期刊文献+
共找到25篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
极性蛋白与中枢神经系统发育 被引量:4
1
作者 赵婧 屈艺 母得志 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2011年第4期296-300,共5页
哺乳动物大脑神经元的形态多样性和突触连接的复杂性是极性细胞的典型例子,形成和维持神经元极性依赖多种极性蛋白的调节。从线虫受精卵发育到哺乳动物神经细胞的极性化通路中,许多极性蛋白存在进化保守机制。中枢神经系统发育的整个过... 哺乳动物大脑神经元的形态多样性和突触连接的复杂性是极性细胞的典型例子,形成和维持神经元极性依赖多种极性蛋白的调节。从线虫受精卵发育到哺乳动物神经细胞的极性化通路中,许多极性蛋白存在进化保守机制。中枢神经系统发育的整个过程(包括神经元发生与移行、神经突生长以及突触联系的形成等)都有极性蛋白的直接或间接参与,是各种极性蛋白相互作用/相互制约的动态过程。 展开更多
关键词 极性蛋白 中枢神经系统发育 神经发生 轴突形成 突触发生
下载PDF
极性蛋白Pard3在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性 被引量:1
2
作者 姜秋霞 冯会敏 +1 位作者 栗艳松 张云虹 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2021年第22期3959-3962,共4页
目的:探讨极性蛋白Pard3在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法:收集2017年6月至2019年12月我院外科行乳腺癌切除术的93例女性乳腺癌患者的乳腺癌组织、癌旁正常组织和临床资料。采用免疫组化技术检测Pard3在乳腺癌组织... 目的:探讨极性蛋白Pard3在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的相关性。方法:收集2017年6月至2019年12月我院外科行乳腺癌切除术的93例女性乳腺癌患者的乳腺癌组织、癌旁正常组织和临床资料。采用免疫组化技术检测Pard3在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达情况,并结合临床资料,分析Pard3在乳腺癌组织中的表达量与患者临床病理特征之间的关系。采用二分类的Logistic回归分析进行Pard3在乳腺癌组织中的表达与患者临床病理特征相关性分析。结果:免疫组化结果显示,在乳腺癌组织中Pard3的表达水平明显下降。乳腺癌组织中阳性率为31.2%(29/93),显著低于癌旁正常组织中的阳性率72.0%(67/93),差异有统计学意义(P=0.000)。临床病理特征相关性分析结果显示Pard3的表达与患者年龄、肿瘤大小、病理类型、淋巴结转移情况之间的关系差异无统计学意义(P>0.05);与TNM分期、组织分化程度、ER、PR、HER-2、Ki-67表达之间的关系差异有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示,Pard3的表达与分化程度、ER表达呈正相关,与TNM分期呈负相关,与PR、HER-2、Ki-67表达无相关性。结论:极性蛋白Pard3在乳腺癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织,其在乳腺癌组织中的表达量与组织分化程度、ER表达呈正相关,与TNM分期呈负相关。 展开更多
关键词 Pard3 乳腺癌 极性蛋白 临床病理特征
下载PDF
表皮极性及极性蛋白在银屑病中研究进展 被引量:5
3
作者 赵丽阳 张艳飞 郑瑞 《中国医学创新》 CAS 2014年第6期143-146,共4页
表皮极性的建立是角质形成细胞增殖、分化的重要环节,其丧失和紊乱是一些病理生理过程产生的生物学基础。银屑病是一种常见的由遗传背景控制的、慢性炎症性、免疫性、良性增殖性疾病,具有病程长、易反复等特点,这些与其发病机制复杂关... 表皮极性的建立是角质形成细胞增殖、分化的重要环节,其丧失和紊乱是一些病理生理过程产生的生物学基础。银屑病是一种常见的由遗传背景控制的、慢性炎症性、免疫性、良性增殖性疾病,具有病程长、易反复等特点,这些与其发病机制复杂关系密切。本文综述了与银屑病相关的极性蛋白研究进展,目前的研究可能会引起银屑病方面的突破。 展开更多
关键词 极性蛋白 紧密连接 银屑病
下载PDF
极性蛋白AF-6mRNA在肝细胞肝癌中的表达及其对侵袭的影响 被引量:1
4
作者 吴天春 冯留顺 +1 位作者 李捷 李德旭 《世界华人消化杂志》 CAS 2015年第31期5045-5049,共5页
