杜仲木脂素化合物舒张血管作用机制

目的:观察杜仲木脂素部位(EUL)对血管的舒张作用并探讨其机制。方法:以大鼠胸主动脉为标本,观察EUL对NE,KC l预收缩血管的舒张作用及对血管内皮细胞、血管平滑肌作用的影响。结果:EUL能显著舒张NE预收缩的血管,内皮去除后,该作用明显降低;KC l收缩下,EUL对主动脉环无明显舒张作用。去内皮的血管,EUL对NE在无Ca2+液中收缩幅度没有影响;使NE的量效曲线非平行右移,最大反应降低。钾通道阻断剂格列本脲孵育后能明显抑制EUL的舒血管作用。结论:杜仲木脂素部位有明显的舒血管作用,其机制与内皮依赖性有关。同时ATP敏感性K+通道也参与了EUL的舒血管作用。

杜仲木脂素对慢性青光眼大鼠视神经保护作用及SOD、MDA、Caspase-3表达的影响

目的:探讨杜仲木脂素对慢性青光眼大鼠视神经保护作用及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:将90只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、杜仲木脂素低、中、高剂量组(200,400,800 mg·kg^(-1)),每组18只;模型组、杜仲木脂素低、中、高剂量组建立慢性青光眼模型,建模成功后,杜仲木脂素低、中、高剂量组给予相应药物灌胃,1次/d,持续12周,模型组及对照组给予等体积的生理盐水。试验结束后,测定各组大鼠眼压、视网膜细胞凋亡水平、视网膜SOD和MDA水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹(Western Blot)法测定视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组、杜仲木脂素各剂量组大鼠眼压水平、视神经细胞凋亡率、视网膜MDA、视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),视网膜SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,杜仲木脂素低、中、高剂量组眼压水平、视神经细胞凋亡率、视网膜MDA、视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),视网膜SOD水平升高(P<0.05);且随着杜仲木脂素剂量的增加,杜仲木脂素各剂量组眼压水平、视神经细胞凋亡率、视网膜MDA、视网膜Caspase-3 mRNA和蛋白水平逐渐降低(P<0.05),视网膜SOD水平逐渐升高(P<0.05)。结论:杜仲木脂素能明显降低慢性青光眼大鼠眼压及视神经细胞凋亡水平,降低视网膜氧化损伤反应;其机制可能与杜仲木脂素可抑制Caspase-3 mRNA和蛋白水平,进而抑制Caspase-3信号通路有关。