长QT综合征与尖端扭转型室性心动过速

正常的纠正后的QT_c的上限为0.44秒,QTc0.44秒被定义为复极延迟。尖端扭转型室速(TdP)是发生于QT间期延长时的一种特殊类型的室性心动过速。如室速的QRS的图形类似TdP,但QT间期正常者称为多形性室速,而不称Tdp。一、T波和u波的形成机制 T波代表心室肌复极期间产生的电流。

合并血小板减少的急性心肌梗死并发尖端扭转型室速1例

病例：张某,男,73岁,主因＂发作性胸憋、气紧1次＂于2016年6月23日入住山西医科大学第二医院心内科。2016年6月2日晚休息时出现胸憋、气紧,伴心悸,无胸痛、咽部紧缩感、左肩背部及左上肢尺侧放射痛,无咯血、呼吸困难,无反酸、恶心、呕吐,持续约8 h后缓解,后就诊于当地医院,行相关检查后诊断为冠心病、急性前间壁心肌梗死,

尖端扭转型室性心动过速1例分析

1 临床资料 男,40岁。反复发作性头晕3月余,突然抽搐1小时。查体:血压14/10KPa,心率快慢不一,无杂音,临床诊断:心肌炎。 2 心电图特征 全图为Ⅱ导联连续记录,窦性P波顺序出现,P—

异搏停治疗尖端扭转型室速(附三例报告)

我院最近用异搏停治疗三例获得性长Q—T间期综合征所致尖端扭转型室速,获得成功,现报道如下。例1,女性,46岁,因间歇发作短暂晕厥10天入院。入院前感乏力,呕吐,并出现短阵晕厥,每天1～2次,每次持续数秒钟。无心脏病及类似发作史。

尖端扭转型室速与QT间期离散度变化的关系

尖端扭转型室性心动过速(Tdp)是一种介于室性心动过速和心室纤颤之间的特殊类型的恶性室性心律失常。QT间期离散度(QTd)代表心室肌复极的不同步性和不稳定的程度。笔者测定分析了18例缓慢型心律失常患者的QT间期、QTd其中6例发生Tdp。旨在探索Tdp与QTd增加两者间的关系。 1 资料与方法 1.1 研究对象 18例患者:男7例,女11例;年龄16～72岁,平均58.6岁。15例为Ⅲ度房室传导阻滞(AVB),3例为病态窦房结综合征(SSS)。

继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析

尖端扭转型室速（TDP）是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。其病因多种多样，其发生与心室复极异常有关。凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。大致分为特发性和继发性LQT两大类。现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。

抗菌药所致获得性QT间期延长综合征的研究现状

一些非心脏病药物能够延长心室复极时间（心电图为QT间期延长），即获得性QT间期延长综合征，后者可诱发致命性室性心律失常（如尖端扭转型室速），尤其在药物剂量过大或药物间的药代动力学发生相互干扰时出现。这些药物包括抗精神病药物、H1受体拮抗剂、抗菌药物等。近来一些研究^[1-3]发现，抗菌药物也能导致QT间期延长综合征，现复习有关文献并综述如下：

获得性LQTS发生室性心律失常的诱发因素及电生理机制

0 引言 长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)分为先天性和获得性两大类。先天性长QT综合征(congenital longQT syndrome)是因编码心肌细胞膜离子通道蛋白的基因发生突变,致心肌细胞膜离子通道功能和/或结构异常而引起的一组临床综合征,是儿童和青少年猝死的主要原因,发病率较低。在临床工作中,获得性长QT综合征(acquired long QT syndrome)较先天性者更常见,它可以由多种疾病和药物引起。获得性LQTS与先天性LQTS患者同样易发生室性心律失常。

莫西沙星致QT间期延长的实例分析及处理策略

QT间期是指心电图上从QRS波开始到T波结束的时间,代表整个心室从除极开始到复极结束的过程。QT间期延长是由于心室肌细胞复极相关的离子通道以及蛋白的结构和功能异常引起,可能导致早期后除极,诱发尖端扭转型室速、致命性室性心律失常和心脏性猝死,危害极大。

胺碘酮致T波电交替一例

胺碘酮具有各种电生理效应而广泛用于抗心律失常。其主要电生理特性是对钠通道的阻滞作用,从而抑制心肌和浦氏纤维的传导速度和延长心室复极时间。心电图表现为窦性自律性降低、房室传导时间延长、Q—T间期延长。虽然胺碘酮药物治疗常见Q—T间期延长,但引起严重Q—T间期延长及诱发室性心动过速,如尖端扭转型室速则罕见报道。