长双歧杆菌NCC2705葡萄糖与果糖代谢的比较蛋白质组学

为揭示长双歧杆菌NCC2705(Bifidobacterium longum NCC2705)果糖代谢途径,建立其果糖发酵模型。以本实验室前期构建的长双歧杆菌NCC2705菌株蛋白质参考图谱为基础,进行了果糖和葡萄糖生长的菌体比较蛋白质组学研究,利用MALDI-TOF和ESI-MS/MS鉴定差异蛋白,进一步通过半定量RT-PCR验证二者显著差异表达蛋白。果糖生长的菌体蛋白中鉴定到了所有葡萄糖降解途径中的酶和蛋白质,另外鉴定到3倍以上差异蛋白点9个,其对应的5个蛋白在果糖发酵中上调。半定量RT-PCR验证显著差异蛋白,显示在果糖发酵中具有高水平表达是ABC转运系统的果糖特异性-结合蛋白BL0033和ATP结合蛋白BL0034。果糖的发酵时间和浓度梯度试验显示诱导时间越长、浓度越高,BL0033的表达量越高。第一,比较蛋白谱证明果糖和葡萄糖以相同途径降解。第二,BL0033的表达是受果糖诱导的,果糖的吸收可能是通过一个特殊的转运系统,即ABC转运系统将果糖从胞外转运到胞内,其中BL0033和BL0034共同作为系统元件扮演了重要角色。

果实果糖代谢与品质评价研究进展

果糖是果实风味品质的重要组分,通过遗传育种或栽培技术措施均可影响果糖的积累,进而影响果实风味品质。笔者对果实果糖的含量与变化、内部酶控调节、外源技术措施影响以及分析测定方法进行了较全面的综述,提出了分析测试果实果糖的果实品质评价方法。

果糖代谢参与认知功能障碍的研究进展

认知功能障碍包括轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆症,MCI患者发生痴呆的可能性是健康人群的2.8倍[1]。在中国,老年人MCI总患病率为12.7%,且患病率随着年龄的增长呈上升趋势[2]。全世界目前约有5000万人罹患痴呆症,这一数字到2050年可能增加到1.52亿[3]。中国约950万人患有痴呆症,是世界上痴呆症患者最多的国家,占全世界痴呆症患者总数的25%左右。目前全球痴呆症年费用估计约为1万亿美元,预计到2030年将翻倍增长,而中国老年痴呆症的社会经济负担比世界平均水平更高[4],给社会和家庭带来沉重的负担[5-6]。遗憾的是,认知功能障碍发病机制尚不明确,缺乏有效防治手段。近年来,果糖在认知障碍中的作用逐渐引起关注,过量的果糖摄入会破坏大脑正常的新陈代谢和神经功能,可能会导致痴呆症的发生。此外,参与认知障碍的果糖,不仅可以来源于饮食,还可通过多元醇途径在脑内合成,且该通路的异常激活往往发生在患者疾病早期尚未出现临床症状之前[7]。因此,果糖代谢可能是认知功能障碍发生的关键机制。本研究综述了果糖代谢与认知功能障碍的关系,阐述其研究进展及潜在研究方向。

基于银耳转录组测序的多糖代谢途径分析

【目的】对银耳进行转录组测序分析,分析多糖生物合成途径和挖掘关键功能基因。【方法】采用Illumina Hiseq 2500测序平台对银耳菌丝体进行测序,组装得到unigene序列,并与公共数据库进行对比分析和注释,挖掘果糖和甘露糖代谢通路相关基因。【结果】本研究共得到4.72 Gb raw data,拼接后获得17 008条unigene序列,N50为2073 bp;注释结果表明,76.47 %序列能够注释到Uniprot公共数据库,注释到GO分类和KEGG通路的unigene分别为10 152和5671条。进一步分析银耳果糖和甘露糖代谢途径相关基因,挖掘得到74条unigene;其中编码L-iditol 2-dehydrogenase的unigene最多,其次是butanol dehydrogenase。【结论】基于转录组测序数据解析及预测,为研究银耳多糖和其它产物的生物合成途径及分子机制提供了数据支持,也为银耳品质的形成提供理论依据。

膳食果糖可改善肠细胞存活和营养吸收

果糖摄入与肥胖症的发病率上升有关,且肥胖症是全球发病率和死亡率的主要原因。膳食果糖代谢始于小肠上皮,其由5型葡萄糖转运蛋白(GLUT5;由SLC2A5编码)转运,并由酮己糖激酶磷酸化形成1-磷酸果糖,在细胞中积累至较高的水平。尽管该途径与促进肥胖发生有关,但在肠道中驱动这些病理的确切机制仍不清楚。

果糖-1-磷酸醛缩酶缺乏一例误诊报告

病例资料男，１．５岁。腹泻、呕吐、咳嗽３天，Ｘ线胸片示双肺纹理增多及右下肺见小点状阴影，拟诊支气管肺炎、肠炎收入院。病儿为第二胎足月顺产，母乳喂养至周岁，生长发育较同龄儿迟缓，无多饮多食史，其父母及姐姐均健康。查体：体温３７．８℃，脉搏１３７／ｍｉｎ...