目的:检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)癌组织、癌旁组织(adjacent normal liver tissue,ANLT)及不同侵袭能力细胞系中极性蛋白AF-6 m RNA的表达情况,分析其在不同组织及不同细胞系中的表达差异及意义.方法:利用实时定量PC... 目的:检测肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)癌组织、癌旁组织(adjacent normal liver tissue,ANLT)及不同侵袭能力细胞系中极性蛋白AF-6 m RNA的表达情况,分析其在不同组织及不同细胞系中的表达差异及意义.方法:利用实时定量PCR检测(real-time quantitative,q RT-PCR)检测AF-6 m RNA在3 0对癌组织、A N LT和4种细胞系(L 0 2、Hep G2、MHCC97-H和HCCLM3)中的表达情况.结果:AF-6 m RNA在93.3%(28/30)的HCC中呈低表达;正常肝细胞株L02中AF-6 m RNA含量明显高于肝癌细胞株(P<0.05);高侵袭转移能力的细胞系MHCC97-H及HCCLM3只有极低的AF-6 m RNA表达,且明显低于低侵袭转移能力的细胞系Hep G2(P<0.05).结论:AF-6 m RNA在肝癌中的低表达可能与高侵袭能力相关,提示AF-6 m RNA在将来可能会成为治疗侵袭性HCC的潜在靶点. 展开更多
关键词 极性蛋白 AF-6 MRNA 肝细胞肝癌 侵袭 转移
下载PDF
刺平面细胞极性蛋白1基因参与骨性Ⅲ类错[牙合]畸形形成的机制研究
5
作者 张程程 马兰 +2 位作者 周浠 范力文 潘永初 《中华口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期799-808,共10页
目的探究刺平面细胞极性蛋白1(prickle planar cell polarity protein 1,PRICKLE1)基因变异参与骨性Ⅲ类错[牙合]畸形发生的分子机制。方法收集2021年10月于南京医科大学附属口腔医院正畸科就诊的骨性Ⅲ类错[牙合]畸形伴上颌骨发育不足... 目的探究刺平面细胞极性蛋白1(prickle planar cell polarity protein 1,PRICKLE1)基因变异参与骨性Ⅲ类错[牙合]畸形发生的分子机制。方法收集2021年10月于南京医科大学附属口腔医院正畸科就诊的骨性Ⅲ类错[牙合]畸形伴上颌骨发育不足家系1个,提取该家系成员基因组DNA进行全外显子组测序,筛选致病基因及突变位点,Sanger测序验证突变序列。收集2021年10月至2022年12月于南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科就诊的正颌患者手术过程中切除的颌骨组织,提取并培养人颌骨骨髓间充质干细胞,转染过表达慢病毒(过表达目的基因的慢病毒为野生组,过表达突变位点的慢病毒为突变组)和敲降慢病毒(分为敲降1组和2组,以干扰阴性慢病毒为对照组),开展实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)实验、蛋白质印迹法实验、增殖实验、Transwell实验、碱性磷酸酶和茜素红染色。构建斑马鱼模型,注射吗啉代寡聚核苷酸(morpholino oligonucleotide,MO),在斑马鱼体内敲低prickle1a和prickle1b的表达(共敲组),对照组注射标准化MO作为参照。对2组斑马鱼颅面部组织进行转录组测序、富集分析和共表达分析。结果该家系2例患者均携带PRICKLE1 c.113C>T突变。转染实验显示,相比野生组(PRICKLE1相对表达量为21.97±0.60),突变组人颌骨骨髓间充质干细胞PRICKLE1相对表达量(5.05±0.05)显著降低(P<0.05),细胞增殖能力和迁移能力显著增强(P<0.05),成骨分化能力显著减弱(P<0.05);相比对照组,2个敲降组细胞的增殖能力和迁移能力均显著增强(P<0.05),成骨分化能力均显著减弱(P<0.05)。斑马鱼模型实验显示,与对照组(338.80±24.92)相比,共敲组斑马鱼筛板宽度显著减小(282.50±61.77)(t=5.29,P<0.001)。转录组测序富集分析结果显示,共敲组和对照组的差异基因在丝裂原活化蛋白激酶信号通路上富集明显。结论PRICKLE1 c.113C>T突变下调丝裂原活化蛋白激酶信号通路,抑制颌骨骨髓间充质干细胞的成骨分化能力,进而参与骨性Ⅲ类错[牙合]畸形的发生发展。 展开更多
关键词 错[牙合] 安氏Ⅲ类 斑马鱼 全外显子组测序 刺平面细胞极性蛋白1
原文传递
极性蛋白调控肿瘤发生的分子机制 被引量:2
6
