枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝胃ADH_1 mRNA的影响

目的:探讨枳黄方对大鼠酒精性肝损伤的防护作用及其机理。方法:将30只SD大鼠随机分为3组:空白对照组、酒精攻击组、枳黄方防护组,每组10只。10天后,处死大鼠,取大鼠肝脏进行HE染色观察肝病理变化,RT-PCR法测定肝、胃组织ADH1mRNA的变化。结果:枳黄方能缩短大鼠醉酒时间(P<0.05),枳黄方防护组肝、胃病理表现较模型组明显改善,其肝、胃ADH1mRNA表达量高于模型组(P<0.01)。结论:枳黄方对大鼠酒精性肝损伤有较明显的防护作用,这可能与其能提高肝、胃ADH1mRNA的表达有关。

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响及其机制研究

目的:观察枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响,并探讨其机制。方法:通过酒精灌胃法制造急性酒精性肝损伤大鼠模型,采用HE染色观察肝病理变化;羟胺法检测肝脏SOD活力;TBA法检测肝脏MDA含量;采用RT-PCR技术检测肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达量。结果:枳黄方能改善急性酒精性肝损伤之肝脏病理变化;下调肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达;显著降低肝脏MDA含量(P<0.05);显著提高肝脏SOD活力(P<0.01)。结论:枳黄方能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,这可能与其能降低肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA的表达有关。

枳黄方对急性乙醇性肝损伤大鼠肝脂质过氧化水平的影响及机制

目的探讨枳椇子、大黄水提液(枳黄方)对急性乙醇性肝损伤大鼠(ALD)的保护作用。方法将30只大鼠随机分为A、B、C三组每组10只,其中A组予枳黄方6.0 ml/kg灌胃,B、C组予6.0 ml/kg生理盐水灌胃;间隔45 min后A、B组予56°白酒14 ml/kg灌胃,C组予50%葡萄糖14 ml/kg灌胃,均为1次/d,连续10 d。最后1次灌胃后禁食14 h,以2%戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉大鼠,采集肝组织。羟胺法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力,TBA法检测肝脏丙二醛(MDA)水平;采用RT-PCR技术检测肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA及p22phox mRNA表达。结果与B组比较,A组SOD活性显著升高,MDA水平及gp-91phox、p22phox mRNA表达显著降低。结论枳黄方能对抗ALD大鼠肝脏脂质过氧化,可能机制为降低肝脏NADPH氧化酶gp-91phox mRNA及p22phox mRNA表达。

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的:探讨枳黄方(ZHF)防治酒精性肝损伤的机制。方法:通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)的活性。结果:在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间(P<0.05),显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量(P<0.05或P<0.01),显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力(P<0.01),使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低(P<0.01)。在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降(P<0.01),显著提高肝脏SOD活力(P<0.01)。结论:ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能。ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤。

枳黄方对急性酒精性肝病大鼠TNF-α和内毒素的影响

目的:通过观察枳黄方对大鼠急性酒精性肝损伤肝组织TNF-α的变化及其血浆内毒素水平的改变,验证此方对大鼠急性酒精性肝病的防治作用。方法:将75只Wistar大鼠随机分为枳黄方组、模型组及正常组,采用免疫组化法测量肝组织内TNF-α值,用生化法检测血浆内毒素水平。结果:枳黄方组大鼠血浆内毒素水平高于正常组(P<0·05),但显著低于模型组(P<0·01),肝组织TNF-α和血清ALT水平高于正常组(P<0·01),但显著低于模型组(P<0·01)。并且血浆内毒素水平与肝组织TNF-α活性变化呈正相关(r=0·993,P<0·01)。结论:枳黄方合剂可显著降低急性酒精性肝病大鼠血液中内毒素水平及肝脏中TNF-α水平,对大鼠急性酒精性肝病有较好治疗作用。

金枳黄方治疗胆石症100例临床观察

目的观察金枳黄方治疗胆石症的临床疗效。方法将201例患者随机分为治疗组(100例)和对照组(101例),分别采用金枳黄方和鹅去氧胆酸片治疗。两组均以2周为1个疗程,6个疗程后观察临床疗效。结果治疗组和对照组总有效率分别为90.0%、63.4%,组间疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金枳黄方治疗胆石症安全有效。

枳黄方对急性酒精性肝损伤大鼠内毒素信号转导通路中白细胞分化抗原14的影响

[目的]探讨酒精性肝损伤时,枳黄方对内毒素信号通路中白细胞分化抗原14(CD14)表达的影响。[方法]将75只Wistar大鼠随机分为空白对照(正常)组、酒精攻击(模型)组、枳黄方(治疗)组,10 d后,处死大鼠,取大鼠血清和肝脏测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST),苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化,基质染色法测定血清内毒素,免疫组化法测定肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α),RT-PCR法测定肝组织CD14 mRNA的变化。[结果]治疗组肝脏病理表现较模型组好,其血清内毒素、ALT、AST和肝组织TNF-α、CD14 mRNA表达水平均高于正常组(P<0.05,<0.01,<0.01,<0.01,<0.05),且均显著低于模型组(均P<0.01)。[结论]枳黄方能显著降低内毒素信号转导通路上CD14基因水平的表达,减少肝组织TNF-α的表达,这可能是其对大鼠酒精性肝损伤有较明显保护作用的机制之一。