极化通道扩展和盲源分离联合抗移频干扰技术

多次移频干扰是一种有效的对抗线性调频(LFM)脉冲压缩雷达的相干干扰样式,应用于自卫式干扰时,能够形成多个超前和滞后分布的假目标。提出利用盲源分离(BSS)的方法来分离回波和干扰信号,并通过频率补偿实现对干扰的抑制。首先分析了利用正交极化辅助天线扩展接收通道的可行性,其次建立了通道扩展后的雷达接收信号模型,讨论了回波与干扰信号的可分离性,最后研究了基于最大信噪比盲源分离和频率补偿的干扰抑制方法,并讨论了干扰机附加噪声对抗干扰效果的影响。仿真结果表明本文提出的方法在干信比为20 d B时,仍可以有效地从回波和干扰混叠信号中提取出目标回波信号,从而实现对主瓣移频干扰的对抗。

基于四极化通道融合的海面漂浮微弱目标特征检测

海杂波背景下的微弱漂浮目标检测是雷达目标检测的热点和难点问题。由于海杂波背景下的微弱漂浮目标的回波能量低和多普勒频率通常位于主杂波区,传统的自适应类相参积累检测方法无法有效检测该类目标。基于特征类的目标检测方法是解决海面漂浮目标检测问题的有效途径。本文首先分别提取四个极化通道的三种时域和频域特征(相对平均振幅、相对多普勒峰高和向量熵),然后在极化通道维度上进行融合,获得四极化通道融合特征。最后,在三维特征空间中使用快速凸包学习算法来确定海杂波的判决区域,从而完成检测。实测海杂波数据实验验证了新方法的有效性,并表明其具有优良的检测性能。

多视极化合成孔径雷达图象的分类和极化通道优化

本文提出一个新的最大似然(ML)分类算法对多视全极化合成孔径雷达(SAR)图象进行分类,给出了应用NASA/JPL机载L波段四视全极化SAR实测数据的试验结果,证明了新算法的有效性。此外,本文还将所提算法应用于部分的多视全极化SAR数据中,实现了地貌类型分类的极化通道优化。

基于极化通道扩展与盲源分离的雷达主瓣复合拖引干扰对抗方法

针对雷达主瓣复合拖引干扰,提出了一种极化通道扩展与盲源分离结合的干扰抑制方法。首先,通过极化通道扩展将单通道信号扩展为双通道信号;然后,利用去噪CMN算法进行目标与干扰信号的分离,完成对目标和干扰信号的同时重构。仿真实验结果表明:在较广范围内的SNR和JSR条件下,所提方法都可以得到较好的分离性能,从而可以对真、假目标进行同时跟踪处理,而不会丢失真目标。

超极化激活环核苷酸门控通道4和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ在心源性猝死患者窦房结中的表达情况及其法医学意义

目的探讨心源性猝死(SCD)患者窦房结组织超极化激活环核苷酸门控通道4(HCN4)和钙依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达情况及其法医学意义。方法收集2018年1月至2022年12月川北医学院司法鉴定中心尸检心脏标本200份,其中SCD100份(SCD组),非SCD100份(非SCD组)。两组均进行常规苏木精-伊红(HE)染色,采用免疫组织化学方法检测两组标本窦房结组织中HCN4和CAMKⅡ蛋白表达,图像处理软件计算目的蛋白的AOD值。结果SCD以成年男性为主且在死因中以冠心病占比最多。SCD组中HCN4的AOD值低于非SCD组,CAMKⅡ的AOD值高于非SCD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论窦房结中HCN4、CaMKⅡ异常表达可能是心源性猝死的机制,HCN4、CaMKⅡ有望成为心源性猝死的分子标记。

超极化激活的环核苷酸门控通道1参与七氟烷诱导的顺行性遗忘作用的机制研究

目的旨在探讨超极化激活的环核苷酸门控通道1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel 1,HCN1)在七氟烷诱导的顺行性遗忘中的作用机制。方法采用雄性SPF级C57BL/6J野生型小鼠(WT组,n=60)和HCN1基因全身敲除(HCN1-/-)小鼠(HCN1-/-组,n=60)。将两组小鼠分别暴露于不同浓度的七氟烷(0%、0.1%、0.2%、0.4%、0.6%和0.8%)下,每个浓度10只小鼠。随后进行条件性恐惧实验,计算两组小鼠七氟烷抑制条件性恐惧记忆的半数效应浓度(median effective concentration,用EC50表示)。采用全细胞膜片钳技术记录0.125mmol/L七氟烷浓度灌流液对转染HCN1的人胚肾293细胞(HEK293-HCN1)上HCN1电流的影响,比较七氟烷处理前(Control组)和处理后(Sevoflurane组)HCN1电流的变化。结果与-/-WT组小鼠相比,HCN1组小鼠在七氟烷抑制场景恐惧记忆和声音恐惧记忆中的EC50值升高,差异有统计学意义(场景恐惧记忆:0.18%比0.26%,P<0.001;声音恐惧记忆:0.47%比0.49%,P<0.001)。全细胞电生理记录显示,与基础值相比,0.125mmol/L七氟烷抑制HEK293-HCN1细胞在﹣90~﹣140mV范围内的电流幅度(P值均<0.05),并增加了半最大激活电压(V1/2a)值[(﹣108±2.9)mV比(﹣100.1±3.0)mV,(P<0.001)]。结论HCN1电流的抑制可能参与了七氟烷诱导的顺行性遗忘作用。

