果糖二磷酸钠对大鼠心肌缺血的防治作用及其机制

目的 研究口服果糖二磷酸钠对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血时心肌细胞的凋亡及对心肌细胞肌浆网钙泵活性的影响。方法 在大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成的心肌缺血坏死模型上 ,同时给予果糖二磷酸钠灌胃 ,观察心肌病理变化 ,以缺口末端标记法 (TUNEL)及免疫组化法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Fas、Bcl 2基因蛋白表达的变化 ,及应用 p 硝苯基磷酸法测定心肌细胞肌浆网钙泵活性变化 ,应用原子吸收法测定心肌钙含量。结果 应用异丙肾上腺素可导致明显的心肌缺血坏死及纤维化 ;缺血心肌组织中心肌细胞凋亡指数及Fas、Bcl 2基因蛋白表达量增加 (P <0 0 1) ,同时心肌细胞肌浆网钙泵活性降低 (P <0 0 5 )而心肌的钙含量却升高 (P <0 0 5 )。应用果糖二磷酸钠灌胃治疗能明显减轻心肌坏死及纤维化 (P <0 0 1) ,降低心肌组织细胞的凋亡 (P <0 0 5 )、心肌组织Fas基因的蛋白表达 (P <0 0 5 )及上调Bcl 2基因的蛋白的表达 (P <0 0 5 ) ;而且可以部分恢复心肌细胞肌浆网的钙泵活性 (P <0 0 5 ) ,降低心肌钙含量 (P <0 0 5 )。结论 口服果糖二磷酸钠可以保护由儿茶酚胺增多所引起的心肌缺血损伤 ,其机制与其能恢复心肌细胞肌浆网上的钙泵活性 ,调节心肌细胞的钙代谢紊乱 。

果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :研究果糖二磷酸钠镁对大鼠脑缺血/再灌注引起脑损伤的保护作用。方法 :自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉 ,造成大鼠脑缺血 ,缺血1h后拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予400mg/kg 果糖二磷酸钠镁 (FDPM )或400mg/kg1 ,6—二磷酸果糖 (FDP)或30mg/kg 硫酸镁 (MgSO4) ,分别于脑缺血1h再灌注2h、5h、23h时进行神经病学评分 ,并于脑缺血1h再灌注23h时测定脑梗塞面积及脑组织丙二醛 (MDA)含量 ,观察大鼠脑组织病理学变化。结果 :与模型组相比 ,FDPM组明显减低脑缺血/再灌注大鼠神经病学评分 ,缩小脑梗塞面积 ,降低脑组织MDA含量 ,减轻脑组织的病理改变 ,其作用强于FDP组和MgSO4 组。结论 :FDPM可显著保护大鼠脑缺血/再灌注引起的脑损伤。

果糖二磷酸钠镁对大鼠心肌梗死的保护作用

目的 探讨果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死的保护作用及其作用机制。方法 用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型 ,观察果糖二磷酸钠镁对其心电图、心肌梗死范围以及血清和心肌组织中酶活性的影响。结果 果糖二磷酸钠镁能剂量依赖性地降低模型大鼠心电图抬高的J点及血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ;减少心肌梗死范围 ;提高心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,同时降低丙二醛 (MDA)含量。结论 果糖二磷酸钠镁对急性心肌梗死具有保护作用 ,其保护作用机制与抗氧自由基作用有关。

