界面强度对柔颗粒增强复合材料破裂特性的影响

界面强度对复合材料的破裂特性和破裂机理具有非常重要的影响。研究了不同界面强度的柔颗粒增强脆性基复合材料在单轴拉伸荷载下的力学性能和破坏过程。在细观尺度上考虑了材料介质力学参数的非均匀分布,采用基于细观损伤力学开发的针对材料破坏过程分析的RFPA2D数值模拟程序,对复合材料从裂纹萌生、扩展直至失稳破坏的全过程进行数值模拟。结果表明,当界面结合较强时,复合材料主要发生穿晶破坏,材料韧性较好但强度较差;当界面结合较弱时,复合材料主要产生沿晶破坏,材料韧性较差而强度较好。

基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒调控线粒体自噬抑制肝星状细胞活化的机制

目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法HSC-T6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135a-inhibitor+H_(2)O_(2)组、柔肝化纤颗粒含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清组、H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-NC组及H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-mimic组。分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA及流式细胞术检测miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果给予H_(2)O_(2)及过表达miR-135a可显著上调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);下调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔肝化纤颗粒及抑制miR-135a表达可显著下调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α表达及ROS生成(P<0.01);上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ表达与线粒体膜电位(P<0.01)。给予柔肝化纤颗粒同时过表达miR-135a可抑制柔肝化纤颗粒对HSC-T6的影响(P<0.01)。结论线粒体自噬可抑制HSC-T6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制TGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;柔肝化纤颗粒亦可抑制HSC-T6活化,其机制与柔肝化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关。

王振常运用柔肝化纤颗粒加减辨治肝癌切除术后腹水验案浅析

原发性肝癌恶性程度高,转移及浸润性强,早期结合血清生化标志物、影像学和病理检查可做出诊断,临床治疗上主要有手术切除、肝移植术、局部消融治疗、肝动脉化疗栓塞术治疗、放射治疗、分子靶向治疗、系统化疗、免疫治疗、中药治疗等手段,其中肝脏储备功能良好型Ia期、Ib期和IIa期肝癌首选手术切除。由肝静脉癌栓及肝癌浸润腹膜形成的腹水可为肝癌切除术后主要体征,且肝癌切除术后腹水发病率较高,具有复发性,西医治疗方案主要有限盐、利尿、穿刺大量放腹水及联合补充白蛋白等。而从中医病因病机上认为其源于肝病日久,肝、脾、肾三脏功能失调,血瘀、气滞、水停等病理因素结于腹中所致腹部胀大如鼓的一类病证,中医治则为攻补兼施,治法为活血化瘀、疏肝理气、利尿逐饮、扶正固本。本病预后较差,属于中医“臌”之顽证。文章通过对王振常教授运用柔肝化纤颗粒加减辨治肝癌切除术后腹水验案一则进行分析,浅谈王振常教授治疗肝癌切除术后腹水的思路和方法,以期为临床治疗肝癌切除术后腹水提供思路。

化滞柔肝颗粒对湿热中阻型非酒精性脂肪性肝病患者的临床疗效及对炎症因子的影响

目的探讨化滞柔肝颗粒对湿热中阻型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床治疗效果,并观察其对外周血清中炎症因子的干预作用。方法选取2021年1月至12月武汉市第三医院就诊的湿热中阻型NAFLD患者90例作为研究对象,采用随机数字表法将其分为治疗组和对照组,每组45例。对照组在基础治疗的基础上加用多烯磷脂酰胆碱胶囊,治疗组在基础治疗的基础上加用化滞柔肝颗粒,两组均连续治疗3个月。比较两组治疗前后的体重指数、血脂、肝功能及炎症指标(Toll样受体-4、髓样分化因子88、核因子κB)。结果治疗后,两组甘油三酯,丙氨酸转氨酶,天冬氨酸转氨酶水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,治疗组体重指数低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组Toll样受体-4、髓样分化因子88、核因子κB、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后体温、心率等生命体征,及心电图等安全性指标未发现明显变化。结论化滞柔肝颗粒治疗湿热中阻型NAFLD临床效果显著,可减轻体重,下调体重指数,改善血脂与肝功能,下调炎症因子,抑制炎症反应。

