水分胁迫对苹果叶片叶绿体1.6-二磷酸果糖磷酸酯酶活性的影响

随干旱胁迫进程的延长,苹果叶片组织相对含水量下降,净光合速率,蒸腾速率下降,气孔阻力增加。在胁迫初期,叶片叶绿体内1.6-二磷酸果糖磷酸酯酶活性(FBPase)没有受影响,净光合速率下降是由于气孔阻力增加,叶内CO2浓度降低引起的。随胁迫程度的加深,叶内CO2浓度升高,FBPase活性显著下降,这是此时叶片净光合速率下降的原因之一。

不同供K^+水平对人参叶片——1.6—二磷酸酯酶活力的影响

通过人参FDP-酶活力的测定,研究了K^+对FDP-酶活力的影响。结果表明,K^+对FDP-酶活力的提高有一定的促进作用,并随供K^+水平的提高而使酶活力逐渐增强,3个施肥水平处理的酶活力平均高于对照13.89％;外源K^+也同样促进该酶活力的提高,2个供K^+水平的酶活力平均高于对照48.73％。

1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性 1.6 -二磷酸果糖 (FDP)用于心脏停搏液 ,对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用 .方法 将 6 0例患者 (其中瓣膜置换或成形 32例 ,法乐氏四联症 2 8例 ) ,随机分成 St.Thomas 号停搏液组 (对照组 )及 FDP氧合血停搏液组 (实验组 ) .观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶 CPK- MB(hybrid muscle- brain CPK isoenzyme)的动态变化 ,术中心脏停搏情况 ,术后心脏复苏及血液动力学状况 .结果 FDP氧合血停搏液组血清 CPK、MDA水平用量低于对照组 .FDP加入停搏液能显著降低 MDA含量 ,心脏超微结构保存较好 .术中心脏诱导停搏时间短 ,术后心脏复苏好 ,血液动力学稳定 .结论 外源性 FDP用于心脏停搏液 ,有明显的心肌保护效果 .

1.6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用

1.6—二磷酸果糖(fructose 1.6—diphosphate,FDP)是细胞内糖代谢的重要中间产物,对许多代谢通路是起调节作用,它通过刺激糖酵解同时抑制糖异生而促进糖的利用,并能抑制糖原的分解,促进糖原合成.FDP还能抑制甘油利用而促进脂肪酸、甘油三酯及磷脂的合成.

甘蔗果糖-1,6-二磷酸酯酶的cDNA片段克隆及序列分析

植物生长发育所需要的光合产物大部分以蔗糖的形式供应和运输,其中果糖-1,6-二磷酸酯酶(fructose-1,6-bisphosphatase,FBPase)水解果糖-1,6-二磷酸(FBP)形成F6P和无机磷。根据GenBank登录的甘蔗细胞质型FBPase基因(GenBank登录号x89006)的序列设计引物,从甘蔗叶片cDNA文库和茎中扩增出FBPase基因的cDNA片段sfbp1和sfbp2,并构建到pMD18-T载体进行序列测定和分析。结果表明,sfbp1和sfbp2长均是1180bp,包含完整的开放读码框,编码332个氨基酸。sfbp1核苷酸序列及其推演的氨基酸序列与甘蔗FBPase基因进行序列比对,相似性均是99%。采用DNAMAN比对分析sfbp1和sfbp2的cDNA序列及其推演的氨基酸序列,结果表明,相似性分别是99.93%和99.7%。采用ExPASy软件预测推演的sfbp1的分子量大小为36.074kD,理论等电点为5.83。

联合用1.6-二磷酸果糖和硫酸镁治疗重度支气管哮喘30例

目的探讨联合用1.6-二磷酸果糖和硫酸镁治疗重度支气管哮喘的疗效。方法将60例重度支气管哮喘患者随机分为对照组30例和治疗组30例,治疗组在对照组传统治疗基础上联合用1.6-二磷酸果糖和硫酸镁静滴治疗。结果治疗组总有效率为96.7%,治疗组总有效率为80%,两组相比较,差异显著(P<0.05)。结论1.6-二磷酸果糖与硫酸镁合用,可提高重度哮喘疗效。

还原型谷胱甘肽及1.6-二磷酸果糖治疗新生儿暂时性心肌缺血疗效评价

近年来新生儿暂时性心肌缺血已经越来越受到临床医师的重视,改善心肌细胞代谢的药物(如1.6-二磷酸果糖,FDP)不失为一种有效的治疗手段,且有大量的临床报道,但鲜有外源性氧自由基清除剂(还原型谷光甘肽,GSH)治疗新生儿暂时性心肌缺血的报告.我院收治的暂时性心肌缺血患儿联合应用静脉注射GSH及FDP治疗,取得满意疗效,现报告如下.

1.6-二磷酸果糖治疗难治性心力衰竭16例

１．６－二磷酸果糖治疗难治性心力衰竭１６例毛继康沐贤友于丽陈德玲（河北省保定市解放军第二五二医院心肾内科保定０７１０００）关键词心力衰竭１．６－二磷酸果糖心力衰竭经正规的强心利尿减轻心脏前后负荷治疗无效者，称为难治性心力衰竭。目前国内外对难治性心力衰...