磷酸肌酸钠、果糖二磷酸钠对手足口病患儿心肌保护作用的对比研究

目的对比研究磷酸肌酸钠、果糖二磷酸钠对不同肠道病毒所致手足口病患儿的心肌保护作用。方法 420例伴有心肌损害的手足口病患儿,随机分为磷酸组、果糖组和常规治疗组,各140例。磷酸组在常规抗感染、退热等对症治疗基础上加用磷酸肌酸钠注射液治疗,果糖组在常规支持对症治疗的基础上加用果糖二磷酸钠注射液治疗。后根据患儿肠道病毒检测结果 ,再分组对比三组患儿在不同肠道病毒感染下的治疗后血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶同工酶-1(LDH-1)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、肌红蛋白(MYO)、脑钠肽(BNP)的变化情况。结果在不同肠道病毒所致手足口病患儿中,磷酸组和果糖组在各项指标治疗后对比中均优于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);磷酸组与果糖组在c Tn I、MYO、BNP三项指标的治疗后恢复正常比例相近,为94%左右,差异无统计学意义(P>0.05),但在CK-MB和LDH-1两项指标方面,磷酸组能更好的促进此两项指标恢复,与果糖组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在不同肠道病毒所致手足口病患儿中,磷酸肌酸钠及果糖二磷酸钠均有很好的心肌保护作用,而磷酸肌酸钠比果糖二磷酸钠在心肌保护作用疗效更显著。

果糖二磷酸钠镁对大鼠离体心脏缺血再灌注心肌损伤的保护作用及对能量代谢的影响

目的 对大鼠离体心脏进行Langendorff灌流 ,观察果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对能量物质的影响。方法 将 4 9只大鼠随机分为 7组 :Normal组、缺氧复氧 (I/R)组、FDPM大中小剂量组、1,6二磷酸果糖组(FDP)组和硫酸镁 (Magsul)组 ,作I/R模型 ;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性 ,高效液相色谱法测定心肌组织高能磷酸化合物的含量。结果 FDPM能降低冠脉流出液中肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,提高心肌组织ATP、ADP、TAN含量及能荷。结论 FDPM对缺血再灌注心肌有保护作用 ,其保护机制与改善心肌能量代谢有关。

果糖二磷酸钠镁对失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5mg.kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5mg.kg-1),硫酸镁(3.4mg.kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60min及回输血后0、30、60min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化。结果FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结论FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用。

国产果糖二磷酸钠对冠心病患者脂质过氧化的抑制作用

采用双盲对照的方法观察果糖二磷酸钠(FDP)对冠心病患者脂质过氧化物产生的影响。对61例连续的住院冠心病患者(急性心肌梗死19例;冠心病心绞痛42例)进行研究,随机分入对照剂组或FDP组,分别给予对照剂或FDP10g,静脉滴注,2次/d,共10d。在用药前和用药的最后1d清晨,分别采取静脉血送检,测定血浆中丙二醛(MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明:FDP能减少冠心病患者血浆脂质过氧化物之一MDA的产生,而对SOD活性无明显影响。结果提示,外源性FDP对冠心病患者具有抑制脂质过氧化的作用,此作用可能是其对缺血缺氧心肌的保护机制之一。

果糖二磷酸钠对室间隔缺损修补术后心肌保护作用的研究

目的观察果糖二磷酸钠(FDP)对室间隔缺损修补术的心肌保护作用。方法 20例室间隔缺损患儿随机分为两组,FDP治疗组在主动脉开放后1h静脉泵入,对照组用等量葡萄糖泵入,分别于麻醉诱导前、诱导后、主动脉阻断开放后1h、术后第5天,采集患儿中心静脉血,检测患儿磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-I(cTn-I),并观察患儿术后拔管时间、术后第7天观察患儿左室射血分数(EF)。结果 FDP治疗组术后CK-MB、cTn-l、EF较对照组相比均有明显改善,拔管时间较对照组也明显缩短。结论 FDP在体外循环手术后能起到显著的心肌保护作用。

