地中电偶极源极低频电磁场的分布与传播特征

利用层状大地中偶极源响应的正演算法,计算地中电偶极源激发的极低频地震电磁场并分析其在地球环境下的传播特征.设计了多个水平层状地球模型,分别模拟和展示了深埋地中的电偶极源的响应和空间分布特征.重点分析了含地壳波导+LAI波导模型的高阻大地中,倾斜电偶极源激励响应随观测点的偏移距和垂直位置、激励源深度、地壳波导结构和参数变化时各场量响应的幅频特征.研究表明,用倾斜电偶极源模拟和分析高阻大地中孕震电磁辐射的响应及在大地电磁系统中的传播特性是可行的;模拟的高阻大地中的电磁辐射在地壳波导和LAI波导中均表现有慢衰减或幅值增强特性,但两个波导效应具有不同的频率选择性;高阻大地中的电磁辐射在波导的高阻介质中具有幅值强、衰减慢的特点.建议在高阻地层出露的地表、井中或海底的高阻岩层中以及大气层中布设测站.

基于层次分析模型的潜艇极低频电磁场贡献率评估方法研究

潜艇极低频电磁场作为目标探测的关键特征,其形成机制复杂多样,平台工况以及在水下所处位置都会对其产生很大影响。有效操控以降低潜艇的磁特征对于提升其磁隐身性能具有重要的意义。然而,当前各种因素对电磁场影响程度的研究尚不充分。为此该文提出一种基于层次分析模型的贡献率评估方法,旨在为有效操控提供理论依据。首先深入分析潜艇极低频电磁场的威胁成因,并建立相应的威胁层次结构模型。其次,通过仿真手段获取由不同成因产生的电磁场信号特征,并构建威胁矩阵和特征矩阵。最后,计算得到不同成因电磁场对总电磁场的贡献率,在尾部测线上,尾流磁场的贡献率占比最高,达到0.7649;径向测线上轴频磁场贡献率占比最高,并逐渐衰减,最终在150 m处低于尾流电磁场,并保持在占比0.5左右。仿真结果验证了该方法的有效性,可为潜艇极低频电磁场的综合主动控制策略研究奠定技术基础。

极低频电磁场治疗对创伤性颅脑损伤患者的神经保护作用及对血清电解质水平的影响

目的:探究极低频电磁场治疗对创伤性颅脑损伤患者的神经保护作用及对血清电解质水平的影响。方法:选取80例创伤性颅脑损伤患者,根据治疗方法分为对照组(40例)和观察组(40例),对照组采用营养支持治疗,观察组在营养支持治疗基础上加用极低频电磁场治疗;测定治疗前和治疗1个月后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽Y(NPY)及Na^(+)、K^(+)、Cl^(-)水平,脑干听觉诱发电位(BAEP)、体感诱发电位(SEP)。结果:2组治疗后血清NSE、NPY水平均低于治疗前;且观察组效果优于对照组(P<0.05)。治疗后观察组左、右耳BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ级波以及SEP的N13、N20、N13~N20波的潜伏期均短于对照组(P<0.05)。治疗后2组血清Na^(+)、Cl^(-)水平低于治疗前,K^(+)高于治疗前(P<0.05)。结论:极低频电磁场治疗对创伤性颅脑损伤患者有神经保护作用。

大连地磁台极低频观测天然源电磁场数据分析

利用大连极低频电磁观测台的连续观测数据,采用天然源电磁法对观测的电磁场数据进行了处理和分析。结果表明天然源电磁场具有明显的周期性变化特征,表现为白天电磁场谱值比夜间的大,日变化和夏季谱值是冬季谱值的2倍左右的季节性的特征。对地磁台站观测天然源电磁场数据的非地震影响因素主要为雷电、磁暴以及电磁环境(如高压直流输电)等。

