目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD...目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。展开更多
背景:肌少症是一种衰老相关的退行性综合征,线粒体自噬和运动防治肌少症已被证明密切相关,但尚缺乏详细介绍其中具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中作用的综述。目的:综述详细介绍线粒体自噬相关具体的受体蛋白和信号通路在运...背景:肌少症是一种衰老相关的退行性综合征,线粒体自噬和运动防治肌少症已被证明密切相关,但尚缺乏详细介绍其中具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中作用的综述。目的:综述详细介绍线粒体自噬相关具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中的作用。方法:在2023-02-01/04-01之间进行了文献检索,检索文献时限从各数据库建库至2023年4月,数据库包括Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普。涵盖了“肌少症,衰老,老年,线粒体,线粒体功能,蛋白,通路”等关键词,严格按照纳入和排除标准进行筛选,最终纳入文献76篇进行综述分析。结果与结论:①肌少症是随着年龄增长肌肉质量和功能下降的疾病,其发生机制涉及神经肌肉功能下降、慢性炎症、酸碱失衡和线粒体功能障碍等。②线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的重要过程,其中相关受体蛋白以及信号通路参与线粒体自噬的调控,运动可以通过调节这些受体蛋白和信号通路的活性,促进线粒体自噬的发生,对防治肌少症具有重要作用。③运动通过调控多个通路来促进线粒体自噬,包括上调AMPK、磷酸化ULK1、降低线粒体能量、增加与AMBRA1相关蛋白的表达、调控PINK1/Parkin通路等,从而改善肌少症引发的线粒体功能障碍;此外,运动还能激活mTOR通路促进肌肉生长和增加对葡萄糖的摄取,预防和治疗肌少症。④未来需要进一步深入研究运动防治肌少症中线粒体自噬相关受体蛋白和信号通路的具体作用机制和调控途径,开展更多的人体临床研究,以推动该领域的进一步发展。展开更多
文摘目的探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响。方法将36只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组。模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺1次,连续3天。采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1蛋白表达。结果模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织AI低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6和TNF-α水平低于模型组(P<0.05)。模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05)。结论脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1信号通路表达。
文摘背景:肌少症是一种衰老相关的退行性综合征,线粒体自噬和运动防治肌少症已被证明密切相关,但尚缺乏详细介绍其中具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中作用的综述。目的:综述详细介绍线粒体自噬相关具体的受体蛋白和信号通路在运动防治肌少症中的作用。方法:在2023-02-01/04-01之间进行了文献检索,检索文献时限从各数据库建库至2023年4月,数据库包括Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普。涵盖了“肌少症,衰老,老年,线粒体,线粒体功能,蛋白,通路”等关键词,严格按照纳入和排除标准进行筛选,最终纳入文献76篇进行综述分析。结果与结论:①肌少症是随着年龄增长肌肉质量和功能下降的疾病,其发生机制涉及神经肌肉功能下降、慢性炎症、酸碱失衡和线粒体功能障碍等。②线粒体自噬是细胞清除受损线粒体的重要过程,其中相关受体蛋白以及信号通路参与线粒体自噬的调控,运动可以通过调节这些受体蛋白和信号通路的活性,促进线粒体自噬的发生,对防治肌少症具有重要作用。③运动通过调控多个通路来促进线粒体自噬,包括上调AMPK、磷酸化ULK1、降低线粒体能量、增加与AMBRA1相关蛋白的表达、调控PINK1/Parkin通路等,从而改善肌少症引发的线粒体功能障碍;此外,运动还能激活mTOR通路促进肌肉生长和增加对葡萄糖的摄取,预防和治疗肌少症。④未来需要进一步深入研究运动防治肌少症中线粒体自噬相关受体蛋白和信号通路的具体作用机制和调控途径,开展更多的人体临床研究,以推动该领域的进一步发展。