果糖二磷酸钠对缺血心肌围手术期保护作用观察

目的观察并探讨果糖二磷酸钠对合并心肌缺血的外科非心脏手术患者围术期的心肌保护作用。方法将86例拟行外科非心脏手术治疗且合并心肌缺血的患者随机分为果糖二磷酸钠预处理组(术前7d持续静滴,20g/d)和常规对照组两组。两组分别于处理前、麻醉前、插管前及拔管后测量平均动脉压、心排出量、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)、人心肌脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin-T,cTnT)含量,并比较两组手术时间和术中心律失常发生情况。结果果糖二磷酸钠预处理组的平均动脉压和心排出量在麻醉前、插管前和拔管后均明显高于同期的常规对照组,IMA、H-FABP和cTnT含量亦明显低于同期常规对照组;另外,对照组术中缺血修饰蛋白含量明显高于术前,而果糖磷酸二钠预处理组术中缺血修饰白蛋白含量却明显低于术前(均P<0.05);同时果糖磷酸二钠预处理组术中心律失常发生率也低于同期常规对照组(P<0.05)。结论果糖二磷酸钠对围术期心肌缺血患者的心肌具有良好的保护作用。

果糖二磷酸钠对冠心病心绞痛的疗效及其脂质过氧化抑制作用

目的 :观察国产果糖二磷酸钠 (FDP)对冠心病心绞痛患者的运动能力及左心功能的影响。方法 :4 2例心绞痛患者入院后经 1～ 2周的症状稳定期后 ,随机分为A组或B组。A组静滴安慰剂 ( 5 %葡萄糖溶液 10 0ml)bid× 10d ;继静滴FDP 10 gbid× 10d ;B组治疗与A组相同而顺序相反。患者分别在安慰剂和FDP治疗前和治疗的最后 2d行ECG平板运动负荷试验和放射性核素门电路平衡法心血池造影 ;并在用药前和用药的最后 1d清晨 ,分别取静脉血测丙二醛 (MDA)含量和红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :对心绞痛患者 ,FDP能延长运动持续时间 ,运动起始至心绞痛发作时间 ,运动起始至ST段下降1mm时间及运动起始至达到最大ST段下降时间 ;提高患者所耐受的最大运动负荷和运动起始至ST段下降 1mm负荷 ,增加左室射血分数 (LVEF)和高峰充盈率 (PFR) ,对静息及运动HR和BP均无显著作用。FDP能减少冠心病患者血浆脂质过氧化丙二醛 (MDA)的产生 ,而对红细胞SOD活性无明显影响。结论 :FDP静滴后可在一定程度上改善稳定型心绞痛患者的运动能力及左心室功能。对冠心病患者具有抑制脂过氧化的作用 ,此作用可能是其对缺血缺氧心缺的保护机制之一。

大鼠脑出血后一氧化氮合酶阳性神经元数目的时程变化及果糖二磷酸钠镁干预作用

目的 :研究脑出血后一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的时程变化 ,以及果糖二磷酸钠镁 (FDPM )的干预作用。方法 :以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型 ,应用NADPH黄递酶组织化学方法 ,观察脑出血后NOS阳性神经元随时间的变化过程 ,并观察FDPM对其影响。结果 :脑出血后NOS阳性神经元2h时明显增多 ,6h有轻度下降 ,12h再度增多 ,2 4～ 72h达高峰 ,7d (16 8h)下降 ,但仍明显高于正常。脑出血后使用 4 0 0mg·kg-1FDPM可显著减少NOS阳性神经元 ,其作用优于相似剂量的 1,6 二磷酸果糖 (FDP)和硫酸镁 ,而 133mg·kg-1的FDPM没有明显作用。结论 :脑出血后NOS活性变化呈双峰现象 ;

果糖二磷酸钠对动物缺氧及急性脑缺血的保护作用

研究口服果糖二磷酸钠（ＦＤＰ）对动物缺氧及急性脑缺血的作用。方法：采用密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉等方法，观察ＦＤＰ对缺氧及急性脑缺血小鼠的影响；采用结扎双侧颈总动脉的方法，观察ＦＤＰ对急性脑缺血大鼠的影响。结果：ＦＤＰ可显著延长密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉后小鼠的死亡时间；可明显抑制结扎双侧颈总动脉大鼠的脑指数、脑含水量和血清磷酸肌酸激酶的增高，对脑血管通透性和血清乳酸脱氢酶的增高有抑制趋势，但作用不明显。结论：口服ＦＤＰ对动物缺氧及急性脑缺血有保护作用。