1.6-二磷酸果糖对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构的影响

目的 :研究 1.6-二磷酸果糖 ( FDP)对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :2 4只家兔随机平分为两组 ,1组 (体外循环组 12只 ) , 组 (体外循环 +1.6-二磷酸果糖组 12只 ) ,常规建立兔体外循环模型 ,用高效液相色谱法 ( HPLC)检测兔心肌缺血前后 ( ATP)含量的变化 ,并观察心肌超微结构的改变。结果 :缺血再灌注后 , 组心肌 ATP含量明显低于 组 ,分别是 1.65± 1.10 nmol/ g·心肌组织和 3 .91± 1.45 nmol/ g心肌组织 ,两组比较差异有极显著性 ( P<0 .0 1) ;心肌超微结构观察显示 , 组保存优于 组。结论 :FDP对缺血再灌注心肌能量代谢和超微结构有显著的保护作用。

1.6二磷酸果糖联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎临床观察

目的:观察1,6二磷酸果糖(FDP)联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎的效果。方法:76例病毒性心肌炎病例随机分治疗组40例和对照组36例,两组均予以休息、抗生素、激素、维生素综合治疗,治疗组在综合治疗基础上加用FDP和黄芪注射液治疗。结果:治疗组治疗前后症状、体征、心脏扩大、心肌酶谱及心电图改善,各项指标与对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。结论:FDP联合黄芪注射液治疗病毒性心肌炎疗效显著且没有任何不良反应。

1.6—二磷酸果糖治疗冠心病20例

外源性1.6-二磷酸果糖(FDP)作为一种代谢调节剂和高能的底物,显示对缺血、缺氧和缺血后再灌注均有良好的效应。我们试用FDP治疗冠心病20例,取得满意疗效。 1 资料和方法 1.1 病例选择 冠心病心绞痛病持续一个月以上,日常生活中运动后诱发的心绞痛发作每周至少5次,心绞痛发作时出现缺血性ST-T改变,且6个月内无心肌梗死为入选对象,共30例,分为两组,其中治疗组20例,对照组20例。

1.6-二磷酸果糖治疗肝炎后肝硬变失代偿疗效观察

尝试应用 1 6-二磷酸果糖治疗 60例肝炎后肝硬化失代偿患者进行疗效观察。治疗组 60例 ,男 52例 ,女 8例 ,年龄 3 5～ 63岁 (平均 48 4岁 )。每例患者每日 1 6-二磷酸果糖 1 0g,连用 3 0天为一个疗程。结果表明 1 6-二磷酸果糖能够有效地控制和缓解肝炎后肝硬变失代偿患者的临床症状 ,促进腹水、胸水消退 ,感染减轻 ,减少肝性脑病及上消化道出血的发生机率 ,对于改善肝功能 ,特别是在消除乏力、纳差、腹胀、失眠等症状方面明显优于对照组 (P <0 0 5)。

静滴异舒吉和1.6——二磷酸果糖治疗急性心肌梗塞疗效观察

应用异舒吉与1.6-二磷酸果糖治疗急性心肌梗塞(AMI)患者,观察缓解AMI的效果。由此得出结论,静滴异舒吉和1.6-二磷酸果糖治疗AMI疗效显著。

1.6二磷酸果糖早期干预对重度窒息新生儿心脑损伤程度的影响

目的探讨1.6二磷酸果糖早期干预对重度窒息新生儿心脑损伤程度的影响。方法将重度窒息新生儿67例随机分成两组,对照组32例,在对症支持治疗的基础上使用纳洛酮治疗,治疗组在常规治疗的基础上使用1.6二磷酸果糖治疗,疗程均为7天。观察治疗前后症状、体症的改善,并监测CK-MB的变化。结果治疗组在控制临床症状、恢复正常生理功能等方面所用时间明显缩短(P<0.05),CK-MB的恢复也较对照组有明显的差异(P<0.05)。结论1.6二磷酸果糖可作为治疗重度窒息新生儿的有效药物,对窒息新生儿的心脑具有保护作用。

1.6-二磷酸果糖对病毒性心肌炎血清肌钙蛋白的影响

目的探讨1.6-二磷酸果糖对病毒性心肌炎血清肌钙蛋白的影响。方法将72例确诊为病毒性心肌炎的患者随机分为观察组42例,对照组30例,两组均给以大量维生素C,能量合剂等常规治疗,观察组加用1.6-二磷酸果糖。两组在治疗前及治疗后1周、2周分别测血清肌钙蛋白。结果治疗后1周、2周两组血清肌钙蛋白均较治疗前下降,但观察组下降程度明显优于对照组(分别为:t=3.636、P<0.01;t=6.67,P<0.001)。结论1.6-二磷酸果糖能够快速降低病毒性心肌炎患者血清肌钙蛋白。