作者 赵威 李侠 +1 位作者 岳树强 窦科峰 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2012年第3期179-182,共4页
上皮细胞具有极性结构,可以形成各种组织和器官,上皮组织通过极性蛋白发挥功能,传递信号。极性蛋白构成和调控上皮组织结构的完整性,建立和维持细胞极性,调节紧密连接和黏附连接;极性蛋白是肿瘤抑制因子,可与原癌基因相互作用,... 上皮细胞具有极性结构,可以形成各种组织和器官,上皮组织通过极性蛋白发挥功能,传递信号。极性蛋白构成和调控上皮组织结构的完整性,建立和维持细胞极性,调节紧密连接和黏附连接;极性蛋白是肿瘤抑制因子,可与原癌基因相互作用,破坏细胞极性,诱导肿瘤发生。上皮细胞极性机制可为临床治疗提供靶点。 展开更多
关键词 上皮 肿瘤 极性蛋白
原文传递
极性蛋白与上皮肿瘤恶性转变 被引量:3
7
作者 高安定 刘宽灿 +1 位作者 林宝顺 兰小鹏 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1820-1825,共6页
细胞极性是指细胞形态、蛋白分布以及细胞功能的不对称性,它是细胞发育、维持顶–底极性、损伤修复及组织完整性等生理过程所必需的,主要是由极性蛋白调控。一旦极性蛋白之间的平衡失调,则会破坏细胞极性,诱导肿瘤发生、增殖及迁移。研... 细胞极性是指细胞形态、蛋白分布以及细胞功能的不对称性,它是细胞发育、维持顶–底极性、损伤修复及组织完整性等生理过程所必需的,主要是由极性蛋白调控。一旦极性蛋白之间的平衡失调,则会破坏细胞极性,诱导肿瘤发生、增殖及迁移。研究表明,极性蛋白的异常表达及错误定位均与肿瘤紧密相关。上皮细胞肿瘤发生及恶性转变过程通常伴有细胞极性丢失以及组织结构紊乱的现象,尤其是经历上皮间充质转变的上皮肿瘤细胞更易侵袭周围基质,最终引发转移。作者就目前有关极性蛋白在肿瘤方面的研究作一综述,重点阐述极性蛋白在肿瘤转移中的功能,并对相关问题进行讨论。 展开更多
关键词 极性蛋白 癌症 上皮间充质转变 细胞间黏连 转移
原文传递
极性蛋白PARD3对结直肠癌转移的影响 被引量:1
8
作者 刘炜圳 万文泽 +4 位作者 阮拓 朱晓杰 王国斌 陶凯雄 吴川清 《中华实验外科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期1768-1770,共3页
目的观察极性蛋白PARD3在结直肠癌转移中的作用。方法应用免疫组织化学和Western blot检测38例结直肠癌组织标本中PARD3的表达,探讨PARD3与临床病理特征的相关性。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分别检测结直肠... 目的观察极性蛋白PARD3在结直肠癌转移中的作用。方法应用免疫组织化学和Western blot检测38例结直肠癌组织标本中PARD3的表达,探讨PARD3与临床病理特征的相关性。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot分别检测结直肠癌细胞中PARD3中的表达。通过RNA干扰技术敲除PARD3后,检测上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达变化及Transwell实验检测细胞迁移能力的改变。结果结直肠癌组织中PARD3表达水平明显低于正常切缘组织(0.33±0.03比0.47±0.03)。PARD3低表达与患者性别、年龄及肿瘤浸润程度无明显相关(P=0.209、0.405、1.000),而与淋巴结转移明显相关(P=0.013)。PARD3在结直肠癌细胞株中均表达,其中SW620和LoVo中PARD3表达水明显低于其他结直肠癌细胞。SW480和LoVo细胞敲除PARD3后,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达降低,N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达升高。Transwell实验显示小干扰RNA(siRNA)转染组中细胞穿过膜的数量明显多于对照组(214.00±35.93比66.00±13.45、521.00±26.27比146.00±23.29)。 结论PARD3表达下调促进结直肠癌转移。 展开更多
关键词 结直肠癌 转移 极性蛋白 PARD3
原文传递
细胞极性相关蛋白CDC42和PAR3在小鼠牙胚发育过程中的表达 被引量:3
9
作者 李媛 史册 +8 位作者 张雪 赵欢 郝新青 胡月 刘苍维 周怡君 闫广兴 张颖丽 孙宏晨 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期41-44,共4页