柔肝化纤解毒颗粒联合TACE对原发性肝癌患者血清指标及免疫功能的影响

目的 观察柔肝化纤解毒颗粒联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对原发性肝癌患者血清指标及免疫功能的影响。方法 选取2020年4月—2021年4月长沙市中医医院(长沙市第八医院)收治的原发性肝癌患者100例,以随机数字表法分为观察组和对照组,各50例。观察组给予柔肝化纤解毒颗粒联合TACE治疗,对照组给予TACE治疗。比较2组治疗前后中医证候积分、血清相关指标[缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胰岛素生长因子-2(IGF-2)]及免疫功能指标[CD4^(+)、CD8^(+)、免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM]。结果 治疗后,2组肝区疼痛、纳差、腹部胀满、腹泻便溏、倦怠乏力、发热、黄疸、口干口苦积分与HIF-1α、VEGF、MMP-2、MMP-9、IGF-2水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01);CD4^(+)、IgA、IgG、IgM水平高于治疗前,CD8^(+)水平低于治疗前,且观察组高/低于对照组(P均<0.01)。结论 柔肝化纤解毒颗粒联合TACE治疗原发性肝癌可更有效缓解临床症状,改善血清相关指标水平,提升免疫功能。

壮方柔肝化纤颗粒对CCl_(4)复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin表达的影响

目的:研究壮方柔肝化纤颗粒对CCl_(4)复合因素诱导肝纤维化大鼠模型的干预效应及其对α-SMA、E-Cadherin蛋白表达的影响。方法:选取48只雄性Wistar大鼠随机分成空白组、病理模型组与柔肝化纤颗粒组,每组均为16只。病理模型组与柔肝化纤颗粒组大鼠皮下注射40%四氯化碳(CCl_(4))油剂联合花生油复合因素建立大鼠肝纤维化动物模型,第5周起给予柔肝化纤颗粒灌胃给药,每周灌胃3次,连续8周,8周后检测肝功能转氨酶指标(ALT、AST),通过HE染色、Masson染色、免疫组化等方法,对比分析各组大鼠肝组织的病理学形态改变,采用酶联免疫分析(ELISA)检测大鼠氧化应激氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的表达,并采用RT-PCR、Western Blot等方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-Cadherin)的表达。结果:与空白组比较,病理模型组大鼠血清的ALT、AST水平明显升高,柔肝化纤颗粒组大鼠血清ALT、AST水平均明显下降(P均<0.001)。病理模型组大鼠肝组织内的小叶结构已残缺,出现众多肝脏纤维组织异常增生,增生所形成的胶原纤维汇合成密集的纤维间隔,从而变成假小叶结构,假小叶结构内部出现大量形态各异、大小不均的脂肪变性的肝细胞,炎症细胞弥漫性浸润显著。与病理模型组相比,柔肝化纤颗粒组肝小叶结构被破坏的程度显著减轻,有不同程度增生的胶原纤维组织集中在中央静脉至汇管区范围,纤维间隔相对疏松,有少量炎症细胞浸润,浸润程度较病理模型组减轻。与病理模型组比较,柔肝化纤颗粒组SOD水平较病理模型组与空白组明显升高(P<0.001),柔肝化纤颗粒组MDA水平较病理模型组明显下降(P<0.001),柔肝化纤颗粒组α-SMA的表达水平明显降低(P<0.001),E-Cadherin的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论:柔肝化纤颗粒能有效抑制肝纤维组织增生,降低CCl_(4)联合花生油复合溶液联合诱导肝纤维化大鼠血清的ALT、AST水平,其抗肝纤维化机制可能是通过保护肝功能、降低氧化应激水平、下调α-SMA蛋白的表达、上调E-cadherin蛋白的表达、抑制上皮细胞-间充质转化(epithelial mesenchymal transformation,EMT)从而对CCl_(4)复合因素诱导肝纤维大鼠化发挥治疗作用。

