村田No.7-Ⅱ型络筒机络纱工艺的研究与实践

本文从工艺原理和实践上，阐明了制定村田No．7—Ⅱ型络筒机络筒张力、络筒速度和电清工艺设定的依据及应考虑的因素。

村田No.7-Ⅱ型络筒机单锭机构浅析

村田No.7-Ⅱ型自动络筒机单锭的捻接、换管动作是由单锭箱体内的26片凸轮通过各杆件的机械动作完成的。箱内各凸轮传动见图1。

村田No.7-Ⅱ型自动络筒机的特点及部分机构剖析

本文介绍了国内外自动络筒机的概况和发展趋势,并在引进消化村田No.7-Ⅱ型自动络筒机的基础上,论述了该机的特点,对一些复杂的机械结构及其作用原理作了剖析,可供使用厂调整使用、排除故障参考。

村田No.7-Ⅱ型络筒机的应用实践

本文从筒子质量控制、提高机器效率和班效率、排除和预防故障及经济效益等方面进行了实践探讨。

村田7-Ⅱ型半自动络筒机效率和质量关系的探讨

本文对村田7-Ⅱ半自动络筒机机器效率的计算方法进行了分析,提出了机器攻率极限值概念,说明了万米打结数在表征清纱器工作方面的不完备和不确定性,提出万米纱疵切除数参数。着重阐明质量与效率应统一的思路,和提高机器效率的努力方向。

村田NO.7-Ⅱ型络筒机的生产实践

我厂从日本引进了三台村田NO.7-Ⅱ型(60锭)自动络筒机。1990年4月中旬开始在筒并捻车间安装,4月28日投入运转至今。本机是能将连续自动喂纱机(CBF)、自动络筒机(AD)和监测系统(MMM)统一起来的并以9秒完成打结的单锭式全自动络筒机,还具有空气吹捻、无结头纱的特点。为了进一步掌握该机的实际性能,我们分项进行了使用效果的指标测定,测定数据如下: 1.络筒工序(见附表)

No.7-Ⅶ型村田自动络筒机主控系统分析

本文结合生产实践分析了 No.7- 型日本村田自动络筒机的主控系统 ,以便更好地利用其各项功能 ,来提高生产效率 。

村田№.7-V型自动络筒机简介

在第十一届国际纺织机械展览会(JTMA'91)上,日本村田公司首次展出了该公司的最新产品№.7-Ⅴ型自动络筒机。村田№.7-Ⅴ型自动络筒机分托盘式和细络联两种机型,其标准配备了一些新型装置。如槽筒传动单锭变频调速器;新型气圈破裂器;新式摇臂(平顶筒子卷装用);

血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平的影响并探讨其可能作用机制。方法采用胰蛋白酶消化法原代培养人脐静脉内皮细胞,取2～5代用于实验,培养的人脐静脉内皮细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ组、血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组、血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779组,通过半定量逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分别检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因和蛋白表达水平;用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化的表达水平。结果血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)可以诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达增加(P<0.05),血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达水平增强(P<0.05);血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mol/L)诱导后p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平显著增加(P<0.05);血管紧张素(1-7)(10^(-9)～10^(-6) mol/L)随着浓度的增加抑制血管紧张素Ⅱ诱导的p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达水平增强(P<0.05),血管紧张素(1-7)特异性受体拮抗剂A-779可阻断血管紧张素(1-7)的上述效应(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1及p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化表达增加,血管紧张素(1-7)抑制血管紧张素Ⅱ的上述效应,并且是通过其特异性受体发挥作用。

浅析日本村田NO.7—Ⅱ型络筒机单锭电气原理及常见故障

我厂1992年引进日本村田NO.7—Ⅱ型自动络筒机5台。该机自动化程度高,电气部分主要由主控电路,单锭电路组成。本文对该机单锭电路浅析如下。 一、电气原理及图型符号: 1、单锭电气原理图如附图所示。

培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF-β_1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、Smad7表达的影响

目的 观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效。方法 6 0只Wistar大鼠随机平均分为 4组 :正常组、模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,治疗组于造模第 4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。RT PCR检测肝组织转化生长因子 β1(TGF β1)、Ⅱ型受体 (TGFRⅡmRNA) ;免疫组化技术检测TGF β1、Smad3及Smad7在肝内的表达及定位 ,肝组织HE染色检测病理改变。结果 与模型组大鼠比较 ,经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGF β1与TGFRⅡmRNA、以及Smad3蛋白表达明显降低 ;而Smad7的表达增加。TGF β1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7则主要在肝细胞浆表达 ,上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。培哚普利或缬沙坦治疗后肝小叶均趋于正常 ,纤维间隔明显变薄。结论 培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度 ,其机理可能与直接或间接抑制肝内TGF β1、与TGFRⅡmRNA及Smad3表达 ,并促进Smad7表达有关。

