黑视素基因转染给光双极细胞部分恢复MNU诱导的视网膜感光细胞变性小鼠的视觉

目的:探索定向转染内源性光感受蛋白黑视素(melanopsin/opsin 4,Opn4)基因进入给光型双极细胞后,视网膜变性小鼠模型中视网膜神经元的光反应以及整体视觉行为的改变。方法:选用由甲基亚硝基脲(N-methyl-N-nitrosourea,MNU)诱导的成年CD1小鼠作为视网膜变性模型。于P0～P1 CD1乳鼠视网膜底注射Grm6-Opn4-GFP质粒,Grm6-GFP作为阴性对照。通过电转进行基因转染。术后5周对基因转染小鼠腹腔注射MNU诱导视网膜感光细胞变性,对照组注射生理盐水,共设计5个实验组:正常对照组(normal)、生理盐水Grm6-Opn4-GFP对照组(NS+melanopsin)、MNU诱导模型Grm6-Opn4-GFP治疗组(MNU+melanopsin)、MNU诱导模型Grm6-GFP对照组(MNU+GFP)和MNU诱导组(MNU)。诱导后连续7 d进行明暗箱测试,统计动物在暗箱中的活动时间比。随后进行视网膜电图(electroretinogram,ERG)测试,计算体现给光双极细胞光反应的b波峰值、潜伏期和反映视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)光反应的明视负波反应(photopic negative response,PhNR)。利用免疫荧光法检测动物视网膜黑视素基因转导效果。结果:黑视素可以被定向转染进入视网膜给光双极细胞。明暗箱实验显示MNU诱导7 d后Grm6-Opn4-GFP转染的CD1小鼠滞留在黑箱的时间显著长于未转染组(P<0.05),ERG测试显示Grm6-Opn4-GFP转染的CD1小鼠的b波也有明显恢复(P<0.05)。结论:定向转染内源性光感受蛋白黑视素基因进入给光型双极细胞可部分恢复视网膜变性模型动物视觉。

鲫鱼视网膜ON型双极细胞的轴突末梢中不存在ryanodine受体门控的钙库(英文)

以前结果表明 ,ryanodine受体 (ryanodinereceptors ,RyRs)门控的咖啡因敏感的钙库和钙引钙释放(Ca2 + inducedCa2 +release ,CICR)机制存在于鲫鱼视网膜ON型双极细胞的胞体中[1] 。采用RyRs的免疫细胞化学方法和细胞内钙测量技术 ,我们进一步研究了RyRs门控的钙库是否存在于这些细胞的轴突末梢中。视网膜纵切和分离细胞的免疫细胞化学研究显示 ,RyRs主要位于ON型双极细胞的胞体中。咖啡因浓度升至 4 0mmol/L在轴突末梢不能诱导钙信号。在细胞外K+浓度升至 10mmol/L引起静息 [Ca2 +]i 轻微升高后 ,咖啡因在轴突末梢也不能诱导钙信号。在forskolin或多巴胺引起细胞内cAMP浓度升高 ,进而cAMP依赖的磷酸化增强后 ,咖啡因在轴突末梢仍不能诱导钙信号。此外 ,50 μmol/Lryanodine对 65mmol/LK+作用 1min或 2min诱导的轴突末梢的钙信号没有产生任何效应。这些结果表明 。

