刺芒柄花素对白细胞介素1β诱导软骨细胞损伤影响的机制

背景:刺芒柄花素是一种异黄酮类化合物,广泛存在于红车轴草、黄芪、鸡血藤中,具有抑制氧化应激、炎症因子释放及细胞凋亡的作用。目的:探讨刺芒柄花素对白细胞介素1β诱导软骨细胞损伤的影响及机制。方法:①收集骨关节炎患者及单纯半月板损伤患者的软骨组织,采用实时定量PCR检测miR-135b-5p表达。②体外培养人软骨细胞,分9组培养:正常对照组不进行任何处理,培养48 h;白细胞介素1β组加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素低浓度组加入25μmol/L刺芒柄花素处理24 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素中浓度组加入50μmol/L刺芒柄花素处理24 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度组加入100μmol/L刺芒柄花素处理24 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+miR NC组转染miR NC 6 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+miR-135b-5p组转染miR-135b-5p模拟物6 h后加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度+anti-miR-NC组转染anti-miR-NC 6 h后加入100μmol/L刺芒柄花素处理24 h,再加入白细胞介素1β处理48 h;白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度+anti-miR-135b-5p组转染anti-miR-135b-5p 6 h后加入100μmol/L刺芒柄花素处理24 h,再加入白细胞介素1β处理48 h。处理结束后进行相关检测。结果与结论:①骨关节炎患者软骨组织中miR-135b-5p表达低于单纯半月板损伤患者(P<0.05)。②与正常对照组比较,白细胞介素1β组软骨细胞miR-135b-5p表达、增殖活力、超氧化物歧化酶活性、Ⅱ型胶原蛋白、Bcl-2蛋白表达均降低(P<0.05),细胞凋亡率、乳酸脱氢酶活性、丙二醛水平、促炎因子水平、基质金属蛋白酶13蛋白、Bax蛋白表达均升高(P<0.05);刺芒柄花素可抑制白细胞介素1β对软骨细胞造成的损伤,并且呈现浓度依赖性。转染miR-135b-5p模拟物可提升白细胞介素1β组miR-135b-5p表达,抑制白细胞介素1β对软骨细胞造成的损伤;转染anti-miR-135b-5p可降低白细胞介素1β+刺芒柄花素高浓度组miR-135b-5p表达,抑制刺芒柄花素发挥软骨细胞作用。③结果表明,刺芒柄花素对白细胞介素1β诱导软骨细胞损伤的保护作用可能与调控miR-135b-5p表达有关。

基于网络药理学的刺芒柄花素抗颈动脉粥样硬化斑块的作用靶点及机制

目的 利用网络药理学方法联合GEO基因芯片数据及分子对接技术探索刺芒柄花素治疗颈动脉粥样硬化斑块的潜在分子作用机制。方法 在PubChem等数据库获取刺芒柄花素的作用靶点,在GeneCards、DisGeNET等数据库获取颈动脉粥样硬化斑块相关靶点基因,与GEO芯片筛选的差异基因合并去重后得到颈动脉粥样硬化斑块靶点基因;通过构建韦恩图,得到药物与疾病共有靶点;利用R软件包对共有靶点进行富集分析;利用String在线平台构建共有靶点蛋白互作网络,运用Cytoscape软件对网络进行拓扑学参数筛选得到核心靶点;再运用分子对接技术将筛选出来的核心靶点分别与刺芒柄花素的结合活性进行验证。结果 筛选出413个刺芒柄花素作用靶点及1 244个颈动脉粥样硬化斑块表达差异基因,两者取交集后得到55个刺芒柄花素干预颈动脉粥样硬化斑块的潜在靶点,KEGG富集分析显著富集于PPAR信号通路、MAPK信号等通路,并显示基因功能与炎症及细胞凋亡相关;运用Cytoscape筛选得到核心靶点CAP1、CXCL8、EGFR、FOS、CTSS、IGF1、MMP9、PPARG;分子对接模拟验证显示,CAP1、CXCL8、EGFR、FOS、IGF1、MMP9、PPARG等核心靶点与刺芒柄花素结合强,有较好的结合活性。结论 刺芒柄花素作用于CAP1等多个核心靶点调节炎症相关信号通路,进而发挥抗动脉斑块形成的作用,可为后续临床用药提供数据支持。