不同浓度的血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响

目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-（1-7）对单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响。方法体外培养原代THP-1细胞,取5~8代细胞用佛波酯诱导分化为巨噬细胞,将细胞分成空白对照组（不加任何处理因素）、不同浓度（0.1、1、10μmol/L）血管紧张素-（1-7）组和不同浓度（0.1、1、5和10μmol/L）血管紧张素Ⅱ组加入相应处理因素培养48 h后,RT-PCR法和免疫印迹法分别检测过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA和蛋白表达。结果不同浓度血管紧张素-（1-7）组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均比空白对照组显著升高（P〈0.05）,而且随着血管紧张素-（1-7）浓度的升高,其mRNA及蛋白的表达也升高（P〈0.05）;而不同浓度血管紧张素Ⅱ组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均较空白对照组降低（P〈0.05）,且过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高而降低（P〈0.05）。结论血管紧张素-（1-7）呈浓度依赖性促进THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达;血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性抑制THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达。

村田No.7——H型络筒机终纱工艺的研究

从工艺原理和实践上,阐明了制订村田No.7-Ⅱ型络筒机络筒张力、络筒速度和电清工艺设定的依据及应考虑的因素.

赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎大鼠IL-7表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(Total saponins from Thladiantha dubia root,TSTR)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清、滑膜白细胞介素-7(IL-7)表达的影响,探讨TSTR治疗大鼠CIA的作用机制。方法雄性Wistar大鼠80只,随机取10只作为空白组,其余大鼠均于尾根部及背部皮内多点注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂(CFA)混匀的乳剂,7 d后同法操作,以首次注射后14 d大鼠关节炎指数(AI值)≥4分为造模成功。将成模大鼠随机分为模型组,TSTR高、中、低(80,40,20 mg·kg^(-1))剂量组,雷公藤多苷(Tripterygium Glycoside,TG,12 mg·kg^(-1))组,各药物组均灌胃给予相应药物35 d,每天1次。观察大鼠足爪肿胀度,评估AI值;HE染色观察滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-7含量;RT-PCR法检测大鼠滑膜中IL-7 mRNA表达水平;Western Blot检测滑膜中IL-7蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠AI值增高(P<0.01),滑膜组织中炎性细胞数量增多,在血清和滑膜中IL-7的含量、基因和蛋白表达均显著增高(P<0.01);与模型组比较,TSTR各剂量组AI值明显低于模型组(P<0.01),TSTR低剂量组滑膜组织中炎性细胞数量及血管数量明显减少,TSTR中、低剂量组大鼠血清中IL-7含量及滑膜中IL-7 mRNA、蛋白的表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TSTR对CIA大鼠的治疗作用可能与抑制血清及滑膜中IL-7的表达有关。

急性ST段抬高型心肌梗死患者血清中sACE2、AngⅡ、Ang1-7表达水平及临床意义

目的探讨可溶性血管紧张素转化酶2(sACE2)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)水平以及AngⅡ/Ang1-7比值在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清中的表达水平及临床意义。方法收集85例STEMI患者的临床资料和血液样本,并纳入50例非冠心病受试者作为非冠心病组。检测两组患者血清sACE2、AngⅡ、Ang1-7水平,并计算AngⅡ/Ang1-7比值。对STEMI患者进行冠状动脉(冠脉)造影,检查病变支数,根据Gensini评分判断冠脉病变严重程度。结果与非冠心病组受试者相比,STEMI组患者血清sACE2、AngⅡ、Ang1-7水平及AngⅡ/Ang1-7比值均升高(P<0.05)。与单支病变亚组相比,多支病变亚组患者血清AngⅡ、Ang1-7水平升高(P<0.05);而sACE2水平和AngⅡ/Ang1-7比值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随着冠脉病变程度加重,STEMI患者血清sACE2、AngⅡ、Ang1-7水平以及AngⅡ/Ang1-7比值均升高(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析,AngⅡ(OR=1.354,95%CI:1.134~2.871)、AngⅡ/Ang1-7(OR=2.175,95%CI:1.375~3.967)比值是冠脉病变加重的独立影响因素(P<0.05)。结论STEMI患者血清sACE2、AngⅡ、Ang1-7水平及AngⅡ/Ang1-7比值均有不同程度地升高,可考虑AngⅡ/Ang1-7比值作为判断冠脉病变严重程度的辅助指标。