家蚕核型多角体病毒极晚期基因polh和p 10启动子结合蛋白的分析鉴定

核型多角体病毒的多角体蛋白基因polh和p 10基因是杆状病毒极晚期转录表达的重要基因,具有超高水平表达的显著特征。通过DNA pull-down技术筛选家蚕核型多角体病毒(BmNPV)polh和p 10基因启动子序列上的结合蛋白,再利用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术分析鉴定与2个基因启动子结合的宿主和病毒蛋白,旨在从转录水平上更深入地揭示影响极晚期基因转录启动的调节因子。结果表明,与2个极晚期基因启动子共同结合的蛋白质有47个,其中10个是病毒自身编码的蛋白质,另外37个是宿主蛋白。进一步分析表明,这10个病毒蛋白大多具有结合DNA的属性,包括病毒自身编码的RNA聚合酶亚基;37个宿主蛋白中有细胞骨架蛋白,其中肌动蛋白(actin)肽段覆盖率很高。对polh和p 10基因启动子结合蛋白的分析鉴定将有助于在转录水平上深入阐明杆状病毒极晚期基因超高水平表达的分子机制,同时也可为提高杆状病毒表达系统的表达效率提供理论参考。

药物洗脱支架术后冠状动脉瘤样扩张伴极晚期（近5年）支架内血栓形成一例

1 病例资料 患者男性,63岁,2006年5月因胸痛于我院行冠状动脉造影示：左前降支近段至中段弥漫狭窄,最狭窄处达90%,回旋支、右冠状动脉无明显狭窄.于前降支近段至中段串联置入Cypher 3.5×18.0 mm支架（14 atm×10 s扩张释放）及Cypher 3.5×33.0 mm支架（16 atm×10 s扩张释放）各1枚.

冠脉介入治疗支架内极晚期血栓临床分析

目的探讨急诊经桡动脉径路冠脉介入治疗(PCI)支架内极晚期血栓形成的因素及干预。方法回顾性分析该院心内科住院患者中发生极晚期支架内血栓形成的7例患者临床及冠状动脉造影(CAG)特点,并评价其治疗方法的疗效。结果 7例患者经桡动脉径路成功完成了急诊支架置入,6例治愈存活出院,1例死亡。结论支架内极晚期血栓形成多发生PCI术前存在多支血管病变、心功能不全、前降支病变及B2/C型复杂病变的患者,常导致急性心肌梗死(AMI),急诊再次PCI是治疗支架内极晚期血栓形成的首选治疗方案,尽早实施急诊PCI可增加抢救成功率。

极晚期肝癌冷冻治疗初探(附4例报告)

目的 探讨晚期肝癌冷冻治疗的可行性和临床经验。方法 对 4例晚期肝癌患者施行了术中冷冻 ,4例中 2例已有肝外转移 ,1例肿瘤占据第一 ,第二肝门且腹水 ,黄疸较重 ,1例 2次手术后多数肝段切除后复发。结果 冷冻术后病情相对平稳 ,患者存活 7～ 15个月。结论 冷冻治疗有不切肝 ,创伤小 ,术后免疫效果好等优点 。

PCI术后6年极晚期支架内血栓1例

1对象与方法患者，男性，41岁，山西芮城县人，长期居住于农村。主因“胸痛4d”入院。患者于4d前劳累后感心前区绞痛不适，伴有胸闷、全身乏力、大汗，休息后不能缓解，无呕血、头晕、意识丧失等。患者家属立即拨打120急诊入院，入院后胸痛加重，心电图显示为室颤，给予电除颤后转为窦性心律，心电图提示：急性心肌梗死（AMI），见图1。

药物洗脱支架与晚期、极晚期支架血栓

第一代药物洗脱支架在显著降低再狭窄率的同时,也带来了支架血栓尤其是晚期、极晚期支架血栓这一棘手问题。晚期、极晚期支架血栓虽然发生率较低,但一旦发生往往带来灾难性后果。晚期、极晚期支架血栓的发生机制包括血管再内皮化延迟、多聚物过敏反应、支架晚期贴壁不良及新生动脉粥样硬化斑块破裂等。第二代和第三代药物洗脱支架在安全性上可能优于第一代。生物全降解支架代表了药物洗脱支架的发展方向,有望从根本上解决药物洗脱支架的晚期和极晚期支架血栓问题。现对近年来药物洗脱支架晚期及极晚期支架血栓的发生机制及新一代药物洗脱支架的研究进展做一综述。