ZnO@rGO负载刺芒柄花素抑制α-葡萄糖苷酶活性研究

本文采用紫外吸收光谱、荧光光谱、圆二色谱和酶抑制动力学方法研究了纳米ZnO与还原氧化石墨烯复合材料(ZnO@rGO)负载刺芒柄花素(For)与α-葡萄糖苷酶(α-Glu)的相互作用。研究发现,For通过π-π堆积作用吸附在ZnO@rGO表面形成复合物。荧光猝灭实验说明,ZnO@rGO存在下,For与α-Glu的结合常数增大,作用力为氢键和范德华力。酶抑制动力学研究发现,For对α-Glu属于竞争型抑制,而ZnO@rGO负载For对α-Glu属于反竞争型抑制,其抑制常数K_(i,For)>K_(is,ZnO@rGO-For),说明ZnO@rGO负载For对α-Glu的抑制作用大于For。通过圆二色谱实验证实了ZnO@rGO对α-Glu的构象影响小,可用于潜在的糖尿病治疗。

基于ROCK/NOX4信号通路探究刺芒柄花素对2型糖尿病大鼠内质网应激损伤及肾功能的影响

目的基于RAS同源基因家族成员相关激酶(ROCK)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)4信号通路探究刺芒柄花素对2型糖尿病大鼠内质网应激损伤及肾功能的影响。方法SPF级健康8周龄雄性C57BL/6大鼠60只,随机分为5组,各12只,健康组、模型组、刺芒柄花素低、中、高组,除健康组外均建立2型糖尿病大鼠模型,刺芒柄花素低组、刺芒柄花素中组、刺芒柄花素高组分别给予20、40、100 mg/kg刺芒柄花素灌胃,其余组别灌胃等体积生理盐水。采用自动生化分析仪测定肾功能指标。苏木素-伊红(HE)染色与Masson染色观察大鼠肾组织病形态。TUNEL检测肾小管上皮细胞凋亡。免疫组化检测RAS同源基因家族成员(Rho)A、NOX4、ROCK阳性表达。Western印迹检测内质网应激相关蛋白表达。结果HE染色结果显示:健康组肾脏组织结构正常;模型组肾小球有一定程度萎缩,组织结构排列不均匀,并且有肿胀、脱落现象、还存在空泡样变性、鲍曼囊腔扩,而经过刺芒柄花素干预后,上述情况有所改善,且呈现出明显的剂量依赖性。Masson染色结果显示:健康组肾组织正常;模型组肾小球、肾小管基底膜增厚,产生空泡样病变,肾间质胶原纤维沉积明显;在经过刺芒柄花素干预后上述状况明显改善,且呈现出明显的剂量依赖性。健康组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著低于模型组(P<0.05)。模型组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素低组(P<0.05)。刺芒柄花素低组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素中组(P<0.05)。刺芒柄花素中组24 h MAU、SCr、BUN、细胞凋亡率、RhoA、NOX4、ROCL、eIF2α、GRP78水平显著高于刺芒柄花素高组(P<0.05)。结论刺芒柄花素可能是通过调控Rho/ROCK/NOX4信号通路抑制了2型糖尿病大鼠内质网应激,改善肾功能,对肾脏起保护作用。

低温环境下酪氨酸和半胱氨酸联合刺芒柄花素调控小鼠肝脏产热的机制

探究低温环境下不同浓度刺芒柄花素联合酪氨酸和半胱氨酸的添加对小鼠肝脏产热能力的影响。低温刺激前使用不同添加成分对预饲一周后的小鼠进行为期28 d的灌胃处理。常温对照组每天始终保持在26±2℃环境中饲养,冷暴露组每天置于4℃人工气候室中冷刺激3 h,四周后采集小鼠的肝脏组织。通过HE染色法评估肝脏组织形态;通过免疫组织化学技术定量分析肝组织中UCP1蛋白的表达量;通过Western Blot方法检测肝脏组织中产热因子PGC-1α、PPAR-γ和UCP1的表达水平。结果发现,酪氨酸和半胱氨酸联合刺芒柄花素显著缓解了由冷诱导的小鼠肝细胞内炎性细胞浸润和细胞坏死,并且三者联合显著上调肝脏中产热因子PGC-1α、PPAR-γ和UCP1的表达水平,进而提高小鼠肝脏产热能力。