腹侧海马CA1区HCN2通道功能下调参与慢性炎症痛

海马作为边缘系统的重要结构,在疼痛感知和疼痛慢性化中起关键作用。近期对人类和啮齿类的研究表明,腹侧海马CA1 (ventral hippocampal CA1,vCA1)的功能失调,包括神经元兴奋性降低以及与其他脑区功能连接度降低,参与调控疼痛慢性化。然而,vCA1调控疼痛的分子机制不清。超极化激活环核苷酸门控阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN),尤其是HCN1和HCN2亚型,在CA1区锥体神经元表达丰富,具有稳定膜电位等作用。该研究采用完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)小鼠模型,探讨vCA1区HCN通道是否参与调节慢性炎症痛。

一种基于海面背景的WindSat极化通道替代定标方法研究

凭借能够测量海面辐射全部4个Stokes参数的能力,全极化微波辐射计成为测量海面风场的一种新手段。由于风向信号仅仅只有几K甚至更小的振幅,故对全极化微波辐射计极化通道的定标精度要求颇高。使用WindSat实测亮温及其海面参数匹配数据集,基于海面风向信号的谐波特征,对WindSat极化通道亮温的定标偏差和仪器噪声进行了计算和分析。研究结果表明:WindSat的10.7、18.7和37.0GHz这3个频率的极化通道均存在明显的定标偏差,并且该定标偏差会随着升轨和降轨、前向刈幅和后向刈幅等不同观测模态发生变化。另外,WindSat极化通道的仪器噪声较小,其中T3的仪器噪声在0.2K以内,T4的仪器噪声在0.1K以内。

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4在大鼠心肌成纤维细胞和心肌细胞中的表达

目的:探讨超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4(HCN4)在大鼠体内和体外心肌成纤维细胞、心肌细胞中的表达分布及其增龄变化。方法:SD大鼠分为新生组(1~3 d),成年组(17个月)和老年组(22个月),每组8只,其中4只用于冰冻切片,另4只用于PCR;取新生SD大鼠心,酶消化法分离培养原代心肌成纤维细胞和原代心肌细胞。用免疫荧光、免疫组织化学检测原代心肌成纤维细胞和原代心肌细胞HCN4的表达;免疫印迹、实时荧光定量PCR检测原代心肌成纤维细胞HCN4的表达,用实时荧光定量PCR检测不同月龄大鼠心肌组织HCN4的表达。结果:体外细胞培养显示,成纤维细胞和原代心肌细胞中均表达HCN4。组织切片显示,新生、成年和老年大鼠心肌成纤维细胞和部分心肌细胞表达HCN4。P1~P4代成纤维细胞的免疫印迹和实时荧光定量PCR结果显示HCN4随着成纤维细胞代次增加,表达量逐渐降低;不同月龄大鼠左心室的实时荧光定量PCR结果显示随着大鼠月龄增加,HCN4的表达量逐渐降低,其结果与培养的细胞表达一致。结论:HCN4在心肌成纤维细胞和部分心肌细胞中表达。随增龄变化,心肌细胞和成纤维细胞HCN4的表达量逐渐下降。

双通道极化SAR干扰抑制

该文结合SAR领域的两种重要技术极化和多通道,提出了在双通道极化合成孔径雷达(D-PolSAR)系统中同时抑制压制和欺骗干扰的方法。文章首先建立了D-PolSAR系统模型,分析了在这一系统下的信号模型和干扰模型;然后分析干扰信号与真实目标信号在D-PolSAR系统下的差异,提出了基于相位补偿的双通道相消方法来同时抑制压制干扰和欺骗干扰,仿真实验证明该方法的有效性。

心脏中超极化环核苷酸门控离子通道的研究进展

超极化环核苷酸门控离子通道(HCN)是心脏起搏细胞固有的一种离子通道,对心脏功能的维持起着非常重要的作用。早在19世纪70年代后期,人们就已经对心脏细胞的这种离子通道的功能进行了描述。目前已经有4个HCN离子通道亚单元基因被克隆出来,但与HCN离子通道有关的心脏疾病还有待进一步研究。考虑到HCN离子通道在心脏窦房结细胞中的主要功能是促进心脏窦房结细胞自发活动的产生和心脏跳动频率的控制,HCN离子通道的突变或缺失可能导致心律失常等可遗传的心脏病。论文就HCN离子通道的主要特性、在心脏中的表达及其主要功能、相关的疾病及其敲除模型的研究进展进行综述。

