与回补株,探究其对单增李斯特菌内化素B(InlB)锚定能力以及致病性的影响。【方法】利用穿梭质粒pKSV7和回补质粒pIMK2分别构建prsA2基因缺失株与回补株;通过生长曲线分析亲本株10403S、缺失株ΔprsA2和回补株CΔprsA2生长能力;利用Western blotting检测prsA2基因缺失对单增李斯特菌InlB锚定的影响;通过肠上皮细胞(Caco-2)黏附侵袭试验与免疫荧光试验、小鼠毒力试验分析prsA2基因缺失对单增李斯特菌黏附侵袭能力、在宿主细胞间迁移能力及小鼠致病性的影响。【结果】PCR扩增结果显示,试验成功构建了缺失株ΔprsA2和回补株CΔprsA2。生长曲线结果显示,prsA2基因缺失不影响单增李斯特菌在BHI培养基中的生长能力(P>0.05)。Western blotting结果显示,缺失株ΔprsA2细菌表面的InlB锚定量极显著低于10403S和CΔprsA2(P<0.01),细菌培养上清中InlB锚定量极显著高于10403S和CΔprsA2(P<0.01)。细胞试验结果显示,缺失株ΔprsA2对Caco-2细胞的黏附率、侵袭率均极显著低于10403S和CΔprsA2(P<0.01);prsA2基因缺失减弱了单增李斯特菌募集肌动蛋白形成肌动蛋白尾巴在细胞间迁移的能力。小鼠毒力试验结果显示,缺失株ΔprsA2在小鼠肝脏与脾脏中的细菌载量均显著低于10403S和CΔprsA2(P<0.05)。【结论】分子伴侣prsA2基因缺失不影响单增李斯特菌在BHI培养基中的生长能力,但缺失株ΔprsA2表面的InlB锚定量显著下降,缺失prsA2基因减弱单增李斯特菌对Caco-2细胞的黏附侵袭能力、在细胞间迁移能力以及对小鼠的致病性。

6例恶性肿瘤患者李斯特菌感染的临床分析

目的:提高对恶性肿瘤患者并发罕见细菌感染诊断和治疗的认识。方法:报道6例恶性肿瘤患者并发单核细胞增生性李斯特菌感染的临床资料,对其医源性因素、临床表现、确诊病原学、治疗和转归进行分析。结果:6例患者均有恶性肿瘤病史,女性占4例;3例发生于实体癌,3例发生于血液肿瘤。5例患者发病前接受化疗和/或放疗措施。6例患者临床表现均出现发热,出现血流感染5例,中枢神经系统感染4例,2例伴有胃肠炎。6例患者均从血液和/或脑脊液培养获得病原学证据。初始经验性治疗有5例患者选用第三代头孢菌素,病原学确诊后调整抗生素治疗,6例患者中3例应用氨苄西林或哌拉西林他唑巴坦治疗均获得治愈。结论:恶性肿瘤患者李斯特菌感染的发病率和死亡率更高,当出现持续性发热、血流感染和中枢神经系统症状,且头孢菌素和喹诺酮类抗菌药物治疗欠佳时,要高度警惕李斯特菌感染的可能。应早期进行病原微生物学诊断和足量足疗程使用氨苄西林等抗生素治疗。

即食沙拉各组分中单增李斯特菌和沙门氏菌的生长势研究

由即食沙拉引发的食源性疾病对民众的身体健康和生命安全构成了严重威胁。为应对此问题,文章重点研究了不同储存温度条件下,即食沙拉6种主要食品基材上单增李斯特菌和沙门氏菌的生长状况。结果表明,单增李斯特菌在5℃时能够在某些食品基材,尤其是熟鸡胸肉中实现存活和繁殖;而沙门氏菌在低温条件下的任何食品基材上均无法繁殖。同时,在10℃、15℃和20℃的温度条件下,在生菜、黄瓜、紫甘蓝和鸡胸肉中,两菌均表现出了显著的增殖趋势。此外,单增李斯特菌在15℃和20℃的胡萝卜中可良好生长,在10℃下增长受限;而沙门氏菌未表现出类似变化。沙拉酱在任何温度下均不支持两种致病菌生长。希望该研究结果可为后续即食沙拉的精准风险评估提供了重要的数据支持。

不同温度单增李斯特菌和金黄色葡萄球菌混合培养生物被膜的形成

自然条件下,食品通常会污染多种食源性病原菌,形成由不同病原菌组成的混合菌种生物被膜,从而危及食品安全。因此,采用结晶紫法、MTT法、荧光显微观察、扫描电镜和激光共聚焦显微镜研究了不同温度(4,25,37℃)单增李斯特菌和金黄色葡萄球菌混合培养生物被膜形成情况。结果表明,4℃培养时,单增李斯特菌和金黄色葡萄球菌生长缓慢,混合培养培养时,基本没有生物被膜形成,单增李斯特菌是优势菌;25℃培养时,单增李斯特菌和金黄色葡萄球菌生长良好,混合培养时,小部分菌体聚集成团,堆叠在一起形成生物被膜;37℃培养时,单增李斯特菌和金黄色葡萄球菌生长旺盛,混合培养时,大部分菌体聚集成团,堆叠在一起,连成一片形成生物被膜。25℃和37℃混合培养,生物被膜中金黄色葡萄球菌远多于单增李斯特菌。研究为评估食品生产环境中单增李斯特菌和金黄色葡萄球菌的混合菌种生物被膜污染风险和制定高效清除方案提供依据。