目的:研究细胞极性相关蛋白CDC42和PAR3在小鼠牙胚发育过程中的表达,探讨其在牙胚发育中的可能作用。方法:取13.5、14.5、16.5和18.5d(E13.5、E14.5、E16.5和E18.5)的小鼠胚胎以及出生后1和5d(PN1和PN5)的小鼠,分离头部,固定、脱钙、脱... 目的:研究细胞极性相关蛋白CDC42和PAR3在小鼠牙胚发育过程中的表达,探讨其在牙胚发育中的可能作用。方法:取13.5、14.5、16.5和18.5d(E13.5、E14.5、E16.5和E18.5)的小鼠胚胎以及出生后1和5d(PN1和PN5)的小鼠,分离头部,固定、脱钙、脱水、石蜡包埋、切片,HE染色观察牙胚的组织形态表现,采用免疫组织化学染色方法观察CDC42及PAR3在牙胚发育过程中的表达。结果:HE染色观察,E13.5~E18.5分别为小鼠牙胚发育的蕾状期、帽状期、钟状早期和钟状晚期,PN1小鼠的牙胚中可见分化成熟的成牙本质细胞和成釉细胞,PN5小鼠牙胚可见牙冠部发育完成。免疫组织化学染色,CDC42在E13.5、E14.5和E16.5小鼠牙胚中有广泛表达,在E18.5小鼠牙胚中表达较E13.5、E14.5和E16.5减少,在PN1和PN5小鼠牙胚中主要表达于成牙本质细胞和成釉细胞的分泌端;PAR3弱表达于E13.5和E14.5小鼠牙胚,在E16.5和E18.5小鼠牙胚上皮处表达明显增强,在PN1和PN5小鼠牙胚中表达较E18.5减弱。结论:CDC42和PAR3参与小鼠牙发育的过程,在牙胚发育早期可能参与小鼠牙胚的增殖及迁移,在牙胚发育晚期可能参与了成牙本质细胞和成釉细胞的分化,尤其在成牙本质细胞和成釉细胞极性的形成与维持中可能具有重要作用。 展开更多
关键词 细胞极性相关蛋白 CDC42 PAR3 牙胚发育 成牙本质细胞 成釉细胞
下载PDF
上皮极性蛋白的研究进展
10
作者 马远娜 王允山 吉爱国 《生命的化学》 CAS CSCD 2013年第5期549-553,共5页
极性蛋白(polarity protein)是指具有识别功能并且能够调节细胞极性的一类蛋白质,它们在许多生理和病理过程如细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移、损伤修复、上皮-间充质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中具有重要作用,也在肿... 极性蛋白(polarity protein)是指具有识别功能并且能够调节细胞极性的一类蛋白质,它们在许多生理和病理过程如细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移、损伤修复、上皮-间充质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)中具有重要作用,也在肿瘤的发生和发展过程中起到重要作用。本文拟从上述几个方面对上皮相关极性蛋白的生物学功能做以综述,以期为疾病诊断和治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 上皮极性蛋白 生物学功能 疾病
原文传递
Par3蛋白和p-STAT3蛋白在宫颈病变组织中的表达及临床意义
11
作者 郭春凤 郭文涛 马俊旗 《新疆医科大学学报》 CAS 2019年第12期1544-1548,共5页
目的探讨极性蛋白Par3(partitioning defective protein 3,Par3)和磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法... 目的探讨极性蛋白Par3(partitioning defective protein 3,Par3)和磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-signal transducers and activators of transcription 3,p-STAT3)在宫颈病变组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测Par3和p-STAT3蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变Ⅱ-Ⅲ(cervical intraepithelial neoplasia Ⅱ-Ⅲ,CIN Ⅱ-Ⅲ)以及宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous carcinoma,CSCC)和淋巴结转移灶中的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系。