碳水化合物反应元件结合蛋白条件性基因敲除小鼠模型的建立及鉴定

目的建立转录因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)的条件性基因敲除小鼠模型,为研究ChREBP的体内生物学功能提供技术手段。方法和结果利用Cre/loxP基因打靶策略,通过构建基因打靶载体和基于胚胎干细胞(ES细胞)的基因同源重组,在ChREBP基因第8外显子的两侧分别引入loxP位点;将打靶成功的ES细胞显微注射至小鼠囊胚,然后植入假孕雌鼠子宫获得嵌合鼠,进一步获得可种系传代的ChREBP?ox/+小鼠;将ChREBP?ox/+小鼠与Alb-Cre小鼠交配,获得ChREBP的肝脏特异性基因敲除小鼠。结论建立了ChREBP条件性基因敲除小鼠模型,为揭示不同组织中ChREBP的生理功能和病理学意义提供了重要手段。

果糖诱导肥胖和内脏脂肪蓄积的研究进展

果糖摄入量的增加与肥胖及非酒精性脂肪肝的严重程度密切相关。机体的果糖代谢在很多方面均与葡萄糖代谢不同。首先,果糖可促进食物摄取、减慢静息状态能量代谢。其次,在不增加能量摄入的条件下,果糖可绕过糖酵解途径中受细胞能量状态调控的关键限速步骤,生成过量的乙酰辅酶A,进入脂肪从头合成途径合成脂肪。但最重要的不同是,果糖在细胞内代谢时可引起快速而不可逆的ATP消耗和嘌呤核苷酸转换,并最终诱导尿酸生成。果糖诱导的尿酸生成可减少脂肪酸氧化,尤其是可通过诱导线粒体氧化应激激活脂肪合成途径,导致肥胖和内脏脂肪蓄积。因此,果糖的特殊代谢效应可能在肥胖和内脏脂肪蓄积中扮演了重要角色,果糖摄入量增加可能是肥胖及其相关代谢性疾病的重要原因。

过表达MtVP1对马铃薯表型及糖代谢的影响

I型H^(+)-PPase参与糖异生和蔗糖分解代谢,利用不同的糖(蔗糖、葡萄糖和果糖)饲喂拟南芥(Arabidopsis thaliana)Ⅰ型H^(+)-PPase基因不同类型的突变体,产生的表型不一致,因此,推测Ⅰ型H^(+)-PPase可能存在其它影响糖代谢的机制。为进一步明确该酶对糖代谢的影响,以过表达MtVP1的马铃薯(Solanum tuberosum)渭薯4号为研究对象,观察不同培养条件下的表型,监测糖含量变化,并利用转录组测序分析转录谱。结果表明,过表达MtVP1马铃薯表现出红色茎、紫色花和表皮毛更发达,单株块茎数减少,块茎变大,块茎皱缩速度加快;转基因马铃薯块茎中淀粉、葡萄糖和果糖含量显著下降,芽中葡萄糖和果糖含量也显著下降。果糖饲喂导致转基因马铃薯花青素含量显著降低;转基因马铃薯体内果糖-1,6-二磷酸酶和果糖-2,6-二磷酸酶基因表达上调3–7倍。研究结果为进一步从糖代谢角度探究Ⅰ型H^(+)-PPase的生理功能提供参考。

果糖激酶的研究进展

果糖激酶(KHK)是果糖分解代谢的限速酶,有果糖激酶C(KHK-C)和果糖激酶A(KHK-A)两种剪接变体。KHK-C是果糖分解代谢功能的主要承担者,并且通过其蛋白质乙酰化作用,促使果糖的代谢产物更多地用于甘油三酯的合成,是果糖相关代谢性疾病的根本原因。KHK还在多种肿瘤的生长、增殖和转移中发挥重要作用。KHK-C可激活与代谢重编程有关的信号通路和代谢通路,KHK-A则是作为一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,通过激活不同的信号转导分子或代谢通路的限速酶,促进肿瘤的生长、增殖和转移。该文就KHK的结构、分布、调节、功能及与临床疾病的相关性进行综述,以期为后续研究提供理论依据。