柔肝颗粒联合恩替卡韦治疗肝硬化的回顾性对照研究

目的:回顾性研究柔肝颗粒辅助治疗肝硬化的疗效,以扶正化瘀胶囊为对照,分析两者优势及特点,为指导临床合理用药提供参考。方法:分析2021年3月~2023年6月就诊于江苏省中医院感染科肝硬化患者的病案,分为研究组(柔肝颗粒,105例)及对照组(扶正化瘀胶囊,106例),比较两组患者治疗3个月后肝功能与肾功能的变化,及免疫细胞、肝纤维化、肝硬度及门静脉血流等指标的差异。结果:柔肝颗粒与扶正化瘀胶囊治疗3个月均能显著改善患者肝功能(P <0.05),降低肝纤维化生化指标(P<0.05);此外,柔肝颗粒还能显著降低肝硬度值(P<0.05),提高门静脉流速(P<0.05),改善肾功能(P<0.05),改善中性粒细胞淋巴细胞比值(P<0.01);而扶正化瘀胶囊能够显著改善免疫功能(P<0.05)。结论:柔肝颗粒治疗肝硬化预后良好,对并发肝肾综合征的肝硬化患者更推荐使用柔肝颗粒。

化滞柔肝颗粒减轻非酒精性脂肪性肝炎相关肝纤维化的机制研究

目的结合网络药理学研究方法,探讨化滞柔肝颗粒(HZRG)减轻非酒精性脂肪性肝炎(NASH)相关肝纤维化的作用机制。方法借助网络药理学分析聚焦HZRG治疗NASH的潜在靶点。将雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和HZRG低、高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组小鼠给予蛋氨酸胆碱缺乏饮食诱导NASH相关纤维化模型,造模的同时给予相应药物干预,连续4周。HE染色观察肝组织病理变化,并行非酒精性脂肪性肝病活动度评分(NAS);天狼猩红和Masson染色法观察肝脏胶原沉积情况;免疫组化法观察肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白α1链(Col1a1)的表达情况,并用ImageJ软件分析阳性表达面积。试剂盒检测肝组织总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平。采用生化分析仪检测各组小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)水平,ELISA试剂盒检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot法和免疫荧光法检测α-SMA、Col1a1、p53蛋白表达水平;RT-qPCR法检测p53 mRNA相对表达量。不同浓度转化生长因子-β1(TGF-β1)或Tenovin-6处理人源性肝星状细胞系LX2细胞24 h,检测相关指标。结果①网络药理学研究结果提示,p53是HZRG发挥效应的潜在靶点。②HE染色、Masson染色和天狼猩红染色结果显示,模型组小鼠肝脏脂质累积、炎细胞浸润、纤维化形成,与对照组比较,模型组小鼠肝组织病理α-SMA、Col1a1阳性表达面积增加(P<0.05),NAS评分升高(P<0.05);HZRG低、高剂量组小鼠肝细胞内脂滴减少,肝脏脂肪变和炎细胞浸润程度明显减轻,与模型组比较,HZRG低、高剂量组肝组织病理α-SMA、Col1a1阳性表达面积减少(P<0.05),NAS评分降低(P<0.05)。③与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、LDH、ALP水平升高(P<0.05);与模型组比较,HZRG低、高剂量组小鼠血清ALT、AST、LDH、TNF-α水平降低(P<0.05),HZRG低剂量组小鼠血清ALP水平降低(P<0.05)。④与对照组比较,模型组小鼠肝组织TG、α-SMA蛋白水平升高(P<0.05);与模型组比较,HZRG高剂量组小鼠肝组织α-SMA蛋白水平降低(P<0.05),HZRG低、高剂量组小鼠肝组织TG、Col1a1蛋白水平降低(P<0.05)。⑤各组小鼠肝组织p53 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。⑥p53蛋白在NASH小鼠肝组织及活化的LX2细胞中表达降低,HZRG及Tenovin-6可上调其表达;p53蛋白表达升高,可缓解NASH小鼠肝组织纤维化进展、抑制LX2细胞活化。结论HZRG减轻NASH相关肝纤维化的机制可能与上调p53蛋白表达有关。