结果Par3蛋白在慢性宫颈炎、CIN Ⅱ-Ⅲ、CSCC和淋巴结转移灶中的蛋白表达量呈现逐渐降低趋势(P<0.001);上述4种组织中p-STAT3蛋白的表达量是随着宫颈病变加重而逐渐增高(P=0.0062)。比较二者与临床病理参数的关系发现,宫颈鳞癌中Par3表达与肿瘤淋巴结转移(P=0.003)以及组织学分化程度(P=0.017)有关,宫颈鳞癌组织p-STAT3阳性表达与肿瘤临床分期、组织学分化程度有关(P=0.001)。CINⅡ-Ⅲ组织中极性蛋白Par3与p-STAT3蛋白水平呈负相关(r=-5.553,P<0.05)。结论宫颈鳞癌中极性蛋白Par3低表达,p-STAT3蛋白高表达,二者表达差异与宫颈鳞癌发生、组织学分化、肿瘤淋巴结转移以及临床分期有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 极性蛋白(Par3) 磷酸化的信号传导子和转录激活子3(p-STAT3)
下载PDF
生长素极性输出载体PIN的研究进展 被引量:3
12
作者 潘建伟 张晨燕 周哉材 《浙江师范大学学报(自然科学版)》 CAS 2018年第4期436-443,共8页
生长素极性运输几乎参与植物生长发育的每一个阶段,生长素在时间和空间上的动态分布主要依赖于生长素极性输出载体PIN-FORMED(PIN)蛋白的极性定位和输出活性.着重从磷酸化调控、极性锚定、胞内运输等方面介绍最近5年有关PIN蛋白极性定... 生长素极性运输几乎参与植物生长发育的每一个阶段,生长素在时间和空间上的动态分布主要依赖于生长素极性输出载体PIN-FORMED(PIN)蛋白的极性定位和输出活性.着重从磷酸化调控、极性锚定、胞内运输等方面介绍最近5年有关PIN蛋白极性定位领域中所取得的最新进展.归纳总结PIN蛋白极性定位和输出活性的分子调控机制,为进一步剖析PIN介导的生长素极性运输机制提供新的见解和思路. 展开更多
关键词 生长素 生长素极性运输 PIN蛋白极性定位 活性调控
下载PDF
乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠的制作与鉴定 被引量:2
13
作者 何晓东 李江超 +3 位作者 兰天 亓翠玲 章倩倩 王丽京 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第6期28-32,共5页
目的利用Cre-LoxP重组酶系统构建乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠,并进行鉴定,为进一步在动物整体水平研究Scrib基因在乳腺癌中的作用提供研究平台。方法将Scrib条件敲除杂合子小鼠(Scrib+/fl小鼠)进行繁殖并鉴定,然后将鉴... 目的利用Cre-LoxP重组酶系统构建乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠,并进行鉴定,为进一步在动物整体水平研究Scrib基因在乳腺癌中的作用提供研究平台。方法将Scrib条件敲除杂合子小鼠(Scrib+/fl小鼠)进行繁殖并鉴定,然后将鉴定结果为阳性的子代Scrib+/fl小鼠与乳腺上皮细胞特异性表达Cre重组酶的MMTV-Cre纯合子小鼠进行杂交,鉴定其子代小鼠的基因型。结果成功繁育Scrib条件敲除小鼠和MMTV-Cre小鼠,并通过鉴定得到Scrib+/fl小鼠,与MMTV-Cre小鼠杂交并繁殖,获得基因型为Scrib+/fl;MMTV-Cre+/-小鼠5只。结论本研究利用Cre-LoxP重组酶系统成功构建了乳腺上皮细胞特异性敲除Scrib基因杂合子小鼠,为进一步研究极性蛋白Scrib表达下调在乳腺癌发生中的作用提供了良好的动物模型。 展开更多
关键词 小鼠 Cre LOXP 条件敲除 极性蛋白 Scrib 小鼠乳腺瘤病毒
下载PDF
TRIM1、occludin、ZO-1在结肠癌组织中的表达及临床意义 被引量:2
14
作者 纪伟平 卢明东 +2 位作者 黄颖鹏 王娟 杨向群 《浙江医学》 CAS 2018年第18期2001-2004,2193,共5页
目的探讨三结构域蛋白(TRIM)1、occludin、ZO-1在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测120例结肠癌患者手术切除的癌组织及其癌旁正常组织中TRIM1、occludin、ZO-1表达,分析TRIM1与occludin、ZO-1表达的相关性,以及TR... 目的探讨三结构域蛋白(TRIM)1、occludin、ZO-1在结肠癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测120例结肠癌患者手术切除的癌组织及其癌旁正常组织中TRIM1、occludin、ZO-1表达,分析TRIM1与occludin、ZO-1表达的相关性,以及TRIM1、occludin、ZO-1表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系。