药物洗脱支架术后冠状动脉瘤样扩张伴极晚期（近5年）支架内血栓形成一例

1 病例资料 患者男性,63岁,2006年5月因胸痛于我院行冠状动脉造影示：左前降支近段至中段弥漫狭窄,最狭窄处达90%,回旋支、右冠状动脉无明显狭窄.于前降支近段至中段串联置入Cypher 3.5×18.0 mm支架（14 atm×10 s扩张释放）及Cypher 3.5×33.0 mm支架（16 atm×10 s扩张释放）各1枚.

光学相干断层成像分析极晚期支架内血栓形成

背景极晚期支架内血栓形成(VLST)是一种有致死风险的介入术后晚期并发症,但其具体发生机制尚不完全明确。目的应用光学相干断层成像(OCT)评价23例药物洗脱支架(DES)或金属裸支架(BMS)相关的VLST靶病变。方法入选VLST患者23例(18例DES,5例BMS),介入治疗前于靶病变处行OCT检查。结果支架植入至发生VLST的持续时间BMS组明显长于DES组[(112.00±51.36)个月vs(41.39±19.64)个月,P<0.001]。BMS组新生内膜厚度大于DES组[(0.33±0.24)μm vs(0.26±0.22)μm,P<0.001]。23例VLST靶病变中,OCT明确观察到支架内新生内膜含薄纤维帽粥样斑块(TCFA)18例(78.26%),支架内再狭窄15例(65.22%)。新生内膜破裂15例(65.22%),DES组与BMS组间差异无统计学意义(55.56%vs 100%,P=0.07),破裂位于最小管腔面积处13例(56.52%)。存在无内膜覆盖支架丝17例(73.91%),DES组高于BMS组(88.89%vs 20%,P=0.008)。同时存在新生内膜破裂和无内膜覆盖支架丝8例(34.78%)。与无新生内膜破裂相比,有新生内膜破裂病变更易出现TIMI血流<3级(60.00%vs 12.50%,P=0.038)。结论本支架内新生内膜动脉粥样硬化进展至内膜破裂在BMS和DES相关的VLST病变中均普遍存在,且DES早于BMS。新生内膜延迟愈合在DES相关的VLST靶病变中较为多见。

药物洗脱支架内易损斑块破裂合并极晚期支架内血栓形成一例

患者男性,76岁.高血压病史12年,吸烟史30年,已成烟10年.2007年1月因不稳定性心绞痛在左前降支和左回旋支近中段分别置入3 0 mm×33 mm Cypher支架和3 0mm×30 mm Endeavor支架（Cordis公司,美国）各1枚,释放压力均为16个大气压（1个大气压=101.325 kPa）,未行后扫张（图1）.

药物洗脱支架置入术后7年极晚期血栓形成1例

支架植入术后晚期血栓是经皮冠状动脉支架植入术后的一种较为严重的并发症,可导致患者大面积心肌梗死,甚至猝死。有报道证明,药物洗脱支架（Drugeluting stents,DES）术后未服用或不规则服用双联抗血小板药物治疗,较易发生极晚期血栓。目前,我院有1例DES置入术后7年且规则服用双联抗血小板药物的患者发现血栓形成。据我们所知,这是DES植入后,规则服用双联抗血小板药物,支架内血栓形成的最晚期的报道[1]。

极晚期支架内血栓的临床特征及形成原因

目的:总结极晚期支架内血栓(VLST)的临床特征,分析其形成原因。方法:分析6 928例行药物洗脱支架(DES)置入术患者中VLST的发生率,记录VLST男女构成比、发病年龄、可能的发病诱因、VLST发生时的药物使用情况、发病时临床表现、置入药物洗脱支架后血栓发生时间、VLST形成的支架类型、第1次PCI术后治疗药物类型和时间、冠脉造影结果、再次急诊置入支架后冠脉血流分级及转归,分析VLST的形成原因。结果:6 928例DES置入术患者中17例发生VLST,发生率为0.24%;男∶女为12∶5,年龄49~78岁,82.35%患者有长期大量主(被)动吸烟;VLST发生时,88.24%患者完全停用氯吡格雷,VLST患者均表现为急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI),置入药物洗脱支架后血栓发生时间为403~1 580 d,15例为三支或双支冠状动脉支架置入,88.24%为Simlimus药物洗脱支架,均为单支冠脉支架内血栓形成;第1次PCI术后均接受氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗1~1.5年,除1例患者后降支(PDA)慢性闭塞,其他冠脉支架通畅;17例患者均再次行急诊支架置入,置入后TIMI血流3级,住院期间死亡率为11%。结论:VLST在临床极为少见,常致STEMI,急诊冠脉介入为首选治疗方法。