极晚期耳硬化症的镫骨手术治疗

极晚期耳硬化症 (far- advanced otosclerosis,FAO)经镫骨手术治疗后常常能有效地使用助听器 ,获得满意的效果。但临床上易被误诊为重度感音神经性耳聋 ,失去治疗机会。因此极晚期耳硬化症的正确诊断非常重要。

药物洗脱支架置入术后7年极晚期血栓形成1例

支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架（Drugeluting stents,DES）术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。

极晚期支架内血栓的研究进展——发病机制及防治策略

药物洗脱支架应用于临床后,支架血栓问题引起广泛关注。目前的研究资料表明药物支架与金属裸支架相比并不引起更多的早、晚期支架内血栓的发生,但极晚期支架血栓形成的风险增加。极晚期支架发生机制复杂,临床多表现为严重的心血管事件,应予以积极防治。现综述极晚期支架内血栓的相关研究进展。

极晚期支架内血栓的临床特征及形成原因

目的:总结极晚期支架内血栓(VLST)的临床特征,分析其形成原因。方法:分析6 928例行药物洗脱支架(DES)置入术患者中VLST的发生率,记录VLST男女构成比、发病年龄、可能的发病诱因、VLST发生时的药物使用情况、发病时临床表现、置入药物洗脱支架后血栓发生时间、VLST形成的支架类型、第1次PCI术后治疗药物类型和时间、冠脉造影结果、再次急诊置入支架后冠脉血流分级及转归,分析VLST的形成原因。结果:6 928例DES置入术患者中17例发生VLST,发生率为0.24%;男∶女为12∶5,年龄49~78岁,82.35%患者有长期大量主(被)动吸烟;VLST发生时,88.24%患者完全停用氯吡格雷,VLST患者均表现为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI),置入药物洗脱支架后血栓发生时间为403~1 580 d,15例为三支或双支冠状动脉支架置入,88.24%为Simlimus药物洗脱支架,均为单支冠脉支架内血栓形成;第1次PCI术后均接受氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗1~1.5年,除1例患者后降支(PDA)慢性闭塞,其他冠脉支架通畅;17例患者均再次行急诊支架置入,置入后TIMI血流3级,住院期间死亡率为11%。结论:VLST在临床极为少见,常致STEMI,急诊冠脉介入为首选治疗方法。

光学相干断层成像分析极晚期支架内血栓形成

背景极晚期支架内血栓形成(VLST)是一种有致死风险的介入术后晚期并发症,但其具体发生机制尚不完全明确。目的应用光学相干断层成像(OCT)评价23例药物洗脱支架(DES)或金属裸支架(BMS)相关的VLST靶病变。方法入选VLST患者23例(18例DES,5例BMS),介入治疗前于靶病变处行OCT检查。结果支架植入至发生VLST的持续时间BMS组明显长于DES组[(112.00±51.36)个月vs(41.39±19.64)个月,P<0.001]。BMS组新生内膜厚度大于DES组[(0.33±0.24)μm vs(0.26±0.22)μm,P<0.001]。23例VLST靶病变中,OCT明确观察到支架内新生内膜含薄纤维帽粥样斑块(TCFA)18例(78.26%),支架内再狭窄15例(65.22%)。新生内膜破裂15例(65.22%),DES组与BMS组间差异无统计学意义(55.56%vs 100%,P=0.07),破裂位于最小管腔面积处13例(56.52%)。存在无内膜覆盖支架丝17例(73.91%),DES组高于BMS组(88.89%vs 20%,P=0.008)。同时存在新生内膜破裂和无内膜覆盖支架丝8例(34.78%)。与无新生内膜破裂相比,有新生内膜破裂病变更易出现TIMI血流<3级(60.00%vs 12.50%,P=0.038)。结论本支架内新生内膜动脉粥样硬化进展至内膜破裂在BMS和DES相关的VLST病变中均普遍存在,且DES早于BMS。新生内膜延迟愈合在DES相关的VLST靶病变中较为多见。