高效噬菌体防控食品源单增李斯特菌的研究进展

单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,简称单增李斯特菌)是一种重要的食源性致病菌,因其具有耐高盐度、宽pH值和宽温度等特点,对食品安全构成了重大威胁。近年来,由于细菌的耐药进化速度惊人,检测与控制食品中的单增李斯特菌是食品行业和公共卫生部门面临的一项重要挑战。而噬菌体(Bacteriophage,Phage)因其特异性强、安全性好、繁殖速度快等特点,在食品有害微生物防控应用中显示出巨大的潜力。大量的研究报道表明噬菌体作为一种天然、绿色的杀菌剂,在不同种类食品致病微生物防控中具有很好的前景。尽管噬菌体生物防治仍存在宿主谱窄及宿主易产生抗性菌等挑战,但其作为一种安全有效的方法,将在防控食品中的单增李斯特菌发挥重要作用。本文综述了食品中单增李斯特菌噬菌体分离、快速检测与高效防控方面的研究现状,为开发基于噬菌体的高效防控新技术提供参考。

新生儿宫内感染单核细胞增生李斯特菌1例报道

单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)是一种细胞内感染的革兰阳性兼性厌氧菌,在自然界中广泛存在,是重要的食源性致病菌^([1])。LM在免疫正常人群中仅会导致自限性胃肠道感染,但对免疫力低下的人群,如妊娠期女性、新生儿、老年人,具有潜在的致死性^([2-3])。妊娠期女性感染LM常导致早产、流产和新生儿败血症等不良妊娠结局。胎儿宫内感染LM,可诱发新生儿败血症、细菌性脑膜炎,严重者可致死,严重威胁新生儿生命安全^([4])。

妊娠期李斯特菌感染20例临床分析

目的:分析妊娠期李斯特菌感染患者的临床特征及母儿结局。方法:选择2017年1月至2021年12月在成都市妇女儿童中心医院产科分娩并诊断李斯特菌感染的孕妇共20例,回顾分析其症状、分娩情况、实验室检查、胎盘病理结果与治疗情况,以及新生儿产时情况、实验室指标、抗生素治疗情况及预后。结果:20例患者就诊的主要症状为腹痛、发热及胎动异常。起病孕周28^(+1)~39^(+5)周,分娩孕周28^(+1)~39^(+5)周。阴道分娩率35.0%(7/20),剖宫产率65.0%(13/20),70.0%(14/20)发现羊水粪染,15.0%(3/20)发现血性羊水。活产新生儿18例,44.4%(8/18)出现新生儿窒息。产妇均预后良好。18例活产新生儿均在1日内出现症状,17例诊断为李斯特菌败血症,1例诊断新生儿肺炎。6例新生儿因病情严重家长放弃治疗,余12例经治疗后好转,住院时间14~49d。结论:李斯特菌感染对孕妇及新生儿危害严重,其症状不典型,对于不明原因早产、发热及胎儿窘迫的孕妇应考虑到李斯特菌感染的可能,早期采用覆盖李斯特菌的抗生素治疗可改善母儿结局。

如何快速高效分离李斯特菌属

为了有效区分鉴别李斯特菌属,选择几种李斯特菌属的标准菌株,包括英诺克李斯特氏菌、斯氏李斯特氏菌、伊氏李斯特氏菌、单核细胞增生李斯特氏菌,按照相同的方法进行检测。过程中对其菌落形态、生理生化特性、溶血现象进行分析,区分不同菌株的特性,从而有效、快速地鉴别目标菌。染色镜检、动力试验、过氧化氢酶试验不能有效地区分李斯特菌属,生化鉴定及溶血试验可以有效区分。不同标准菌株之间的对比试验可有效鉴别目标菌。