结果与癌旁正常组织比较,结肠癌组织TRIM1表达升高,occludin、ZO-1表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结肠癌组织中TRIM1表达与occludin、ZO-1表达均呈负相关(rs=-0.420、-0.343,均P<0.05)。结肠癌组织中TRIM1、occludin、ZO-1表达与肿瘤临床分期、分化程度、T分期、是否淋巴结转移等有关(均P<0.05),与患者性别、年龄、肿瘤部位等均无关(均P>0.05)。经生存分析,TRIM1高表达者5年累积生存率明显低于TRIM1低表达者(P<0.05),occludin高表达者5年累积生存率明显高于occludin低表达者(P<0.05),ZO-1高表达者5年累积生存率明显高于ZO-1低表达者(P<0.05)。TRIM1高表达是影响结肠癌患者术后5年总生存的独立危险因素(HR=2.374,95%CI:1.04~5.44,P<0.05)。结论结肠癌组织中TRIM1表达升高,且与occludin、ZO-1表达呈负相关;3项指标均与结肠癌的临床分期、分化程度、T分期、是否淋巴结转移等有关,其中TRIM1高表达是影响患者术后5年总生存的独立危险因素。 展开更多
关键词 TRIM1 细胞极性蛋白 结肠癌
下载PDF
基于TCGA数据库分析CRB3在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达及其与预后的关系 被引量:5
15
作者 李萍萍 李娟 +4 位作者 刘洁 曹芳 苗裔 周灿 刘培军 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第21期3428-3432,共5页
目的:通过研究细胞极性蛋白CRB3(Crumbs 3)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织中的表达,阐明其对ccRCC早期诊断及预后的作用。方法:运用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)... 目的:通过研究细胞极性蛋白CRB3(Crumbs 3)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)组织中的表达,阐明其对ccRCC早期诊断及预后的作用。方法:运用癌症基因组图谱(TCGA)数据库和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)技术分析CRB3在ccRCC组织和正常肾组织的表达情况,通过Linked Omics和GEPIA阐述CRB3表达与ccRCC临床病理学参数的相关性及对预后的影响。结果:CRB3 mRNA在ccRCC中低表达,并且与ccRCC病理分级、TNM分期呈负相关,并与人种相关。TCGA结果显示CRB3低表达是影响ccRCC患者总生存率和无病生存率的独立预后因素(P <0. 05)。IHC结果证实,与正常肾组织相比,ccRCC中CRB3的蛋白表达量显著降低(P <0. 05)。结论:在ccRCC中,CRB3低表达是一种重要的不良预后指标,可以作为预测患者转移发生、判断预后的有效生物标志物。 展开更多
关键词 肾透明细胞癌 细胞极性蛋白CRB3 诊断 预后
下载PDF
CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的机制研究 被引量:1
16
作者 李萍萍 刘洁 +1 位作者 李娟 周灿 《现代肿瘤医学》 CAS 2019年第13期2236-2240,共5页
目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和WesternBlot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的... 目的:探讨细胞极性蛋白CRB3诱导乳腺癌他莫昔芬耐药细胞LCC2凋亡的作用机制。方法:运用免疫组织化学和WesternBlot技术分析CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织和细胞中的表达情况,流式技术和Western Blot观察CRB3对乳腺癌耐药细胞LCC2凋亡的影响及分子机制。结果:IHC结果证实,CRB3在乳腺癌他莫昔芬耐药组织中表达降低(P=0.004),Western Blot结果也显示CRB3在LCC2中表达较对照细胞MCF7表达降低;流式结果显示CRB3过表达引起LCC2的凋亡增加(P<0.05),Western Blot结果显示CRB3过表达引起LCC2的caspase3的活化增加,促凋亡因子Bax表达水平升高。抑凋亡因子Bcl2表达水平降低。结论:CRB3可通过激活caspase3途径诱导LCC2细胞的凋亡,以期成为乳腺癌他莫昔芬耐药预测和治疗的靶标。 展开更多