冠脉介入治疗支架内极晚期血栓临床分析

目的探讨急诊经桡动脉径路冠脉介入治疗(PCI)支架内极晚期血栓形成的因素及干预。方法回顾性分析该院心内科住院患者中发生极晚期支架内血栓形成的7例患者临床及冠状动脉造影(CAG)特点,并评价其治疗方法的疗效。结果 7例患者经桡动脉径路成功完成了急诊支架置入,6例治愈存活出院,1例死亡。结论支架内极晚期血栓形成多发生PCI术前存在多支血管病变、心功能不全、前降支病变及B2/C型复杂病变的患者,常导致急性心肌梗死(AMI),急诊再次PCI是治疗支架内极晚期血栓形成的首选治疗方案,尽早实施急诊PCI可增加抢救成功率。

药物洗脱支架与晚期、极晚期支架血栓

第一代药物洗脱支架在显著降低再狭窄率的同时,也带来了支架血栓尤其是晚期、极晚期支架血栓这一棘手问题。晚期、极晚期支架血栓虽然发生率较低,但一旦发生往往带来灾难性后果。晚期、极晚期支架血栓的发生机制包括血管再内皮化延迟、多聚物过敏反应、支架晚期贴壁不良及新生动脉粥样硬化斑块破裂等。第二代和第三代药物洗脱支架在安全性上可能优于第一代。生物全降解支架代表了药物洗脱支架的发展方向,有望从根本上解决药物洗脱支架的晚期和极晚期支架血栓问题。现对近年来药物洗脱支架晚期及极晚期支架血栓的发生机制及新一代药物洗脱支架的研究进展做一综述。

PCI术后6年极晚期支架内血栓1例

1对象与方法患者，男性，41岁，山西芮城县人，长期居住于农村。主因“胸痛4d”入院。患者于4d前劳累后感心前区绞痛不适，伴有胸闷、全身乏力、大汗，休息后不能缓解，无呕血、头晕、意识丧失等。患者家属立即拨打120急诊入院，入院后胸痛加重，心电图显示为室颤，给予电除颤后转为窦性心律，心电图提示：急性心肌梗死（AMI），见图1。

冠状动脉支架内晚期血栓形成3例

病历资料例1：患者，男，47岁，冠心病，初发劳力型心绞痛，行冠脉造影示左前降支近段90％狭窄，中段75％狭窄，置入3．0mm024mm，3．0×18mm，ENDEAVOR SPRINTER支架2枚，术后无胸痛、胸闷，术后约1个月自行将氯吡格雷减量50mg，

极晚期支架内血栓的研究进展——发病机制及防治策略

药物洗脱支架应用于临床后,支架血栓问题引起广泛关注。目前的研究资料表明药物支架与金属裸支架相比并不引起更多的早、晚期支架内血栓的发生,但极晚期支架血栓形成的风险增加。极晚期支架发生机制复杂,临床多表现为严重的心血管事件,应予以积极防治。现综述极晚期支架内血栓的相关研究进展。

丹红通脉胶囊预防冠脉支架内再狭窄和晚期血栓形成的临床研究

目的:观察丹红通脉胶囊防治冠状动脉支架内再狭窄和晚期血栓形成的临床疗效。方法:138例成功接受冠脉内支架的冠心病患者被随机分为西药常规治疗组(对照组68例)和西药常规治疗加丹红通脉胶囊组(治疗组70例),对2组患者随访观察12个月。结果:治疗组/对照组再狭窄发生率(4.3%/13.2%)和晚期血栓形成发生率(0%/5.89%)及主要不良事件发生率(4.3%/14.7%)相比有统计学意义(P<0.05)。结论:丹红通脉胶囊对预防冠状动脉支架内再狭窄和晚期血栓形成有一定作用。

雷帕霉素洗脱支架晚期血栓形成一例

1 病例资料 患者男，46岁，因轻度活动后胸骨后憋闷，休息2～3min好转1年来院。既往高血压病史4年，2型糖尿病史2年。来院后心电图未见异常，心肌酶正常，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显升高，确诊为劳力性心绞痛、高血压病3级、2型糖尿病。在抗血小板、抗凝等治疗的基础上，于2005年7月21日行冠状动脉造影，术中见前降支近端到远段50％～80％弥漫病变，D1开口60％局限狭窄，D1中段60％局限狭窄，

药物支架晚期血栓形成的概况和对策

晚期血栓形成，这种不常见的并发症给我们提出了这些问题：到底谁需要药物涂层支架？植入药物支架后需要服用多久的抗凝药物？

药物洗脱支架极晚期血栓形成并自溶一例

患者男，49岁。无高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟史及冠心病家族史。2004年9月因“急性前壁心肌梗死”于当地医院行急诊冠状动脉造影，术中显示前降支（LAD）起始部闭塞，回旋支起始部轻度狭窄，于LAD置入Cypher支架（美国Cordis公司西罗莫司洗脱支架，具体型号不详）1枚，过程顺利。术后坚持口服氯吡格雷（商品名：波立维）75mg，1次／d，阿司匹林75mg，1次／d，1年后自行停用氯吡格雷，阿司匹林改为75mg，隔日1次。