基于“肝肾同源”学说探讨柔肝化纤颗粒治疗慢性肝病的研究进展

基于“肝肾同源”学说,从理论基础与病因病机出发,探讨该学说与柔肝化纤颗粒的相关性,并总结相关的临床研究,提出在其学说基础上需要进一步分析和阐明的机制问题,旨在为“肝肾同源”学说指导临床治疗慢性肝病提供一定的理论参考依据和更全面的治疗方法。

基于质量源于设计理念的调脂柔脉颗粒制备工艺研究

目的基于质量源于设计(Quality by Design,QbD)理念优化调脂柔脉颗粒的处方配比及制备工艺并建立其有效成分的含量测定方法。方法通过单因素试验确定最佳处方组成,结合鱼骨图以及失效模式及效应分析(Failure mode and effect analysis,FMEA)确定调脂柔脉颗粒制备过程中的关键工艺参数(Critical process parameters,CPPs)和关键质量属性(Critical quality attributes,CQAs),采用Box-Behnken响应面法进一步优化制备工艺并利用HPLC法测定调脂柔脉颗粒中大黄酚、丹酚酸A两种成分的含量。结果最佳润湿剂为70%乙醇,最佳填充剂为α-乳糖与糊精按1∶2合用,最佳处方比例为主药∶稀释剂∶黏合剂为4∶12∶5.5;最优条件下制备的调脂柔脉颗粒中大黄酚含量为0.716 mg·g^(-1),丹酚酸A的含量为0.525 mg·g^(-1),成型率大于82.23%,颗粒剂质量检查符合标准。结论基于QbD理念的调脂柔脉颗粒制备工艺稳定可行,质量稳定可控。

探讨柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者肝功能及门静脉系统血流动力学的影响

目的探究与分析柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者肝功能及门静脉系统血流动力学的影响。方法选取自2018年2月~2022年2月门诊乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者88例,采取随机数字表法分为对照组与观察组,每组各44例,对照组给予常规护肝与核苷类抗病毒治疗,观察组在其基础上增加柔肝化纤颗粒治疗,对比两组患者临床疗效、抗病毒相关指标变化,治疗前后肝功能及肝纤维化指标、门静脉系统血流动力学指标,同时观察对肝脾影像学指标变化情况。结果观察组与对照组相比临床有效率较高,HBV DNA转阴率、HBsAg转阴率、HBeAg转阴率、HBeAg/HBeAb血清转换率均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组相比,ALT、AST、TBil、LN、HA、PCⅢ、CIV水平均较低,ALB水平较高(P<0.05);Dpv和Dsv较低,门静脉内径和脾静脉内径缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物治疗乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者的临床疗效显著,抗病毒效果突出,同时可促进改善患者的肝功能指标以及门静脉系统血流动力学指标,影像学指标也得以恢复。

芒硝外敷联合扶脾柔肝颗粒内服治疗肝硬化腹水的临床研究

目的:探讨芒硝外敷、扶脾柔肝颗粒内服联合西医治疗肝硬化腹水的临床疗效和安全性。方法:将80例肝硬化腹水患者随机分为治疗组40例和对照组40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用芒硝敷脐联合扶脾柔肝颗粒内服治疗,疗程均为4周,观察两组患者的临床疗效、中医证候疗效、体重、腹围、尿量、门脉内径、腹水深度、肝功能及肝纤四项水平。结果:两组患者治疗后在临床疗效、中医证候疗效及肝功能Child-Pugh评分比较,治疗组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后体重减轻,腹围缩小,尿量增加,腹水减少,门脉内径减小,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后两组比较体重、腹围、尿量、腹围改善治疗组优于对照组(P<0.05);肝功能(ALT、AST、ALB、TBIL、PT)指标治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组肝纤四项治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中HA治疗后比较治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:芒硝敷脐、扶脾肝柔肝颗粒内服对肝硬化腹水有辅助治疗作用,联合西药治疗肝硬化腹水疗效满意,可显著改善患者的临床症状及体征。

柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠ACT A表达的影响

目的研究柔肝化纤颗粒抗肝纤维化的作用及其机制。方法采用四氯化碳(CCl4)复合法大鼠肝纤维化模型,以秋水仙碱及大黄虫丸为对照,观察治疗前后血清卵泡抑素(FS)、肝组织病理学、激活素A(ACT A)表达及肝细胞凋亡的影响。结果与病理模型组大鼠相比,柔肝化纤颗粒治疗组纤维化分级、ACT A的表达、肝细胞的凋亡低于模型组;各治疗组血清FS水平均显著高于模型组。结论柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠具有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与调控ACT A和FS表达有关,从而减少肝细胞的凋亡,促进肝细胞再生。

化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝的临床研究

目的观察化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床疗效。方法将本院门诊收冶的120例NAFLD患者随机分为2组,每组60例。治疗组给予化滞柔肝颗粒,对照组给予水飞蓟宾胶囊,比较2组临床症状、血脂、肝功能及体质量指数(BMI)改善情况。结果治疗组总有效率以及肝区胀痛、疲乏、易怒、上腹闷痛、食欲减退的改善率均显著高于对照组,且治疗组血脂、肝功能及BMI的改善程度也显著优于对照组。结论与水飞蓟宾胶囊相比较,化滞柔肝颗粒对NAFLD患者临床症状、血脂、肝功能及BMI的改善作用更好,值得临床推广应用。

化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病疗效观察

目的观察化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效。方法将60例NAFLD患者随机分为2组,对照组30例口服水飞蓟宾葡甲胺片,治疗组30例口服化滞柔肝颗粒,2组均治疗12周。比较2组患者治疗前后症状积分、血清肝酶、血脂、体质量指数和肝脏B超分度情况。结果治疗组总有效率为87%,对照组为67%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗组症状积分、体质量指数、血脂和肝脏B超分度改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);2组治疗后肝功能均有改善,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化滞柔肝颗粒治疗NAFLD疗效较好,其疗效机制有待进一步探讨。

平颤柔筋颗粒对肝肾阴虚型帕金森病患者氧化应激及炎性因子水平的影响

目的观察平颤柔筋颗粒对肝肾阴虚型帕金森病(PD)患者氧化应激及炎性因子水平的影响,探讨其治疗机制。方法将60例已采用多巴丝肼治疗的PD患者随机分为观察组与对照组各30例,观察组口服平颤柔筋颗粒,连续治疗3个月。治疗前后检测氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α),行统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分,观察临床疗效。结果两组治疗前血清SOD、MDA、IL-6、TNF-α及UPDRS评分比较,P均>0.05。治疗后观察组较治疗前及对照组治疗后血清SOD水平升高,血清MDA、IL-6、TNF-α水平及UPDRS评分降低,P均<0.05。观察组总有效率76.67%,高于对照组的16.67%,P<0.05。结论平颤柔筋颗粒可降低PD患者氧化应激及炎性因子水平,从而提高临床疗效。

化滞柔肝颗粒对非酒精性脂肪肝患者肠屏障功能的影响

目的探讨化滞柔肝颗粒对非酒精性脂肪肝患者(NAFLD)肠屏障功能的影响。方法将NAFLD患者80例按数字表法随机分为化滞柔肝颗粒治疗组(A组)41例和水飞蓟宾胶囊组(B组)39例并给予相应治疗,另选取健康体检者30例为空白对照组(C组),观察治疗8周前后静脉血检测二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酰氨基转移酶(ALT)浓度的变化。结果 A、B 2组治疗前DAO、ET、TNF-α及ALT浓度均显著高于C组(P均<0.05)。治疗后A、B 2组DAO、ET及TNF-α水平均较治疗前明显下降(P均<0.05),且A组下降更明显(P<0.05);A、B 2组ALT水平明显下降(P均<0.05),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化滞柔肝颗粒和水飞蓟宾胶囊均能较好地改善NAFLD所致肝损伤。改善肠屏障功能,降低ET血症可能是化滞柔肝颗粒的一个治疗靶点。