关键词 细胞极性蛋白CRB3 乳腺癌 他莫昔芬耐药 LCC2细胞 凋亡
下载PDF
Cell polarity protein Par3 complexes with DNA-PK via Ku70 and regulates DNA double-strand break repair 被引量:2
17
作者 Longhou Fang YiGuo Wang +6 位作者 Dan Du Guang Yang Tim Tak Kwok Siu Kai Kong Benjamin Chen David J Chen Zhengjun Chen 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2007年第2期100-116,共17页
分区有缺陷者 3 (Par3 ) ,在 conservedPar3/Par6/aPKC 建筑群的一个关键部件,在房间极性的戏基础角色。此处,我们报导 Ku70 和通过试管内绑定试金的蛋白质由液体层析双人脚踏车质谱法跟随了的 Ku80 同样新奇的交往 Par3 的鉴定。Ku7... 分区有缺陷者 3 (Par3 ) ,在 conservedPar3/Par6/aPKC 建筑群的一个关键部件,在房间极性的戏基础角色。此处,我们报导 Ku70 和通过试管内绑定试金的蛋白质由液体层析双人脚踏车质谱法跟随了的 Ku80 同样新奇的交往 Par3 的鉴定。Ku70/Ku80 蛋白质是 DNA 依赖的蛋白激酶(DNA-PK ) 的二个关键规章的子单元,它在修理双海滨脱氧核糖核酸裂缝(DSB ) 起一个必要作用。我们决定 Par3 withKu70/Ku80 的原子协会被 y 照耀(红外) 提高,有势力 DSB inducer。而且, DNA-PKcs, DNA-PK 的催化子单元,响应红外与 Par3/Ku70/Ku80 建筑群交往了。Par3over 表示或击倒分别地能够 up- 或 downregulat-ing DNA-PK 活动。而且, Par3 击倒的房间被发现在随机的原生质标志集成有缺点,在 DSB 修理追随者红外有缺点、对射线敏感,类似于 Ku70knockdown 房间的显型。这些调查结果作为 DNA-PK 建筑群的一个新奇部件识别 Par3 并且含有到 DSB 修理的房间极性的一个意外连接。 展开更多
关键词 细胞极性蛋白 DNA双股断裂 DNA修复 DNA-PK Ku70/Ku80/Par3复合物
下载PDF
哺乳动物植入前胚胎中细胞谱系分化的调控机制 被引量:1
18
作者 孙克佳 李悦欣 +1 位作者 高旭 田树军 《黑龙江动物繁殖》 2020年第4期50-55,共6页
胚胎植入前发育是指胚胎从受精卵开始直到在子宫着床前的发育。在这一过程中,通过剧烈的细胞分裂,胚胎由单细胞变成多细胞,随后胚胎产生极性分裂,即由多个卵裂球组成的桑椹胚分化为内细胞团与滋养层,此为胚胎细胞的第一次谱系决定。文... 胚胎植入前发育是指胚胎从受精卵开始直到在子宫着床前的发育。在这一过程中,通过剧烈的细胞分裂,胚胎由单细胞变成多细胞,随后胚胎产生极性分裂,即由多个卵裂球组成的桑椹胚分化为内细胞团与滋养层,此为胚胎细胞的第一次谱系决定。文章阐述了胚胎细胞谱系分化的调节机制,重点讨论了极性蛋白、相关信号通路和转录因子对胚胎细胞谱系分化的影响,旨在为多能干细胞的研究及胚胎体外生产体系的完善、胚胎发育相关疾病的治疗等相关技术提供理论基础。 展开更多
关键词 胚胎植入前发育 细胞谱系分化 信号通路 极性蛋白 转录因子
下载PDF
DLG5与34βE12在乳腺癌中表达的相关性及临床意义
19
作者 刘洁 李娟 +2 位作者 李萍萍 周灿 刘培军 《现代肿瘤医学》 CAS 2018年第20期3224-3228,共5页
目的:探讨细胞极性蛋白DLG5与高分子量角蛋白(34βE12)在乳腺癌中表达的相关性,阐明其在乳腺癌临床诊断中的作用。方法:收集乳腺癌组织,通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)分析DLG5的表达情况,以及其与34βE12表达的相关性。... 目的:探讨细胞极性蛋白DLG5与高分子量角蛋白(34βE12)在乳腺癌中表达的相关性,阐明其在乳腺癌临床诊断中的作用。方法:收集乳腺癌组织,通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)分析DLG5的表达情况,以及其与34βE12表达的相关性。利用慢病毒技术敲低DLG5的表达后,Western blot检测DLG5与34βE12的表达。结果:DLG5的表达随乳腺癌恶性程度增加而降低,与雌激素受体/孕激素受体(ER/PR)、34βE12的表达呈现正相关性。在乳腺上皮细胞MCF10A中,敲低DLG5表达后,34βE12的表达显著降低。结论:在乳腺癌中,DLG5可以用于早期诊断、恶性程度判定,并且可以作为ER/PR阳性乳腺癌治疗及预测预后的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 细胞极性蛋白DLG5 34ΒE12