P物质诱导DRG神经元上超极化激活电流通道mRNA的表达

本研究运用RT PCR、细胞原位杂交分子生物学技术 ,以培养的DRG神经元为研究对象 ,观察P物质对超极化激活电流 (hyperpolarization activatedcationcurrent ,Ih)通道表达的影响。RT PCR结果表明 ,P物质浓度为 (mM ) 0 .5、5和 5 0与DRG神经细胞共培养一天 ,Ih通道mRNA表达无明显变化 ;共培养三天后 ,Ih通道mRNA表达明显上调 ;细胞原位杂交结果显示 ,中、小型DRG神经元上Ih通道的mRNA含量均明显增加 ,以小细胞增加最为显著。上述实验结果证明 ,P物质持续作用于DRG神经元 3天 ,可诱导Ih通道的表达 ,其中 ,小型细胞的变化较中型细胞更为明显。

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道研究进展

离子通道是镶嵌在细胞膜脂质双层中的跨膜蛋白,其基本功能是产生生物电,并通过完成对某些离子的转运维持细胞内环境稳定。近十年研究表明超极化激活的阳离子通道对动物的生理过程产生非常重要的作用,其分子机制与作用于中枢神经系统调节突触的整合、突触的传递、抑制海马的长时程增强等有关,临床研究显示脑的自发放电、心脏的起搏电流、病理性疼痛的产生等与此有关。

可编程超表面实现双极化独立多波束反射阵天线设计

多波束反射阵天线因其制备简单、成本低、波束调控灵活等优势而备受关注。基于极化复用的可编程超表面提出了一种双极化通道独立波束动态调控的多波束反射阵天线设计方法,并结合方向图快速计算与优化算法,实现了快速的编码序列优化与方向图预测。理论分析与全波仿真分析结果显示,反射阵天线在双极化通道下具有良好的辐射性能,主瓣辐射方向与理论计算结果一致。作为实验验证,加工了实物样件并在标准微波暗室中进行了测试。测试结果与仿真分析结果吻合良好,证明独立波束调控的双极化反射阵天线具有多通道电磁波辐射能力,有望应用于无线通信与多目标雷达系统中。

谷氨酸对人交感神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系超极化激活的阳离子通道的影响

目的观察谷氨酸(Glu)对交感神经细胞超极化激活的阳离子通道(Ih通道)活动的影响。方法采用人交感神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系作为交感神经细胞模型,用全细胞电压箝方式记录Ih通道电流。结果 SH-SY5Y细胞存在Ih通道电流;Glu(1mmol/L)可抑制SH-SY5Y细胞Ih电流的K+电流成分,但增强Ih电流的Ca2+电流和Na+电流成分,综合效应是使Ih电流增大。结论 Glu可增大SH-SY5Y细胞的Ih电流。这一效应提示,Glu可能通过诱发交感神经元去极化并促进其传出冲动增加。

窦房结细胞起搏与超极化激活的环核苷酸门控通道关系的研究进展

窦房结是正常心脏活动的起搏点,窦房结细胞的自律性决定心率的快慢,而窦房结细胞4期自动除极是其产生自律性的基础,该过程是通过窦房结细胞膜上多种离子流的共同作用而实现的,其中超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)及其产生的电流(If电流)在窦房结细胞起搏电活动中具有重要作用。本文探讨窦房结细胞起搏与超极化激活的环核苷酸门控通道的关系,为临床治疗病态窦房结综合征等缓慢性心律失常提供新的方向。

Mink相关肽1对超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道4电生理特性的调节

目的:评价Mink相关肽1(KCNE2或MiRP1)对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控的阳离子通道(HCN)4电生理特性的影响。方法:将成功转染HCN4的CHO细胞(n=12)及共转染HCN4+KCNE2的CHO细胞(n=13),即将KCNE2质粒脱氧核糖核酸(DNA)单独转染或和HCN4质粒DNA共转染CHO-K1细胞,用标准微电极全细胞膜片钳记录细胞膜上的HCN4电流。结果:KCNE2对HCN4电流大小的影响:无论是在单独转染HCN4,还是HCN4和KCNE2共转染的CHO细胞中,均能检测到电流的表达。HCN4和KCNE2共转染的细胞中所检测到的电流密度,显著大于单独的HCN4转染细胞中的电流密度,差异有统计学意义(P<0.01)。KCNE2对HCN4激活动力学的影响:KCNE2和HCN4共转染后,其代表通道激活动力学的指标:激活时间常数(Tau)较单独转染HCN4时明显减小,差异有统计学意义(P<0.05)。KCNE2对HCN4激活的电压依赖性的影响:从稳态激活曲线中发现,无论是通道激活50时的脉冲电压(V1/2)还是倾斜因子(S),在HCN4与HCN4+KCNE2两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:KCNE2对HCN4通道有明显的调控作用。

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4基因与心脏节律发生、发展及预后的关系

超极化激活环核苷酸门控阳离子通道4基因在心脏节律的发生、发展及预后中有着重要的作用。研究表明,HCN4基因为窦房结起搏细胞产生自动节律的基础,也可影响心脏传导系统功能发育,其突变与病窦综合征有着密切的关系。通过HCN4起搏通道基因的转染技术构建生物心脏起搏器具有重要的生理意义。