基于miRNA23/Nocth信号通路探讨极低频电磁场对缺血性脑卒中神经功能的修复作用

目的研究极低频电磁场(ELF EMF)通过对miRNA23(miR-23)/Nocth信号通路促进对缺血性脑卒中神经功能缺失恢复的机制研究。方法建立成年雄性SD大鼠缺血性脑卒中模型,进行ELF EMF干预,给予NC miR序列或miR-23抑制物侧脑室注射。评估神经功能缺失程度,脑梗死体积,检测miR-23表达水平,Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达水平。结果与假手术组比较,模型组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加,miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,ELF EMF组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率降低,miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平增加(P<0.05);与miR-NC+ELF EMF组比较,miR-23+ELF EMF组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加,miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平降低(P<0.05)。结论ELF EMF促进缺血性脑卒中大鼠神经功能缺失恢复,这一作用与增加miR-23表达、激活下游Notch1通路有关。

极低频电磁场曝露对大鼠认知功能和海马形态结构的影响

为明确极低频电磁场(ELF-EMFs)的神经生物效应,研究了ELF-EMFs曝露对大鼠认知功能和海马形态结构的影响.首先将雄性Wistar大鼠放在ELF-EMFs(50Hz、400μT、<1V/m)中连续曝露60d,实验期间,每周记录大鼠的体质量。终止曝露后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能。最后采用光镜和电镜观察海马组织结构,并通过甲苯胺蓝染色和图像分析检测尼氏体含量。结果表明:大鼠体质量的增长速度于曝露期间显著延缓,终止曝露2周后恢复;大鼠的平均逃避潜伏期于终止曝露后即刻显著延长(P<0.01),7d后恢复。终止曝露后即刻可观察到部分海马神经元发生变性、早期凋亡、突触结构破坏,尼氏体含量减少(P<0.05);终止曝露后15d,上述病变改善,30d后恢复。以上结果表明,极低频电磁场曝露(50Hz,400μT,60d)会导致大鼠体质量增长速度延缓、认知功能障碍、海马结构损伤及尼氏体含量减少;以上影响主要发生于终止曝露后早期,并具有持续时间较短暂且可恢复的特点。

100μT极低频电磁场对SD大鼠血液生化和肝肾功能的影响

为了明确长时间的极低频电磁场(ELF-EMFs)暴露对SD大鼠血液生化和肝肾功能的影响,制作了1个可以稳定产生均匀磁场(磁感应强度为100μT)的装置,并将128只SD大鼠暴露于其中,每天暴露20 h时间,共暴露12周时间,同时采用128只未接受暴露的SD大鼠作为对照。暴露期间每隔4周时间进行了SD大鼠血液生化检测。暴露结束后,取SD大鼠的肝脏、肾脏进行了组织形态学染色和检测。血液生化检测结果显示:电磁场暴露对SD大鼠肝功能(谷丙转氨酶和谷草转氨酶)、肾功能(血尿素氮和肌酐)、血糖、血脂(总胆固醇、总甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白)、血电解质(钙离子和镁离子)均没有影响。组织形态学检测结果显示:肝脏的苏木素-伊红染色提示极低频电磁场暴露对SD大鼠的肝脏正常结构没有影响,炎性细胞染色结果提示暴露组SD大鼠肝脏中无明显炎性细胞浸润;类似地,肾脏的苏木素-伊红染色结果提示极低频电磁场暴露对SD大鼠的肾脏结构没有影响,马松染色结果提示暴露组SD大鼠肾脏中无明显纤维化病变。由此可得结论:极低频电磁场暴露对SD大鼠血液生化和肝肾功能没有影响。

静态和极低频电磁场非热生物效应的研究动态

人为电磁场对人类健康可能的影响尤其是电磁辐射与肿瘤发生的关系,日益引起人们的关注,电磁场的生物学效应得到全世界的广泛研究。我们着重介绍近5年来关于静态磁场和极低频电磁场生物效应的研究进展,包括信号转导、基因表达、染色体畸变、基因突变等细胞学和分子水平研究,以及致癌风险和健康危害评价等内容,并对该领域的未来研究进行了探讨。