药物洗脱支架极晚期血栓形成并自溶一例

患者男，49岁。无高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟史及冠心病家族史。2004年9月因“急性前壁心肌梗死”于当地医院行急诊冠状动脉造影，术中显示前降支（LAD）起始部闭塞，回旋支起始部轻度狭窄，于LAD置入Cypher支架（美国Cordis公司西罗莫司洗脱支架，具体型号不详）1枚，过程顺利。术后坚持口服氯吡格雷（商品名：波立维）75mg，1次／d，阿司匹林75mg，1次／d，1年后自行停用氯吡格雷，阿司匹林改为75mg，隔日1次。

残余心血管风险与冠状动脉支架失败关系的研究进展

动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是全球人类致死致残的首位病因。目前诸多研究已对高血脂、高血压以及不良生活方式等传统心血管危险因素展开了深入的研究并取得跨越式进展,尽管传统危险因素已被全面普及且有效防治,但可能导致患者再发不良心血管事件的残余心血管风险尚有待充分研究。经皮冠状动脉介入治疗是ASCVD治疗的一大基石,但与之相关的一系列并发症不可小觑,可导致患者远期生存率下降。如何使ASCVD患者在治疗后获得更好的预后一直是心血管领域研究的热点、重点和难点。现系统总结残余心血管风险与冠状动脉支架失败的联系,旨在为支架植入患者远期预后及再发事件的防治提供新思路。

八面河地区“未熟—低熟油”成因探讨

采用先进的多馏分绝对定量、非烃技术 ,配合有机地球化学常规分析 ,在地质、地球化学综合研究的基础上 ,主要从分子地球化学角度对东营凹陷八面河“未熟—低熟油”成因进行了剖析。成熟度、单体烃绝对定量、多馏分与多参数综合对比揭示 ,以往研究确认的埋藏较浅的有机质富集层段—沙四段未熟—低熟页岩段并非该区“未熟—低熟油”的主力烃源岩 ,该区原油主要来自已进入生油门窗的成熟烃源岩 ,未熟—低熟烃源岩供应的油气量非常有限。八面河“未熟—低熟油”并非真正意义上的未熟—低熟油 。

卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响

目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。

钙调蛋白激酶Ⅱ信号转导途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速中的作用

目的研究钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN-93对异丙肾上腺素和咖啡因诱导的晚期后除极(DAD)和触发活动的影响,探讨CaMKⅡ磷酸化途径在儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)发生中的作用。方法酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),采用含1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流心室肌细胞,在快频率(3Hz)电刺激下,诱发DAD和触发活动,建立CPVT细胞模型。在此基础上应用KN-93(1μmol/L)和KN-92(1μmol/L)进行灌流,观察KN-93和KN-92对DAD和触发活动诱发率的影响。结果在1μmol/L异丙肾上腺素和0.3mmol/L咖啡因的正钙台氏液灌流下,3Hz时DAD和触发活动的诱发率达到18/20和6/20,建模成功。KN-93组、KN-92组DAD的发生率为8/20、18/20,触发活动的发生率为6/20、19/20。结论CaMKⅡ信号转导途径可能是CPVT发生的主要作用机制之一。

扩张型心肌病动物模型心肌细胞电重构与氧化应激及炎症性损伤的相关性

目的:研究扩张型心肌病动物模型心肌细胞电重构与氧化应激及炎症性损伤的相关性。方法:选择雄性新西兰大白兔作为实验动物并分为模型组和对照组,模型组采用阿霉素耳缘静脉注射的方式建立扩张型心肌病动物模型,对照组给予等剂量生理盐水耳缘静脉注射。8周后收集心肌组织并通过单细胞膜片钳技术测定心肌细胞晚期后除极(DADs)情况,采用放射免疫沉淀试剂盒和酶联免疫吸附试剂盒测定氧化应激反应指标、炎症反应指标。结果:模型组动物心肌细胞DADs的发生率显著高于对照组,心肌组织中ROS、MDA、AOPP、CHOP、GRP78、TLR4、NF-kB、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均显著高于对照组;模型组中DADs动物心肌组织中ROS、MDA、AOPP、CHOP、GRP78、TLR4、NF-kB、IL-1β、IL-6、TNF-α的含量均显著高于非DADs动物。结论:阿霉素所致扩张型心肌病能够通过氧化应激及炎症性损伤来造成心肌细胞晚期后除极。