刺芒柄花素在小鼠烟曲霉菌性角膜炎中保护作用的研究

刺芒柄花素(Formononetin, FMN),又称芒柄花素、芒柄花黄素,是一种异黄酮类中药单体,主要存在于黄芪、红车轴草、葛根等豆科植物中。最近的大量研究表明,刺芒柄花素具有抗炎、抗氧化、抗凋亡、抗菌、抗肿瘤和雌激素样作用等,药用价值高。然而,刺芒柄花素在真菌性角膜炎中的作用尚未被报道。本文旨在研究刺芒柄花素在烟曲霉菌性角膜炎中的保护作用。方法:在体外使用CCK-8试剂盒检测刺芒柄花素的毒性作用。用灭活的烟曲霉菌菌丝预先刺激RAW264.7细胞1小时,随后将刺芒柄花素溶液或DMSO溶液加入共培养7小时,通过PCR检测RAW264.7细胞炎症因子的mRNA表达水平。为了进一步明确刺芒柄花素在体内对角膜炎的治疗作用及炎症因子水平的影响,我们将烟曲霉菌孢子通过角膜基质内注射建立小鼠烟曲霉菌角膜炎模型,并使用刺芒柄花素溶液或DMSO溶液局部点眼治疗,通过PCR实验检测炎症因子的表达水平。结果:刺芒柄花素对RAW264.7细胞的存活能力影响小。与DMSO处理组相比,刺芒柄花素处理可以降低灭活菌丝刺激导致的细胞中炎症因子的表达升高。此外,在体内实验中,刺芒柄花素可以减轻小鼠烟曲霉菌性角膜炎的严重程度,减低感染角膜中炎症因子的表达。结论:刺芒柄花素可以降低小鼠烟曲霉菌性角膜炎的炎症因子表达水平起到抗炎保护作用。

刺芒柄花素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用研究

目的 探究刺芒柄花素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法 利用随机数字表法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为3组,对照组细胞在常规孵箱培养,缺氧/复氧组细胞利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养,刺芒柄花素组细胞在缺氧/复氧培养的基础上应用35μmol/L刺芒柄花素。利用细胞活性检测试剂盒检测细胞活性,利用试剂盒检测细胞氧化应激及炎性反应指标,利用流式细胞仪和多核苷酸链断裂检测技术检测细胞凋亡水平,利用蛋白印迹技术检测凋亡相关蛋白含量。结果 与对照组比较,缺氧/复氧组细胞活性降低、氧化应激和炎症损伤加重、凋亡增加(P<0.05);与缺氧/复氧组比较,刺芒柄花素组细胞活性增强、氧化应激和炎症损伤减轻、凋亡减少(P<0.05)。结论 刺芒柄花素可能通过减少大鼠H9C2心肌细胞的凋亡发挥对缺氧/复氧损伤的保护作用。

葛根中刺芒柄花素预防和改善阿尔兹海默病的机制

随着全球人口老龄化,阿尔兹海默病(Alzheimer’s Disease,AD)患者的数量迅速增加。葛根具有悠久的食用和药用历史与价值,其成分可在AD的病情发展中起到预防或辅助改善病情的作用。本研究首先通过网络药理学和分子对接,筛选出葛根中可能作用于AD的成分,刺芒柄花素(formononetin,FMN)。然后,通过使用amyloid-β42(Aβ42)处理的SH-SY5Y细胞和表达Aβ42的转基因秀丽隐杆线虫CL2120分别作为AD细胞和动物模型,探索FMN对AD的作用。结果表明,Aβ42导致细胞中的促凋亡因子BAX上升,抑制凋亡的BCL-2下降,导致BAX/BCL-2下游的凋亡因子Caspase-3上升,而加入FMN可以逆转这一过程。同时,FMN抑制了ROS和MDA的产生,增强了抗氧化SOD的活性,并稳定了线粒体膜,由此减少了细胞凋亡。此外,FMN降低了线虫CL2120的氧化应激,并抑制了Aβ42在其体内的聚集,从而延长了它们的寿命。这些发现表明FMN可能对AD具有一定的预防和改善作用。

