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构树花粗多糖对紫外线诱导小鼠皮肤光损伤的保护作用及机制研究
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作者 赖梓漩 宋雨轩 +4 位作者 段雪伟 刘诗芸 刘冰 张敏君 杨慧文 《日用化学工业(中英文)》 CAS 北大核心 2024年第9期1069-1077,共9页
研究构树花粗多糖对紫外线诱导小鼠皮肤光损伤的保护作用,并探讨其作用机制。采用雌性昆明鼠建立长波紫外线(UVA)诱导小鼠皮肤光损伤模型,并对小鼠背部皮肤进行评分。采用苏木素-伊红(HE)、Masson染色考察小鼠皮肤组织病理学变化、皮肤... 研究构树花粗多糖对紫外线诱导小鼠皮肤光损伤的保护作用,并探讨其作用机制。采用雌性昆明鼠建立长波紫外线(UVA)诱导小鼠皮肤光损伤模型,并对小鼠背部皮肤进行评分。采用苏木素-伊红(HE)、Masson染色考察小鼠皮肤组织病理学变化、皮肤厚度和胶原纤维的变化;考察皮肤组织Hyp、抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT和MDA,TNF-α、IL-1β、IL-6的含量,MMPs、Nrf2、HO-1和NF-κB通路相关蛋白的表达。结果显示,构树花粗多糖凝胶可不同程度改善皮肤粗糙溃烂现象,抑制皮肤增厚,提高真皮层胶原含量,使胶原纤维排列趋于紧密;提高皮肤组织中SOD、GSH-Px和CAT活力,降低MDA含量(P<0.05);降低皮肤促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05);MMP-1和MMP-3含量明显降低(P<0.05),Nrf2蛋白和HO-1蛋白表达显著升高(P<0.01),p-p65/p65蛋白表达比例显著降低(P<0.05)。可见,构树花粗多糖对紫外线致小鼠皮肤光损伤具有显著的保护作用,其机制可能与构树花粗多糖激活Nrf2通路、增强SOD等抗氧化酶活性,抑制NF-κB通路有关。 展开更多
关键词 构树花粗多糖 皮肤光损伤 氧化应激 炎症因子 Nrf2通路
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