极低频电磁场暴露与不良妊娠结局风险关联研究进展

随着现代化电力工业的发展和家用电器的普及,环境极低频电磁场的磁感应强度越来越高,因此,公众日益关注极低频电磁场暴露对人体健康的可能危害。为此,主要对近年来有关极低频电磁场暴露与不良妊娠结局发生关系的流行病学研究进展进行了综述,总结了以往研究存在的问题并展望了未来的研究方向。目前研究集中于高压输电线路及视频显示终端来源的极低频电磁场对出生体质量、流产、早产及出生缺陷。有限研究提示妊娠期极低频电磁场暴露与低出生体质量、流产发生存在相关性,但是剂量-反应关系尚不明确,结果有待验证;研究结果未支持极低频电磁场与早产和出身缺陷有关。流行病学研究对极低频电磁场是否能增加不良妊娠结局的发生风险没有得到一致结果。

极低频电磁场对萌发期大豆的生物学效应

观察了 5 0Hz,0 .2mT或 6 .0mT的电磁场暴露对大豆的萌发过程、丙二醛 (MDA)含量 ,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、过氧化物酶 (POD)、蛋白酶活性和可溶性蛋白含量以及幼苗根茎的组织形态学影响 .结果表明 :电磁场暴露下 ,大豆的开始萌发时间由 32h提前到 8h ,萌发率到达 5 0 %的时间由 72h分别提前到 4 8h(0 .2mT组 )和 4 0h(6 .0mT组 ) ;MDA含量随磁场强度的增大而下降 ;SOD ,POD活性随磁场强度的增大而升高 ,而CAT活性在 0 .2mT暴露组下降 ,在 6 .0mT暴露组升高 ;蛋白酶活性和可溶性蛋白含量分别随磁场强度的增大升高或降低 .幼苗根茎细胞的大小和形态没有明显变化 .结果提示 ,极低频电磁场可以改变抗氧化酶的活性 ,减缓脂质过氧化 ,增强蛋白酶的活性 ,促进大豆的萌发过程 .图 4参

莲房原花青素对极低频电磁场致海马神经元损伤的预防作用

研究极低频电磁场(ELF-EMF)对原代培养的大鼠海马神经元的损伤作用及莲房原花青素(LSPC)的预防作用。采用原代培养建立海马神经元极低频电磁场损伤模型及LSPC预处理模型细胞,检测神经细胞生存率、细胞形态、海马神经元细胞内活性氧(ROS)含量。结果表明:2.5、5、10μg/mL LSPC预处理组的细胞生存率分别为81.23%、90.18%和93.45%,明显高于模型组(66.88%,P<0.05);ELF-EMF引起神经元细胞内ROS含量上升(荧光强度(228.19±16.28)),经2.5、5、10μg/mL LSPC预处理后细胞内ROS荧光强度显著下降(P<0.05)。由此提示LSPC对ELF-EMF导致的大鼠海马神经元损伤有明显的预防作用。

分层媒质中极低频水平电偶极子在绝缘介质半空间中产生的电磁场

推导出分层导电媒质中顶层极低频时谐电偶极子在绝缘介质半空间中产生的电磁场分布的索末非积分表达式;以海床-海水-空气三层模型为例,水平交流电偶极子位于海水中,采用汉克尔变换及快速傅里叶变换,数值计算了空气半空间中的电磁场分布.结果表明极低频时谐电偶极子在空气中产生的电磁场有可测量的量级.

极低频电磁场对中脑神经干细胞体外诱导分化的影响

目的:观察极低频电磁场(extremelylowfrequencyelectromagneticfield,EMF)对新生大鼠中脑神经干细胞神经元分化的影响。方法:将新生大鼠中脑神经干细胞分别置于5Hz和20Hz极低频正弦交变磁场(8mT)中诱导分化,每天上午、下午各一次,15min/次,分别作用1d、5d或10d,并设立相应的对照组。利用神经元特异性标记物MAP2抗体进行免疫荧光染色,计数MAP2阳性细胞的百分比。结果:5Hz和20Hz极低频正弦交变磁场的干预,神经干细胞(neuralstemcells,NSC)分化比例明显增加。20Hz磁场刺激1d,可增加NSC神经元的比例在连续10d的磁场干预后效果最显著(P<0.01)达到47%±99%。结论:5Hz和20Hz极低频正弦交变磁场以不同的效应模式促进NSC神经元向的分化,极低频正弦交变磁场可以成为NSC定向分化研究的重要手段之一。