卵母细胞大极体对ICSI周期受精、胚胎发育及临床结局的影响

目的评估卵母细胞大极体对胞浆内单精子注射(ICSI)周期结局的影响。方法回顾性分析2017年1月至2021年12月行辅助生殖助孕的不孕症患者的临床资料,将ICSI中含有大极体卵母细胞的112个新鲜周期作为研究对象,并将ICSI注射的880枚成熟卵母细胞(MII)根据第一极体大小分为大极体组和正常极体组,分别比较两组胚胎的受精、发育潜能和临床结局。结果大极体组卵泡刺激素(FSH)高于正常极体组(P<0.05),两组其余的基本资料均无统计学差异(P>0.05)。大极体组2原核(2PN)受精率显著低于正常极体组(P<0.05);≥3PN率显著高于正常极体组(P<0.001);1PN率和退化(DA)率呈升高趋势,但均无统计学差异(P>0.05)。与正常极体组相比,大极体组2PN卵裂率呈下降趋势,D3优胚率、囊胚形成率、可利用囊胚率、优质囊胚率均明显降低,但仅囊胚形成率有统计学差异(P<0.01)。Logistic回归分析显示,与正常极体组相比,大极体组2PN受精率显著降低(OR:0.63,95%CI:0.44~0.91,P<0.05);≥3PN率显著增高(OR:3.99,95%CI:1.95~8.16,P<0.001);D3优胚率(OR:0.54,95%CI:0.31~0.93,P<0.05)和囊胚形成率(OR:0.42,95%CI:0.23~0.78,P<0.01)显著降低。大极体组单个胚胎新鲜周期移植共4例,临床妊娠1例,流产1例;大极体组+正常极体组各一个胚胎新鲜周期联合移植8例,均未妊娠。复苏移植大极体来源的囊胚共6例(大极体组3例,大极体组+正常极体组3例),2例(大极体组1例,大极体组+正常极体组1例)临床妊娠并活产2个健康婴儿。结论在ICSI周期中,卵母细胞大极体会影响受精、胚胎发育及临床结局,可以将卵母细胞大极体作为选择胚胎移植的指标之一,建议将大极体来源的胚胎培养至囊胚,移植后可能会改善其临床结局。

小胶质细胞极化在亚低温治疗热射病诱发认知功能障碍中的作用

目的 探究亚低温对热射病治疗的作用与小胶质细胞极化的改变。方法 将72只小鼠分为对照组,模型组,IL-4组与亚低温组。取非对照组小鼠构建热射病模型,观察小鼠核心温度变化,统计小鼠的存活率。次日开展Morris水迷宫实验评估小鼠认知功能,取小鼠脑组织用于苏木精-伊红染色、免疫组化染色和荧光定量PCR。结果 模型组小鼠出现4只死亡,与对照组相比,模型组小鼠Morris水迷宫中逃避潜伏期增加,穿越平台次数减少。苏木精-伊红染色中神经元状态受损,免疫组化染色中iba1表达增加。M1型小胶质细胞极化标记物CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS表达明显升高,M2型小胶质细胞极化标记物CD206、TGF-β、Arg1与YM-1表达虽然有升高,但差异无统计学意义。IL-4组小鼠死亡3只,亚低温组小鼠死亡1只,与模型组相比,IL-4与亚低温组小鼠逃避潜伏期减少,穿越平台次数增加。苏木精-伊红染色显示神经元状态恢复,免疫组化显示iba1表达减少。M1型小胶质细胞除极标记物CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS表达降低,M2型小胶质细胞极化标记物CD206、TGF-β、Arg1与YM-1表达升高。结论 亚低温策略治疗可能通过降低小胶质细胞活化,提高M2型小胶质细胞极化,减轻热射病对神经元的影响。不仅提高了小鼠存活率,而且改善了小鼠学习、记忆能力障碍。

视网膜双极细胞——神经元信号整合的研究模型

神经元信号整合是神经网络的功能基础 ,目前正成为神经科学中的一个研究前沿 .本文结合视网膜双极细胞的形态和功能特性 ,论述了这些细胞的被动膜和主动膜特性 ,其突触输入的时间和空间分布 ,并分析了在不同视网膜适应状态下其信号整合的特点 .所有这些资料表明 ,双极细胞可以作为研究神经元信号整合的良好模型 .