内蒙古自治区生禽畜肉沙门氏菌、单核细胞增生李斯特菌和弯曲菌的污染监测分析

目的:了解内蒙古自治区生禽畜肉中沙门氏菌、单核细胞增生李斯特菌和弯曲菌污染状况,为防治食源性疾病提供基础资料,为相关监督部门提供指导意见。方法:2016~2020年,从内蒙古自治区12个盟市采集生禽肉和牲畜肉共3171份样品。依据《食品安全国家标准》(GB 4789-2016、GB 4789-2014)和食源性疾病监测工作手册要求进行致病菌的监测。结果:2016~2020年,在3171份样品中共检出阳性致病菌346株,总检出率为10.91%(346/3171),其中沙门氏菌、单核细胞增生李斯特菌和弯曲菌的总检出率依次为8.56%(85/993)、5.62%(50/889)和16.37%(211/1289);散装样品致病菌污染率高于预包装;冷冻肉中单核细胞增生李斯特菌的检出率最高,为17.53%(27/154);沙门氏菌在网店和便利店/零售店的检出率较高,分别为22.22%(4/18)和14.57%(22/151);弯曲菌在养殖环节的检出率最高,为40.55%(103/254),屠宰环节中样品均未检出。结论:2016~2020年内蒙古自治区生禽畜肉中弯曲菌污染最高,单核细胞增生李斯特氏菌污染率较低。为减少食源性疾病的发生率,应加强我区生禽畜肉在不同环节的监督管理,保障国民的食品安全与健康。

系统性红斑狼疮合并李斯特菌脓毒症1例

本文选取2022年四川省中医医院中医经典病房MICU收治的系统性红斑狼疮合并李斯特菌感染继发脓毒症及隐匿性脑炎、脑膜炎案例1则,结合患者既往病史,临床病情发展,发现诊疗中的不足,以指导临床。

临沂市食源性单增李斯特菌分子特征分析

目的:基于全基因组测序分析临沂市食源性单增李斯特菌的毒力基因、耐药基因携带情况及分子分型特征。方法:利用测序数据对27株食源性单增李斯特菌株进行多位点序列分型、毒力基因和耐药基因分析,并构建基于cg-SNP的系统发育树。结果:27株分离菌株共分为10个ST型,其中ST121为优势型别。27株单增李斯特菌有26株菌携带磷霉素(FosX)耐药基因,占96.3%,2株菌携带四环素类(tetM)和甲氧苄氨嘧啶类(dfrG)2种耐药基因,仅有1株菌不耐药。27株菌出现两种毒力缺失,第一种是毒力岛LIPI-1缺失,缺失率为7.4%。第二种是毒力岛LIPI-2中inlF单一缺失,缺失率为40.7%。系统发育树分析显示,27株菌株距离较近,聚集于3个分支中。绝大部分菌株分离自肉制品,占74.1%(20/27)。结论:食源性单增李斯特菌存在多种耐药基因,毒力基因分布以毒力岛(LIPI-1、LIPI-2)为主,具有潜在的致病性。建议临沂市单增李斯特菌专项监测工作在牲畜肉制品的基础上,应加大对冷冻饮品及其乳制品原料、生禽肉类、水果蔬菜类样本的监管,进一步降低单增李斯特菌所致食源性疾病流行风险。

单增李斯特菌的快速检测方法研究进展

单核细胞增生性李斯特菌(简称单增李斯特菌),是一种常见的人畜共患食源性致病菌。该菌广泛存在于自然界中,污染的食品严重威胁人类的健康,对其快速有效地检测是预防该病的重要手段。本文综述近几年单增李斯特菌的研究现状,并对其快速检测技术的研究予以分析,以期为该菌快速检测技术研究提供参考与借鉴。

2006-2020年宁夏单核细胞增生李斯特菌病原学特征分析

目的探讨宁夏食品及病例中单核细胞增生李斯特菌流行特征及耐药现状。方法对宁夏2006—2020年食品及病例中分离的138株李斯特菌采用肉汤稀释法、血清凝集和脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行药敏、血清及分子分型研究。结果食品来源113株菌共分属6个血清型,优势血清型为1/2a型,共45株,占39.82%。其次为1/2c型,共32株,占28.32%,致病性较强的4b型在食品中亦分离到5株,占4.42%。25株病例来源菌株分属4个血清型,优势血清型为致病性较强的4b型,共12株,占48.00%;138株不同来源李斯特菌对8种抗生素均出现不同程度的耐药;食品来源菌株共分属17个耐药谱,病例来源菌株分属7个耐药谱,优势耐药谱一致,均为VAN-TET。电泳后,113株食品来源分离株获得94个不同的PFGE带型,相似度为37.1%~97.0%。25株病例来源菌株共分为22个不同的PFGE带型,相似度为46.2%~100%。不同时期、不同来源、不同地区分离株PFGE带型优势型别不明显,呈散在分布。结论宁夏单核细胞增生李斯特菌血清型呈现多元化流行趋势,不同地区流行特征呈现多样性。本地区单核细胞增生李斯特菌病应采取区域化防治手段,临床治疗尽可能在药敏结果的指导下合理用药。

临床药师参与1例新生儿李斯特菌败血症治疗的实践与体会

临床药师通过发挥专业特点,分析1例新生儿科产单核细胞李斯特菌败血症患儿的具体病情,全程参与抗感染治疗,从选择药物、调整方案等方面提出合理建议,临床医师采纳建议后,患儿生命体征逐渐趋于平稳,实验室检查指标恢复正常,感染得到有效控制。通过对此病例的药学监护,临床药师找到了药学服务的切入点,为保障临床合理用药积累了实践经验。