乳腺癌组织染色体17p13的杂合性缺失分析

目的检测乳腺癌组织在染色体１７ｐ１３区各位点的杂合性缺失。用方法通过Ｓｏｕｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析ＶＮＴＲ探针ＹＮＺ２２的杂合性缺失。用ＰＣＲ扩增微卫星重复序列后，同位素标记、变性胶分离分析微卫星ｍａｒｋｅｒ的杂合性缺失。结果１１例乳腺癌组织中有３例在染色体１７ｐ１３．３区有杂合性缺失，占２７％。缺失的上限为紧邻端粒的Ｄ１７Ｓ１８６６位点，缺失至Ｄ１７Ｓ１８４０位点，缺失的下限尚待确定。位于染色体１７ｐ１３．１区的ＴＰ５３位点有１例变化产生新长度的微卫星重复序列，４例存在杂合性缺失，其中２例在１７ｐ１３．３区也有杂合性缺失。结论乳腺癌组织在染色体１７ｐ１３．３区有较高的杂合性缺失。预示该区可能存在有关的抑癌基因。１７ｐ１３．１区的ＴＰ５３位点也有变化。

17p13染色体上抑癌基因的研究进展

抑癌基因(tumor suppressor gene)也称抗癌基因(antloneogenes)，是一类可以抑制细胞增殖并能潜在抑制癌变的基因。但由于抑癌基因属于隐性癌基因，所以它的发现与分离难度较大。至今被确认的癌基因只有10多个。近年来，随着肿瘤的发生率日趋增高，人们对于抑癌基因的研究越来越重视，有关抑癌基因的定位、克隆。

P53与肺癌关系的研究进展

P53是一种抑癌基因。超过50%的人类肿瘤有P53基因的突变。P53基因的突变或缺失是导致许多肿瘤发生的原因。本文综述目前p53基因与肺癌关系的研究进展。 一、p53概况p53基因定位于人类染色体17p13或17q14,全长20 kb,由11个外显子和10个内含子组成,转录2.5 kb mRNA,编码的蛋白质由393个氨基酸组成,分子量53 kD。

p53结合蛋白对细胞周期阻滞与细胞凋亡调控的研究进展

p53基因是人体内重要的肿瘤抑制基因，位于人类染色体17p13．1，含有11个外显子，编码的野生型p53蛋白由393个氨基酸残基组成，包含N．末端的转录激活结构域、生长抑制结构域、序列特异的DNA结合结构域（DNAbindingdomain，DBD）、核定位信号（nuclearlocalizationsignal，NLS）、四聚体化结构域和c．末端非专一DNA调节结构域。p53在监视细胞基因组损伤及维持基因组的稳定性中发挥重要作用。当紫外线、电离辐射、氧化应激及癌基因表达等刺激因素引起细胞内DNA损伤时，p53蛋白迅速聚集活化，并作为序列特异性转录因子对一系列靶基因进行调控。