极低频电磁场的健康效应

来自于输电线路、变压器、家用电器的极低频电磁场已经在现代生活中无所不在，但它们对人体健康的潜在危险还不清楚。为了综合评述近几年的研究成果以指引未来极低频电磁场健康效应的研究方向，在介绍极低频电磁场物理特性的基础上，着重介绍了近年来极低频电磁场在流行病学调查、人体志愿者、动物实验、细胞和分子、生物物理学等领域的研究进展。大多数流行病学调查表明极低频电磁场的健康风险比值比在1～2之间。人体志愿者实验研究主要包括心肺生理、脑电与神经、血常规、褪黑素等方面。动物实验研究主要包括认知、血管渗透性、褪黑激素、免疫系统、转基因白血病动物模型、协同致癌作用等方面。细胞和分子研究主要包括细胞周期、细胞凋亡、细胞分裂、DNA复制转录和翻译等方面。生物物理学研究主要包括ROS机制、胞内Ca^2＋、离子通道、鲁棒行为、信噪比、体内磁性颗粒等方面。极低频电磁场限值方面的国际标准主要包括ICNIRP指南和IEEE标准，国内标准主要包括职业卫生标准和环境控制标准。未来的研究方向应包括极低频电磁场的生物系统特性如鲁棒性和涌现性等、电磁场作用下的生物实时响应和电磁能量的生物效应。

极低频电磁场对SD大鼠造血系统的影响

为研究极低频电磁场(ELF-EMFs)对SD大鼠造血系统的影响,从而合理利用电力资源预防疾病的发生,将128只SD雄性大鼠随机分成2组,即暴露组和对照组,将暴露组大鼠置于磁感应强度为100μT、频率为50 Hz的极低频电磁场暴露装置中,每天暴露20 h,连续暴露12周;而对照组SD大鼠不接受极低频电磁场的暴露。分别在暴露前和暴露12周后对SD大鼠的血常规进行检测。在暴露结束后,取SD大鼠的股骨和脾脏进行苏木素-伊红染色,并观察其结构。此外,还对SD大鼠的骨髓活检进行了细胞学分析,并对其脾脏组织中的细胞分类进行了检测。结果表明:暴露组与对照组SD大鼠的外周血液白细胞计数、中性粒细胞比例和淋巴细胞比例没有统计学差异;且极低频电磁场暴露对SD大鼠的红细胞计数、血红蛋白浓度和血小板计数没有影响;SD大鼠骨髓以及脾脏的苏木素-伊红染色显示极低频电磁场暴露对其造血器官结构没有影响。骨髓活检结果显示极低频磁场暴露并未导致SD大鼠的骨髓发生细胞学异常,脾脏细胞分类计数表明暴露组与对照组之间各类细胞分类并无差异。由此可得结论:磁感应强度为100μT、频率为50 Hz的极低频电磁场暴露对SD大鼠的造血系统没有影响。

极低频电磁场作用下人胚胎眼巩膜成纤维细胞的分子病理改变

背景极低频电磁辐射产生的热效应与人类癌症的关系及其对眼表的影响已有较多研究。但眼球暴露于极低频电磁场（ELF．EMFs）下是否会导致巩膜的病理改变，从而影响近视的发生、发展目前鲜见报道。目的研究ELF—EMFs作用下人胚胎眼巩膜成纤维细胞（HFSFs）的分子病理改变及其在近视发生发展中的可能机制。方法对HFSFs进行体外培养和传代，根据细胞是否暴露于50Hz电磁场分为暴露组和对照组，应用实时定量聚合酶链反应（real—timePCR）法检测不同磁场强度（0、0．1、0．2、0．5、1．0mT）、不同暴露时间（0、6、12、24、36、48h）下HFSFs中I型胶原蛋白（COL1A1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）的基因表达水平变化，同时应用CCK18法检测两组HFSFs的细胞增生情况，并以细胞免疫荧光法对HFSFs中COL1A1和MMP-2蛋白的表达进行确认。结果与对照组相比，暴露组在磁场强度0．2mT下作用6h可见HFSFs中COL1A1mRNA的表达下调，差异有统计学意义（对照组：0．099±0．008，暴露组：0．050±0．004；P=0．009），且表达量随着磁场强度的增加而减少；在磁场强度O．1mT下暴露24h，HFSFs细胞中的MMP-2mRNA表达上调，差异有统计学意义（对照组：0．009＋0．001，暴露组：0．018±0．003；P=0．038），并随着暴露时间的延长表达增强。磁场强度0．2mT下暴露24h，HFSFs细胞增生的吸光度（A450）值明显下降，差异有统计学意义（P=0．009）；免疫荧光分析也显示暴露组HFSFs细胞中COL1A1表达下调，MMP-2表达上调。结论ELF—EMFs暴露可在一定范围内影响体外培养的HFSFs的增生及COL1A1的合成，可能是诱导巩膜发生病理性重塑进而导致近视发生、发展的危险因素之一。