果糖二磷酸钠镁保护缺血性脑损伤的作用机制

目的:研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法:以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3mmol/L的果糖二磷酸钠镁,4.0mmol/L的1,6-二磷酸果糖与之培养60min后,测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性。结果:氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加,从(0.201±0.014)mmol/L增加到(0.282±0.018)mmol/L(F=11.4178,P<0.01),突触体内游离钙浓度也显著增加(P<0.01);一氧化氮合酶活性显著增高,从(13.669±1.084)nkat增加至(44.142±1.167)nkat(F=44.8472,P<0.01);而ATP酶活性显著降低(P<0.01)。加入1.3mmol/L果糖二磷酸钠镁与之共孵,可使缺血突触体乳酸含量降至(0.204±0.016)mmol/L(F=10.4371,P<0.01);静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P<0.01),一氧化氮合酶活性降低为(18.654±1.317)nkat(F=28.0423,P<0.01),而Na+-K+ATP酶和Ca2+-Mg2+ATP酶活性升高(P<0.01)。果糖二磷酸钠镁的作用强于4.0mmol/L的1,6-二磷酸果糖(P<0.01)。结论:果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢,减轻组织酸中毒,阻止细胞内钙超载及抑?

布地奈德联合果糖二磷酸钠和维生素C治疗儿童支原体肺炎合并心肌损伤的疗效

目的探究布地奈德雾化吸入联合果糖二磷酸钠、维生素C治疗儿童支原体肺炎(mycoplasma pneumonia,MP)合并心肌损伤的临床效果。方法选取87例MP合并心肌损伤患儿作为研究对象,用随机数字表法分为A组(44例)与B组(43例)。2组均行常规治疗,在此基础上B组给予布地奈德雾化吸入联合维生素C治疗,A组给予布地奈德雾化吸入联合果糖二磷酸钠和维生素C治疗。观察2组的疗效、不良反应及啰音消失时间、退热时间和咳嗽消失时间,比较2组治疗前后的心肌酶谱[α-羟丁酸脱氢酶(α-hydroxybutyrate dehydrogenase,α-HBDH)、肌酸肌酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)]和炎症指标[降钙素原(procalcitonin,PCT)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)]。结果A组的治疗总有效率(93.18%)高于B组(76.74%)(P<0.05);A组的啰音消失时间、退热时间和咳嗽消失时间均短于B组(P<0.05);2组治疗后的HBDH、CK-MB、LDH、PCT、CRP及IL-6均低于治疗前,且A组低于B组(P<0.05);2组不良反应的总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论布地奈德雾化吸入联合果糖二磷酸钠、维生素C治疗儿童MP合并心肌损伤的临床效果较好,可明显改善患儿的肺部症状和体征,抑制炎症,促进心肌功能恢复。

果糖二磷酸钠对运动后疲劳的缓解作用

本文探究了果糖二磷酸钠(FDP)对缓解运动疲劳、促进机体恢复的作用。通过测试运动员服用果糖二磷酸钠口服溶液前后机体的生理生化指标,分析服用果糖二磷酸钠后对运动疲劳的缓解作用。结果表明,服用果糖二磷酸钠可以缓解运动疲劳,提高身体机能和运动水平。

轮状病毒对心肌的损害以及果糖二磷酸钠对心肌的修复作用

目的通过心肌肌钙蛋白I(cTnI)的测定了解轮状病毒对心肌是否造成损害,并观察果糖二磷酸钠对心肌损害的修复作用。方法对51例轮状病毒性肠炎患儿和22名健康对照者进行cTnI的测定。果糖组32例,应用果糖二磷酸钠治疗;非果糖组19例,不用果糖二磷酸钠治疗。比较治疗前后cTnI的变化。结果轮状病毒性肠炎患儿cTnI较健康对照明显升高(P<0.01)。果糖组治疗后cTnI较治疗前明显降低(P<0.01),且低于非果糖组(P<0.01)。结论轮状病毒对心肌可以造成一定的损害,应用果糖二磷酸钠治疗可以对损伤的心肌起修复作用。