人和小鼠视网膜双极细胞的形态及功能比较

目的比较人和小鼠视网膜视杆双极细胞形态和药物模拟对光反应的电流特性。方法实验研究。对视网膜冰冻切片行免疫荧光染色，用PKC-α抗体标记视网膜视杆双极细胞，以观察其形态分布特点。在灌流充氧的情况下制备视网膜薄片切片，行视网膜ON型以及OFF型双极细胞的全细胞膜片钳记录。分别在ON型双极细胞和OFF型双极细胞上给予快速加药40μmol／LLY3414925或100μmol／LAMPA，诱导出谷氨酸电流，以记录双极细胞模拟对光反应，并比较人和小鼠的谷氨酸电流动力学的差异，人和小鼠各项数据比较采用非参数检验（Mann—Whitney检验）进行处理。结果人和小鼠的视网膜视杆双极细胞形态分布相似，但PKC-α表达略有不同。膜片钳结果显示人视网膜ON型双极细胞的模拟对光反应的上升相的达峰时间为（1．91±0．11）ms，与小鼠视网膜ON型双极细胞[（0．83±0．08）ms[相比明显较长（U=0．00，P〈0．01），而人视网膜ON型双极细胞的模拟对光反应恢复时间为（1．34±0．40）ms，明显短于小鼠[（20．06±3．07）ms]（U=0．00，P〈0．01）。但人和小鼠视网膜OFF型双极细胞电流动力学即电流幅度[人：（143．0±2．1）pA；小鼠：（136.3±2．2）pA]、反应上升时间[人：（1．91±0．35）ms；小鼠：（1．28±0．52）ms]和恢复时间[人：（220．5±10．8）ms；小鼠：（168．1±29．3）ms]差异均无统计学意义。结论视杆双极细胞在人和小鼠视网膜中分布位置和形态大致相似。人和小鼠视网膜ON型双极细胞电流特性有差异。

乳腺伴极向反转的高细胞癌1例临床病理特征分析

乳腺伴极向反转的高细胞癌(TCCRP)是最近描述的一种罕见乳腺癌类型,由EUSEBI等于2003首次报道,它与甲状腺状癌的高细胞变异型具有共同的形态学特征,如实性、滤泡状结构,高柱状嗜酸性胞浆细胞,核沟和假包涵体等,新近被WHO第五版列为乳腺癌特指类型,它具有独特的形态学特征、免疫组织化学特征和分子特征,如细胞为柱状,胞质丰富、嗜酸性,细胞核位于胞质顶端(反极向)、特点类似甲状腺乳头状癌,不表达甲状腺TTF-1、TG和HBME 1蛋白、具有IDH 2 R 172热点突变等,可以与转移性甲状腺乳头状癌及其他乳头状病变鉴别,也正是因为其形态学的独特性,因此该肿瘤曾被称为“伴极向反转的实性乳头状癌”、“类似甲状腺高细胞亚型乳头状癌的乳腺肿瘤”等。

DOCK2在缺血性卒中大鼠小胶质细胞除极和神经发生中作用研究

目的 探究靶向胞质分裂作用因子蛋白(dedicator of cytokinesis 2,DOCK2)蛋白在缺血性卒中(IS)大鼠脑组织中对小胶质细胞除极与神经发生的影响。方法 将大鼠随机分为假手术(Sham)组,缺血性卒中(MCAO)组,IS+LC-shNC (MCAO+LV-shNC)组,IS+LV-shDOCK2 (MCAO+LV-shDOCK2)组,每组15只。7d后开展神经功能评分与Y型迷宫检测,取脑组织进行TTC染色、免疫荧光染色,取缺血侧海马组织开展RT-PCR检测、Western blot检测。结果 与Sham组相比,MCAO组与MCAO+LVshNC组大鼠脑组织中DOCK2表达增加(P<0.05),出现梗死区域,神经功能评分增加(P<0.05)。Y型迷宫中正确反应次数减少(P<0.05),正确反应时间增加(P<0.05)。此外,与Sham组相比,MCAO组与MCAO+LV-shNC组大鼠海马DG区BrdU阳性细胞数、DCX表达增加(P<0.05),小胶质细胞活化标记物iba1表达升高(P<0.05)。小胶质细胞极化标记物中,MCAO组与MCAO+LV-shNC组CD16、TNF-α、IL-1 β、iNOS mRNA表达明显增加(P<0.05),且CD206、TGF-β、Arg1、Ym1 mRNA表达增加。然而,与MCAO组相比,MCAO+LV-shDOCK2组大鼠脑组织中DOCK2表达降低(P<0.05),伴随着梗死面积减少(P<0.05),神经功能评分减少(P<0.05)。Y型迷宫中正确反应次数增加(P<0.05),正确反应时间减少(P<0.05)。与此同时,海马DG区BrdU阳性细胞数、DCX表达进一步增加(P<0.05),但iba1表达降低(P<0.05)。此外,M1型小胶质细胞标记物CD16、TNF-α、IL-1 β、iNOS mRNA表达减少(P<0.05),M2型TGF-β、Arg1、Ym1 mRNA表达进一步增加(P<0.05)。结论 敲低DOCK2蛋白表达有利于抑制小胶质细胞活化,逆转M1型小胶质细胞除极,提高M2型小胶质细胞除极化,最终起到促进神经发生,发挥神经功能与学习、记忆能力改善作用。