正交试验法优选柔肝宝颗粒一步制粒工艺研究

目的优选柔肝宝颗粒一步制粒的工艺条件。方法采用L_9(3~4)正交试验法,以颗粒成型率和流动性为指标,考察影响柔肝宝颗粒一步制粒过程中的各因素。结果喷雾速度对一步制粒工艺影响最大,其次是雾化压力和物料温度,进风温度影响最小,最终确定最佳成型工艺参数为相对密度1.15(60℃)、喷雾速度55 mL/min、雾化压力0.25 MPa、进风温度75℃、物料温度55℃,临界相对湿度为63%。结论优选的一步制粒技术提高了制剂水平及产品质量,可用于柔肝宝颗粒工业化生产。

恩替卡韦联合柔肝化纤颗粒治疗慢性乙型肝炎肝衰竭的临床观察

目的观察恩替卡韦联合柔肝化纤颗粒治疗慢性乙型肝炎肝衰竭的效果。方法将80例慢性乙型肝炎肝衰竭患者随机分为治疗组40例和对照组40例。对照组予恩替卡韦片抗病毒联合常规西医治疗,治疗组在恩替卡韦片抗病毒联合常规西医治疗基础上加用柔肝化纤颗粒辨证加减。观察12周后的疗效。结果治疗组治疗12周后总有效率为78%,HBV DNA转阴率58%,对照组总有效率48%,HBV DNA转阴率48%;2组比较均有显著性差异(P均<0.05)。治疗组总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶、甲胎蛋白、凝血酶原时间、凝血酶原活动度、白蛋白均较对照组明显改善(P均<0.05)。治疗后2组Child-Pugh积分均减少。结论采用恩替卡韦联合柔肝化纤颗粒治疗慢性乙型肝炎肝衰竭在改善肝功能和抑制病毒复制方面均优于恩替卡韦及常规西药治疗。

柔肝宝颗粒对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用研究

目的:研究柔肝宝颗粒对肝纤维化模型大鼠相关指标的改善作用,为该制剂的进一步研发提供实验依据。方法:取雄性SD大鼠45只,按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性对照组(扶正化瘀胶囊,给药剂量为0.4 g/kg)与柔肝宝颗粒高、低剂量组(给药剂量按生药计分别为16.8、8.4 g/kg),每组9只。除正常组外,其余各组大鼠皮下注射四氧化碳并给予高脂饲料和15%乙醇溶液喂养12周,以建立肝纤维化模型。造模完成后,给药组大鼠分别灌胃给予相应药物,每天1次,连续给药12周;正常组、模型组大鼠灌胃给予相应体积的水。采用倒置显微镜观察大鼠肝组织病理学变化;采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)]和肝纤维化指标[透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原前体(Ⅲ-PC)]的水平。结果:与模型组比较,柔肝宝颗粒高、低剂量组大鼠肝组织细胞空泡变性现象和纤维化程度均明显改善,中央静脉清晰可见,均未见扩张与萎缩,以高剂量组效果更为显著;血清ALT、AST水平均显著降低,ALB水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);其保肝作用与阳性对照药物相当,但在升高ALB方面效果较阳性对照药物更显著(P<0.05或P<0.01);血清HA、Ⅳ-C、LN、Ⅲ-PC水平均有不同程度的下降,以高剂量组效果更为显著(P<0.05或P<0.01),其延缓肝纤维化进展的作用与阳性对照药物相当。结论:柔肝宝颗粒具有改善模型大鼠肝功能、延缓肝纤维化进展的作用。