果糖喂养SHR大鼠致胰岛素抵抗与RAAS相关性实验研究

目的 探讨自发性高血压大鼠 (SHR)给予果糖喂养后所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的相关性。方法 以果糖喂养 10周龄SHR大鼠 8周造成胰岛素抵抗 ,检测收缩压(SBP) ,空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和醛固酮(Ald)水平 ,分别与对照组对比。结果 果糖喂养组的SBP、FINS、PRA、AngⅡ、Ald均高于对照组SHR ,但胰岛素敏感指数 (ISI)则明显降低 (P <0 0 5 )。AngⅡ与Ald都与胰岛素抵抗 (包括与空腹 ,30分钟 ,6 0分钟胰岛素和胰岛素面积的对数正相关 ,与ISI负相关 )有关 ,且二者与胰岛素抵抗的相关性均有其独立性 ,AngⅡ与IR的相关性更强。 结论 果糖喂养后的SHR大鼠所致胰岛素抵抗与肾素 -血管紧张素

短期高果糖喂养致小鼠肝脏脂质沉积和内质网应激的研究

近年来，内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）和非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）的相关性引起广泛关注L1]，但ERS在早期脂肪肝形成中的作用尚不明确。既往研究表明，短期高果糖喂养啮齿类动物，可诱导其发生肝内脂质沉积，但是具体机制尚不明确，亦缺乏关于果糖过量摄入诱导脂肪肝时内质网功能的相关研究。

高果糖喂养诱导SD大鼠发生铜缺乏：一个肥胖相关脂肪肝的新机制

饮食中铜缺乏与代谢综合征的多种临床表现有关，包括高脂血症以及脂肪肝。已有报道果糖喂养会使铜缺乏相关的一些并发症恶化。

肾素-血管紧张素系统对果糖诱导的SD大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究肾素-血管紧张素系统对胰岛素抵抗的影响。方法雄性SD大鼠，随机分为4组，每组6只，对照组：SD大鼠+标准饲料12周，两肾-夹肾血管性高血压组(2K1C-+RHR，)：2K1C-RHR+标准饲料8周，果糖组(HFD，)：SD大鼠+标准饲料4周+高果糖饲料4周+标准饲料4周，果糖饲养两肾-夹肾血管性高血压组(2K1C-RHR+HFD，)：2K1C-RHR+高果糖饲料4周+标准饲料4周。检测大鼠血压和空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、胰岛素。结果与果糖组相比，果糖饲养两肾-夹肾血管性高血压组的血压、血糖、胰岛素和甘油三酯显著升高(P<0．01)。结论肾素-血管紧张素系统的激活虽然没有导致胰岛素抵抗的产生，但却大大加强了果糖喂养所诱发的胰岛素抵抗；在一定条件下，肾素-血管紧张素系统的激活的确可以作用于胰岛素抵抗。