异常突起对大鼠视网膜ON型双极细胞电生理特性改变的影响

目的 探讨在以视杆细胞变性为起始的视网膜色素变性疾病中,异常突起对视网膜ON型双极细胞（ON-RBCs）电生理特性改变的影响.方法 实验研究.对生后60 d,生后90 d的皇家外科学院（RCS）大鼠（RCS）和对照组大鼠（CTR）视网膜冰冻切片,行免疫双标荧光染色.采用Lucifer Yellow对上述天龄段的ON-RBCs进行单细胞内染色.对生后60 d,生后90 d不同发育阶段的RCS大鼠ON-RBCs（RCS-ON-RBCs）和对照组大鼠的ON-RBCs（CTR-ON-RBCs）以及对照组大鼠OFF型双极细胞（CTR-OFF-RBCs）进行全细胞膜片钳记录,研究其被动电生理学特性、外向型离子电流的性质和变化.用t检验对数据进行统计学分析.结果 RCS大鼠视网膜色素变性过程中,RCS-ON-RBCs向不同方向伸出mGluR6表达阳性的异常突起,其周围存在突触活动迹象.视网膜变性过程中RCS-ON-RBCs细胞的被动电生理学特性呈现出幼稚化的表现,生后60 d,RCS-ON-RBCs、CTR-ON-RBCs大鼠的静息膜电位分别为（-61.8±3.07）、（-50.44±1.36）mV,生后90 d分别为（-63.1±2.59）、（-48.37±3.69）mV,与对照组相比差异均有统计学意义（t=2.191,2.435,5.817,6.912;P＜0.05）.生后60 d,RCS-ON-RBCs、CTR-ON-RBCs和对CTR-OFF-RBCs组大鼠的输入阻抗分别为（323.3±42.6）、（337.6±71.3）MΩ,生后90 d分别为（321.2±58.6）、（340.3±62.8）MΩ,与对照组相比差异均有统计学意义（t=3.561,1.987,5.211,4.034;P＜O.05）.在给予去极化脉冲的阶跃刺激,在视网膜变性的中晚期RCS-ON-RBCs外向型电流幅值不同于CTR-ON-RBCs（t=5.561,6.341;P＜0.05）及CTR-OFF-RBCs（t=5.357,6.997;P＜0.05）.结论 来源于RCS-ON-RBCs的异常突起具有一定的信号传递功能.

光感受器与双极细胞间突触在视网膜脱离后的重塑

视网膜脱离（RD）是严重的致盲性眼病。近年来研究发现，RD后光感受器与双极细胞间突触结构会遭到破坏，这一组织学上的变化对RD患者术后视功能的恢复有着重要影响。现就光感受器与双极细胞间突触在RD后的重塑进行综述，探讨RD术后视功能恢复不良的可能机制。

全细胞膜片钳结合单细胞RT-PCR技术在NMDA诱导的小鼠青光眼模型视网膜双极细胞G蛋白通路研究中的应用

目的：介绍一种视网膜全细胞膜片钳联合单细胞逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术在视网膜单细胞信号成分分析中的应用，并研究N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）对ON型双极细胞中G蛋白相关mRNA表达的影响。方法：实验研究。3～5周龄C57BL／6J／小鼠20只随机分为2组，每组各10只，分别玻璃体腔注射3μlNMDA（30nmol／L）构建青光眼模型，3μl PBS（10nmol／L）作为对照组，24h后取视网膜，膜片钳下钳取单个ON型双极细胞，并做RT-PCR观察几种目的mRNA的表达差异。2组间各参数比较采用Mann．Whitney检验。结果：RT-PCR结果显示蛋白激酶Cα亚基（PKca）、瞬时感受电位离子通道1（TRPM1）、G蛋白α亚单位（Gα0）的表达在NMDA青光眼模型构建后分别为0．536±0．339、0．337±0．271、4．36±1．83，构建前后差异有统计学意义（U=O，P=-O．001；U=O，P=O．002；U=36，P=O．002o结论：NMDA诱导的青光眼模型可影响视网膜ON型双极细胞G蛋白耦联通道的信号传导。