极低频电磁场与肿瘤关系研究进展

随着科技的进步和社会经济的迅速发展,各种电子、电力设备和设施的广泛应用使人们周围生活环境中的极低频电磁场强度日益增大,极低频电磁场与健康之间的关系引起了世界各国的关注,并开展了相应的研究。近些年来,对极低频电磁场与白血病、脑肿瘤、乳腺癌及其他肿瘤的发生的关系,国内外开展了大量的流行病学研究。该文综述了这些研究结果,并分析了极低频电磁场对肿瘤影响的可能作用机制。

极低频电磁场对小鼠脑组织脂质过氧化及白细胞的影响

在小鼠上观测了 5 0Hz、4mT电磁场间断暴露后脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛 (MDA)含量以及血液白细胞总数和分类的变化。结果表明 :SOD活力在暴露 10天和 2 0天时下降显著 ;MDA含量在暴露 1天和 10天时明显下降 ,但在 2 0天时显著升高。血液白细胞数在暴露 1天和 2 0天时均显著减少 ,但在 10天时显著增多 ;嗜中性粒细胞百分率在暴露 1天和 2 0天时显著上升 ,与此同时淋巴细胞百分率显著下降。提示在本实验条件下 ,5 0Hz电磁场可加剧脑组织的脂质过氧化 ,改变血液白细胞组分的计数 ;这些变化与磁场暴露的持续时间相关 。

135Hz极低频电磁场对Hep G-2细胞生长及凋亡的影响

目的观察135Hz极低频电磁场(ELF)照射对HepG-2细胞生长及凋亡的影响.方法用MTT比色法、流式细胞仪,检测经135Hz ELF照射6,12,24h后相应时间点细胞的活性、细胞周期、凋亡细胞的比例,并用扫描电镜以及透射电镜观察细胞超微结构变化.结果ELF磁场暴露后,与相应对照组相比其A值均下降(P<0.01),细胞活性随照射时间延长而下降(P<0.01);使Hep G-2细胞G1期阻滞,凋亡率随照射时间延长逐渐增高.扫描电镜以及透射电镜观察到实验组细胞几种特殊的形态学特征凋亡细胞收缩,出泡,质膜及细胞器保持完整.染色质浓缩于核膜,最后,细胞解离成凋亡小体.结论135Hz的ELF照射抑制Hep G-2细胞生长并促进其凋亡.

135Hz极低频电磁场对HepG-2细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的:研究135Hz(电场强度为80V·m-1)极低频电磁场(ELF)暴露对HepG-2细胞内Ca2+浓度的影响。方法:采用荧光探针Fluo-3/AM标记细胞内Ca2+,135HzELF照射HepG-2细胞1h后,利用激光扫描共聚焦显微镜技术测定细胞内Ca2+浓度,加入L-型Ca2+通道拮抗剂硝苯地平,探讨135HzELF影响HepG-2细胞内Ca2+浓度变化的具体机制。结果:未暴露组细胞荧光强度较弱,ELF暴露组细胞荧光强度增高,与未暴露组有统计学意义(P<0.01);用硝苯地平干预组细胞荧光强度减弱,与未干预组有统计学意义(P<0.01)。结论:135HzELF可能通过引起L-型Ca2+通道的开放造成HepG-2细胞发生Ca2+超载。