下载PDF
Cell polarity protein Par3 complexes with DNA-PK via Ku70 and regulates DNA double-strand break repair 被引量:1
20
作者 Longhou Fangt YiGuo Wang +6 位作者 Dan Dut Guang Yang Tim Tak Kwok Siu Kai Kong Benjamin Chen David J Chen Zhengjun Chen 《Cell Research》 SCIE CAS CSCD 2007年第6期572-574,共3页
The author affiliations were mixed up in the previous published version. The third fund number of National NaturalScience Foundation of China in the Acknowledgments was wrong, it should be "30270335". The Sh... The author affiliations were mixed up in the previous published version. The third fund number of National NaturalScience Foundation of China in the Acknowledgments was wrong, it should be "30270335". The Shanghai MunicipalCouncil for Science and Technology (No.06DZ22032) was missed in the Acknowledgments. There are some labelingand production errors in Figure 2A, Figure 3B and 3C, Figure 5C, Figure 6B and 6E, Figure 7B and 7D. In Figure 2A,left panel "A431" should be "Par3". In Figure 3B and 3C, "anti-Par3CT" should be "anti-Par3LCT", "GST-Par3CT"should be "GST-Par3LCT". In Figure 5C, the second arrow indicating "Lamin B" should be "[3-tubulin". In Figure 6Bright panel, the molecular weight for ?-actin should be "43" instead of"200". In Figure 6E, "Par3" should be "Par3i". Themolecular weight for the DNA-PKcs panel should be the same as the p-DNA-PKcs. In Figure 7B, the time point "240"in the left panel should be "120"; in the right panel of Figure 7B, the title for the y axis should be "DNA released (%)".In Figure 7D, the title for the y axis should be "Survival (%)", and the scale for the y axis should be "100, 10 and 1". These corrections do not affect the conclusions of the study. We apologize for any inconvenience this may havecaused. 展开更多
关键词 双链断裂修复 细胞极性蛋白 细胞生物学 DNA-PK
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部