粒细胞集落刺激因子对骨髓极小胚胎样干细胞的动员和募集

背景:极小胚胎样干细胞(very small embryonic-like stem cells,VSEL-SCs)是一种非造血干细胞,具有类似胚胎干细胞的生物学特性。目前,心肌梗死后 VSEL-SCs 的研究较多,而急性脑梗死后 VSEL-SCs 的动员及其修复受损组织的研究在国内外报道尚少。目的:观察小鼠急性脑梗死后粒细胞集落刺激因子对骨髓来源的 VSEL-SCs 动员、募集及其作用机制。方法:线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞模型,腹腔内分别注射粒细胞集落刺激因子和生理盐水,观察术后神经功能评分,流式细胞分析计数动员到外周血中的 VSEL-SCs 数量;ELISA 方法分析术后血浆及缺血侧脑组织中基质细胞衍生因子 1 水平的动态变化,免疫组化观察缺血边缘带的基质细胞衍生因子 1 阳性细胞表达。结果与结论:与生理盐水组相比,术后 108 h 粒细胞集落刺激因子组造模后神经功能评分明显降低(P < 0.05);术后 72,108 h粒细胞集落刺激因子组动员到外周血的 VSEL-SCs 含量高于生理盐水组(P < 0.05);粒细胞集落刺激因子组血浆和脑组织中基质细胞衍生因子 1 水平高于生理盐水组(P < 0.05),血浆基质细胞衍生因子 1 水平与动员到外周血的 VSEL-SCs 数量成正相关;脑组织免疫组化中,粒细胞集落刺激因子组基质细胞衍生因子 1 阳性细胞多于生理盐水组。结果显示粒细胞集落刺激因子能使更多的 VSEL-SCs 从骨髓动员到外周血中,粒细胞集落刺激因子对缺血脑组织的保护作用,可能在于其能够使缺血边缘带的基质细胞衍生因子 1 表达增加,并通过 CXCR4/SDF-1 轴的趋化作用,使募集到梗死区域的 CXCR4+细胞增多来实现的。

极小胚胎样干细胞的研究现状和眼科临床意义

极小胚胎样干细胞(very small embryonic-like stem cells,VSELs)是美国路易斯维尔大学Kucia研究小组从小鼠骨髓和人脐带血中分离出一种具有类似胚胎干细胞生物特性的多潜能成体干细胞。与胚胎干细胞相似的外表——细胞形态及表面标志、以及相似的内在——多分化潜能决定了VSELs一出现就被细胞替代疗法视为最有潜力的种子细胞,本文就VSELs的研究历程及在眼科干细胞治疗视网膜退行性疾病中的临床意义作一综述。

极周细胞的结构和功能

论述了极周细胞的形态、结构和发生的特点及规律，并就其功能进行了探讨．

超声引导下改良赛丁格技术在白细胞血小板极低患者中的应用观察

目的探讨超声引导下改良赛丁格技术在白细胞血小板极低患者中的应用效果,为临床上血液恶性肿瘤白细胞血小板极低患者选择合适的PICC置管法提供依据。方法将83例血液恶性肿瘤白细胞血小板极低患者根据血管条件分成超声引导下改良赛丁格技术行PICC置管方法31例(试验组)和传统PICC置管方法52例(对照组),比较两组出血量、穿刺次数、导管留置时间、并发症发生率。结果试验组穿刺次数、导管留置时间显著优于对照组(均P<0.05);两组出血量对比,差异无统计学意义(P>O.05)。试验组并发症发生率明显少于对照组,差异有统计学意义(P<O.05);而且对照组发生误入动脉1例,误入颈内静脉1例,体内部分导管裂开2例;试验组无严重并发症发生。结论超声引导下改良赛丁格技术行PICC置管法一次穿刺置管成功率高、留置时间长、费用少、并发症发生率低,无严重并发症发生,可作为血液恶性肿瘤白细胞血小板极低患者的PICC置管首选方法。