观察尿激酶联合果糖二磷酸钠对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察尿激酶联合果糖二磷酸钠治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效及安全性。方法选60例符合溶栓治疗指征的急性ST段抬高型心肌梗死患者,按照入院时间将其平均分为两组,接受果糖二磷酸钠单用的患者设为对照组,接受尿激酶联合果糖二磷酸钠的患者设为治疗组,其后比较两组患者治疗前后的各项指标变化、血管再通率和不良事件发生情况。结果治疗组患者采用尿激酶联合果糖二磷酸钠治疗后,同对照组患者采用果糖二磷酸钠单用治疗相比,血管再通率明显优于对照组,且组间存在明显的差异,P<0.05。其治疗后的各项指标变化也明显优于对照组,P<0.05。结论尿激酶联合果果糖二磷酸钠治疗,其治疗效果显著,同时有效改善患者的症状,此外,对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,具有临床应用价值。

果糖二磷酸钠对动物急性脑缺血的保护作用(英文)

目的 :研究口服果糖二磷酸钠 (FDP)对动物缺氧及急性脑缺血的保护作用。方法 :采用常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉等方法 ,观察FDP对缺氧及急性脑缺血小鼠死亡时间的影响 ;采用结扎双侧颈总动脉的方法 ,观察FDP对急性脑缺血大鼠的影响。结果 :FDP可明显延长常压密闭、断头、结扎双侧带迷走神经颈总动脉后小鼠的死亡时间 ;可明显降低结扎双侧颈总动脉造成的大鼠脑指数、脑含水量和血清磷酸肌酸激酶的增高 ,对脑血管通透性和血清乳酸脱氢酶的增高有一定的抑制趋势 ,但作用不明显。结论 :口服FDP对动物的缺氧及急性脑缺血有保护作用。

果糖二磷酸钠在无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭中的作用分析

目的观察果糖二磷酸钠在无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者治疗中的作用。方法选择45例患者,随机分为治疗组24例与对照组21例,治疗组在常规治疗及无创通气的基础上加用果糖二磷酸钠10gBID静滴,7天为一疗程,观察吸困难、紫绀、意识等指标,并且于6h、24h、72h、7天进行动脉血气分析,治疗前后比较和两组间比较,观察疗效。结果两组患者治疗后动脉血气在不同时间均有一定的改善,与治疗前比较差异显著,在72h以及7天时动脉血气改善治疗组明显优于对照组(P<0.05),无创通气时间、住院时间和插管率治疗组明显优于对照组。结论在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者在无创通气时应用果糖二磷酸钠,能改善疗效,加强无创通气的治疗效果,减少机械通气时间、住院时间和插管率。

磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠用于病毒性心肌炎患儿的效果对比分析

目的:探究磷酸肌酸钠与果糖二磷酸钠用于病毒性心肌炎患儿的效果。方法:研究病例为病毒性心肌炎儿童患者,就诊时间在2021年1月~2022年12月,共有86例病例参与研究,随机分为两组,两组均采用辅酶Q10进行辅助治疗,对照组采用果糖二磷酸钠治疗,研究组采用磷酸肌酸钠治疗。比较两组治疗后异常心电图检出情况,心功能指标、心肌酶水平。结果:治疗后,研究组的异常心电图房性期前收缩及室性期前收缩检出率低于对照组,心功能指标水平均高于对照组,心肌酶水平低于对照组,各指标的组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:磷酸肌酸钠治疗病毒性心肌炎患儿比果糖二磷酸钠的效果更佳,可有效改善患儿的异常心电图表现,促进心功能的恢复。