刺芒柄花素雌激素样作用及其与血脂相关性研究

目的探讨刺芒柄花素对去势大鼠的雌激素样作用及其对血脂的影响。方法雌性大鼠40只,随机分为5组,即假手术组、模型组、尼尔雌醇组、刺芒柄花素低、高剂量组。去势成功后,予以高脂饮食,同时分别灌胃不同剂量的刺芒柄花素,并以尼尔雌醇和生理盐水作对照,连续用药8w,第8周前5d连续作阴道冲洗脱落细胞涂片。第8周末断头处死大鼠,取子宫并进行子宫指数的测定,同时取血作血脂测定。结果与模型组比较,高剂量刺芒柄花素组阴道细胞涂片可见动情周期变化,促使去势后萎缩的子宫指数回升,子宫内膜增生,血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低,且这些作用弱于尼尔雌醇;而刺芒柄花素低剂量组无此变化。结论刺芒柄花素在体内具有雌激素样作用,能够改善高脂饮食大鼠的血脂紊乱。

刺芒柄花素氮芥衍生物的合成及抗肿瘤活性

设计合成了一系列刺芒柄花素氮芥衍生物,采用MTT法评价目标化合物对HCT-116(人体结肠癌细胞系),HeLa(人体宫颈癌细胞系),DU-145(人体前列腺癌细胞系),SGC-7901(人体胃癌细胞系)和SH-SY5Y(人体神经母细胞癌细胞系)的抗肿瘤活性。其体外抗肿瘤活性实验表明,许多衍生物具有明显的抗肿瘤活性,而且大部分衍生物的抗肿瘤活性高于刺芒柄花素。

刺芒柄花素抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移

目的:探讨刺芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和迁移作用。方法:通过MTT实验检测刺芒柄花素对胶质瘤细胞(U87和U251)增殖的影响。用流式细胞仪检测刺芒柄花素对U87细胞周期的作用。通过Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对Cyclin D1的作用。Transwell实验检测刺芒柄花素对U87细胞迁移的影响。Western blot实验和Real time PCR实验检测刺芒柄花素对MMP2/9的作用。结果:10μmol/L和20μmol/L刺芒柄花素对细胞作用24 h后对U87细胞增殖抑制率分别是(26. 74±4. 26)%和(34. 74±2. 40)%;对U251细胞增殖的抑制率分别为(10. 14±9. 80)%和(27. 16±9. 21)%。流式实验指出刺芒柄花素对U87细胞的G1-S期具有阻滞作用。Western blot和Real time PCR实验指出刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1的表达来抑制U87细胞的增殖。接下来实验发现刺芒柄花素通过抑制MMP2/9来抑制U87细胞迁移。结论:刺芒柄花素可以通过抑制Cyclin D1和MMP2/9来抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移。

刺芒柄花素雌激素样作用及对大鼠心房雌激素受体表达的影响

目的:探讨刺芒柄花素是否具有雌激素样作用及对大鼠心房雌激素受体(ERα和ERβ)表达的影响。方法:健康成年SD雌性大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、尼尔雌醇组及刺芒柄花素低、高剂量组。后4组行双侧卵巢切除术,术后第5～10 d每天1次进行阴道冲洗脱落细胞涂片。去势成功后,假手术组和模型组灌胃生理盐水10 mL/(kg.d),尼尔雌醇组灌胃尼尔雌醇2.5 mg/(kg.w),刺芒柄花素低、高剂量组分别灌胃刺芒柄花素20、100 mg/(kg.d),连续8 w。第8周后连续5 d作阴道冲洗细胞涂片,第8周末断头处死大鼠,取出子宫称量质量后染色镜检。取右心房组织行RT-PCR法测定ERα、ERβ的相对表达量。结果:连续用药8 w后,高剂量刺芒柄花素能促使大鼠阴道上皮产生性周期变化并促进去势后萎缩的子宫质量增加。高剂量刺芒柄花素能上调ERβ表达(P<0.01),而对ERα的表达无明显影响(P>0.05)。结论:刺芒柄花素具有雌激素样作用,能选择性提高大鼠心房ERβ表达。

刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞炎症因子调控及增殖的影响

目的探讨刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞核核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎症因子调控及增殖的影响。方法利用小鼠肾小球系膜细胞系SV40 MES13细胞,设立低糖对照组(low glucose,NG)、高糖组(high glucose,HG)和刺芒柄花素组(HG+formononetin)。利用双荧光素酶报告基因系统检测高糖诱导的NF-κB信号通路的活化水平,Western blot检测各组p65、核因子-κB激酶抑制蛋白β(IKKβ)、核因子-κB抑制蛋白α(IκBα)磷酸化水平,并采用免疫荧光检测p65细胞核转运情况。荧光实时定量PCR检测各组单核细胞趋化蛋白-1(Mcp1)、集落刺激因子-1(Csf1)、细胞间黏附分子-1(Icam1)、血管细胞黏附分子-1(Vcam1)mRNA表达,并采用MTT和Ki67检测高糖诱导系膜细胞增殖。结果刺芒柄花素能剂量依赖性抑制NF-κB信号通路的活化,通过抑制p65、IKKβ、IκBα的蛋白磷酸化水平和p65细胞核转运,调节炎症因子Mcp1、Csf1、Icam1、Vcam1 mRNA的表达,并抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞的增殖。结论刺芒柄花素对高糖诱导的小鼠系膜细胞NF-κB信号通路及系膜细胞增殖具有抑制作用。

刺芒柄花素对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激损伤的作用及机制

目的探讨刺芒柄花素对糖尿病肾病大鼠肾脏氧化应激损伤的影响,并探讨其可能的分子机制。方法采用多次小剂量注射链脲佐菌素(40 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。将糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)、刺芒柄花素低剂量组(10 mg/kg)和刺芒柄花素高剂量组(40 mg/kg),每组15只,另选15只未经任何处理的大鼠作为正常对照组。收集24 h尿液,检测24 h微量白蛋白排泄率(MAER),空腹采血,检测血糖、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平,过碘酸雪夫(PAS)染色观察肾组织病理变化,化学比色法检测肾组织丙二醛(MDA)水平、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,荧光探针标记法检测肾组织ROS水平,RT-qPCR和Western blot法检测肾组织Nrf-2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结果刺芒柄花素能有效降低MAER、Scr、BUN、空腹血糖、TG、TC、LDL和HDL水平,以及肾组织MDA和ROS水平(P<0.01),提高肾组织SOD和GSH-Px活性、Nrf2和HO-1 mRNA表达、核蛋白Nrf2和总蛋白HO-1表达(P<0.01)。结论刺芒柄花素能减轻糖尿病肾病大鼠肾损伤,改善肾功能,降低血糖血脂,抑制肾组织氧化应激,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

高速逆流色谱分离纯化丰城鸡血藤中刺芒柄花素

目的:确定高速逆流色谱分离制备高纯度丰城鸡血藤黄酮类物质刺芒柄花素的条件。方法:利用高效液相色谱测定刺芒柄花素在两相溶剂体系中的分配系数K值,通过K值优化确定高速逆流色谱分离的两相溶剂体系,并测定刺芒柄花素的纯度。结果:用于高速逆流色谱分离的两相溶剂体系为:正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(4:5:4:5,V/V),体系的上相为固定相,下相为流动相。高速逆流色谱分离条件为:流速2mL/min,转速800r/min,检测波长260nm,温度26℃。从鸡血藤乙醚提取物中可一步纯化得到活性成分刺芒柄花素,得率为16.1%,高效液相色谱检测其纯度达96.3%。结论:该溶剂体系分离结果可靠,可作为高效快速分离纯化刺芒柄花素的制备分离方法。

常春油麻藤中刺芒柄花素的提取工艺研究

目的建立常春油麻藤中刺芒柄花素的提取方法。方法采用正交试验对刺芒柄花素的提取条件进行相关研究。结果甲醇作为提取溶剂,料液比1:40(g:mL),85℃回流提取3次,每次1.5h,常春油麻藤中刺芒柄花素含量为0.03812%。结论本研究优化确定了常春油麻藤中刺芒柄花素的提取方法 。