应用磁性分选方法从人脐血中分离极小类胚胎干细胞

目的建立从人脐血中分离极小类胚胎干细胞的磁性分选方法。方法脐带血标本与0.9%生理盐水以1∶1充分混匀,形成单细胞悬液层加到比重为1.077 g/mL的淋巴细胞分离液上,经密度梯度离心收集单个核细胞层。应用Lineage Cell Depletion Kit、CD45 MicroBeads、CD133 MicroBead Kit和CD34 MicroBead Kit进行磁性分选。应用流式细胞术分别检测分选的细胞群的表面标志。利用兔抗人Oct4与Nanog单克隆抗体和鼠抗兔IgG二抗分别检测分选细胞核内Oct-4和Nanog表达。RT-PCR检测分选细胞的Oct-4和Nanog mRNA表达。通过与人正常红细胞比较分析细胞大小。结果磁性分选获得Lin-CD45-CD133+和Lin-CD45-CD34+这2群细胞。免疫荧光法检测显示这2群细胞中均表达Oct-4和Nanog。RQ-PCR结果显示2群细胞均表达Oct-4和Nanog转录子。瑞氏染色镜下可见Lin-CD45-CD133+和Lin-CD45-CD34+这2群细胞大小比正常红细胞小,且核质比高。结论应用磁性分选方法可获得表达Lin-CD45-CD133+和Lin-CD45-CD34+的极小类胚胎干细胞。

小鼠脑梗死后骨髓极小胚胎样干细胞的动员

目的探讨G-CSF和AMD3100对小鼠脑梗死后骨髓来源的极小胚胎样干细胞(VSEL-SCs)的动员和募集机制。方法线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔内分别注射G-CSF、AMD3100及G-CSF联合AMD3100,观察术后神经功能评分,流式细胞法计数外周血中VSEL-SCs数量;ELISA检测血浆及脑组织中SDF-1水平,免疫组化检测SDF-l阳性细胞。结果 G-CSF组神经功能评分明显降低(P<0.05);各组动员到外周的VSEL-SCs含量高于对照组(0.17%±0.01%)(P<0.05);G-CSF组在72和108 h时血浆SDF-1浓度高于对照组(P<0.05),但低于AMD3100组和G-CSF+AMD3100组(P<0.05),血浆SDF-1水平与动员到外周血的VSELs数量成正相关(P<0.05);G-CSF组、G-CSF+AMD3100组脑组织的SDF-1浓度及SDF-1阳性细胞均高于对照组(P<0.01)。结论G-CSF的脑保护作用是通过CXCR4/SDF-1轴的趋化作用使募集到梗死区的CXCR4+细胞增多来实现的。

自体骨髓极小胚胎样干细胞的研究进展

非造血组织损伤后,如何提高干细胞在组织再生过程中的修复能力是目前再生医学的研究热点。成体骨髓中含有表达CXCR4+Lin-CD45-的极小胚胎样干细胞(VSEL-SCs),在体外能够被定向诱导分化为心肌细胞、神经元等多种谱系细胞。自体骨髓动员的干细胞因具有多向分化潜能、无伦理学争议、无免疫源性及良好的组织融合性等优势而备受关注。

氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡

探讨氧化型极低密度脂蛋白诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡的作用。应用低温超速离心法分离健康人血浆极低密度脂蛋白 ,用CuCl2氧化得到氧化型极低密度脂蛋白。琼脂糖凝胶电泳观察巨噬细胞凋亡DNA断裂“梯状”图谱 ;流式细胞仪和二苯胺法分别测定凋亡巨噬细胞百分率和DNA片断百分率 ;光镜观察凋亡巨噬细胞形态变化。结果发现 :①氧化型极低密度脂蛋白能诱导巨噬细胞发生凋亡及DNA断裂 ;②抗氧化剂二甲基硫脲能部分抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂 ;③核转录因子核因子κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐可完全抑制氧化型极低密度脂蛋白诱导的DNA断裂。提示氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡可能是动脉粥样硬化形成机制之一 ;氧化型极低密度脂蛋白诱导巨噬细胞凋亡的作用可能与自由基和激活核因子κB有关。