1,6-二磷酸果糖镁盐对大鼠实验性心肌线粒体损伤的治疗作用

目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg-1及FDP-Na120mg·kg-1和MgSO430mg·kg-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO4/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O2-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O2有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。

FDP-Mg抗原代培养大鼠心肌细胞拟缺血再灌注损伤的作用

目的:了解FDP-Mg抗原代培养大鼠心肌细胞拟缺血再灌注损伤的作用。方法:通过体外培养大鼠原代心肌细胞缺氧缺糖180min、再复氧复糖60min以建立心肌细胞拟缺血再灌注损伤模型,倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态,检测培养基中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞Ca2+浓度和丙二醛(MDA)含量。结果:FDP-Mg能明显改善受损细胞形态,显著减少心肌细胞的死亡率,降低细胞内钙离子和MDA的含量,并提高了SOD的活性。结论:FDP-Mg对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与清除自由基、抗脂质过氧化和提高心肌细胞对缺氧缺糖的耐受性有关。