高效液相色谱-质谱法分析丰城鸡血藤中刺芒柄花素

采用高效液相色谱-质谱法分析丰城鸡血藤中刺芒柄花素。以乙腈—0.1%甲酸为流动相,流速0.8ml/min,经反相色谱柱SpherisordODS(250mm×4mm,5μm)梯度洗脱分离后进行质谱分析,采用正负电喷雾离子源同时进行信号采集。经HPLC/MS定性确证,丰城鸡血藤含有刺芒柄花素。方法的线性范围为6.0～126.0μg/ml,检出限(S/N=3)和定量下限(S/N=10)分别为0.8和2.7μg/ml,加标回收率为99.6%～104.3%。该方法简便、快速、灵敏度高,可用于丰城鸡血藤中刺芒柄花素分析测定。

刺芒柄花素对顺铂所致大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制

目的:探究刺芒柄花素对顺铂所致的急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用及其机制。方法:将32只8周龄雄性SD大鼠随机分为阴性组、顺铂组、刺芒柄花素+顺铂组和刺芒柄花素组。顺铂组及刺芒柄花素+顺铂组大鼠腹腔注射顺铂(20 mg/kg)建立AKI模型。AKI造模成功24 h后,刺芒柄花素+顺铂组和刺芒柄花素组大鼠采用刺芒柄花素(15 mg/kg)灌胃3 d,阴性组与顺铂组给予等量0.9%生理盐水灌胃。最后一次灌胃给药后,取各组大鼠血液以检测肾功能;取肾脏组织行HE染色评估大鼠肾小管损伤程度;RT-qPCR、Western blot检测肾组织中OPA1、Drp1、p66 Shc、Caspase-9、mfn1、CytC的表达水平;并检测各组大鼠肾组织细胞的活性氧(ROS)代谢情况。结果:与阴性组相比,顺铂组大鼠的血尿素与血肌酐水平上升(P<0.05),肾组织出现较明显的病理损伤。与顺铂组相比,顺铂+刺芒柄花素组大鼠OPA1及CytC mRNA相对表达量上升(P<0.05),Drp1、p66 Shc、Caspase-9 mRNA的相对表达量均降低(P<0.05),而mfn1 mRNA的相对表达差异无统计学意义(P>0.05);但OPA1、mfn1、CytC蛋白相对表达量均上升(P<0.05),且Drp1、p66 Shc、Caspase-9蛋白的相对表达量均降低(P<0.05);肾组织细胞ROS的含量下降(P<0.05)。结论:刺芒柄花素对顺铂所致的急性肾损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调节线粒体分裂、抑制ROS的产生和抑制细胞凋亡有关。

光谱法研究刺芒柄花素与牛血清白蛋白的相互作用

在生理pH7.4条件下,应用光谱法研究药物小分子刺芒柄花素与牛血清白蛋白相互作用机理。通过荧光法和紫外吸收光谱法确定了刺芒柄花素对牛血清白蛋白的荧光猝灭机制。采用Stern-Volmer方程求出相互作用的猝灭常数,双对数方程求出结合常数Ka和结合位点数n,进而利用热力学公式判别作用力类型。结果表明:刺芒柄花素与牛血清白蛋白的相互作用的荧光猝灭属于静态方式,298 K时结合常数Ka为1.39×106L.mol-1,结合位点数为1,而主要作用力类型是静电作用。用紫外与同步荧光光谱法研究了刺芒柄花素对BSA构象的影响。

刺芒柄花素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的缓解作用

目的探究刺芒柄花素对Ⅱ型糖尿病并发糖尿病骨病大鼠骨质疏松的缓解作用。方法使用链脲佐菌素(STZ)+高脂饲料联合的方式建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,分别以灌胃方式给予糖尿病模型大鼠高、中、低质量浓度(100 mg/kg、50 mg/kg和20 mg/kg)的刺芒柄花素2周后,检测各组大鼠股骨骨密度、血清睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,以及大鼠股骨骨钙素(OC)、肾脏CYP24A1 mRNA表达水平。结果与正常组相比,Ⅱ型糖尿病组的骨密度、血清T和E2水平、股骨OC和肾脏CYP24A1 mRNA表达均下降;而刺芒柄花素能逆转上述现象,并且高浓度组的效果最好。结论刺芒柄花素对Ⅱ型糖尿病并发糖尿病骨病大鼠的骨质疏松具有缓解作用。